Illustrationsbild Thrombusbildung in vitro

Thrombotische Erkrankungen

Thrombozyten reagieren bei einer Gefäßverletzung unterschiedlich. Zum einen verhindern sie übermäßige Blutungen und sorgen dafür, dass diese ganz zum Stillstand kommen. Zum anderen kann eine unkontrollierte Thrombozytenaktivierung zu einem Thrombus und damit zu einem kompletten Gefäßverschluss führen.
 

Um die zugrundeliegenden Prozesse besser zu verstehen und neue Behandlungsmöglichkeiten für thrombotische Erkrankungen mit einem guten Sicherheitsprofil zu entwickeln, untersuchen wir die klassische Rolle von Thrombozyten bei Thrombose und Hämostase. Unsere Arbeit konzentriert sich auf die Identifizierung von Thrombozytenoberflächenrezeptoren und intrazellulären Signalwegen, die an der Thrombusbildung beteiligt sind, unter Verwendung von genetischen Knockout-Mäusen, Antikörper-Targeting von Oberflächenrezeptoren oder verschiedenen pharmakologischen Ansätzen.

Außerdem vergleichen wir die Zusammensetzung eines thrombotischen und hämostatischen Verschlusses, um etwaige Unterschiede in diesen beiden Prozessen zu identifizieren. Die Thrombusbildung muss in vivo untersucht werden, da In-vitro-Assays in ihrer Aussagekraft limitiert sind und die Situation im lebenden Organismus nur unzureichend widerspiegeln.

In unserem Labor wurden mehrere In-vivo-Modelle arterieller Thrombose etabliert: Wir verwenden verschiedene Stimuli, um die Thrombusbildung zu induzieren. Wir erzeugen endotheliale Läsionen chemisch in kleinen Arteriolen oder großen Arterien. Alternativ wird die Gefäßwand großer Arterien mechanisch induziert. Diese Modelle kombinieren wir mit intravitalen Mikroskopietechniken, um verschiedene Aspekte der Thrombusbildung in vivo sichtbar zu machen.

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