Vaskuläre Inflammation und Arteriosklerose

Ein Strukturprotein beeinflusst die Entwicklung von Atherosklerose und bösartigen Tumorerkrankungen

Arteriosklerose ist eine der Hauptursachen für Herzinfarkt und Schlaganfall und damit auch eine der häufigsten Todesursachen. Verantwortlich dafür ist eine chronische Entzündung und Schädigung der Gefäßwand. Es bilden sich arteriosklerotische Plaques aus, die zu einem Verschluss der Gefäße führen können.

Das Immunsystem kann unmittelbar auf eine Verletzung in unserem Organismus reagieren. Dazu zählen auch Schädigungen der Gefäßwand. Man weiß, dass das Immunsystem vielfältig reagiert. Es wandern Immunzellen aus dem Blut an die geschädigte Stelle. Darüber hinaus werden Zellen in anderen Geweben, wie den Lymphorganen oder dem Knochenmark, bei der Erkrankung aktiviert. Diese können nun ihrerseits an den Ort des Geschehens wandern oder andere Zellen über das Aussenden von Signalstoffen beeinflussen.

Wie steuert das Immunsystem den Verlauf von Arteriosklerose?

Das Immunsystem spielt in jeder Phase der Schädigung eine entscheidende Rolle und beeinflusst damit den Heilungsprozess beziehungsweise es trägt dazu bei, dass sich die Verletzung zu einer chronischen Entzündung entwickelt. Bei einer Verletzung der Gefäßwand führt eine chronische Entzündung zu Arteriosklerose mit der möglichen Folge eines Gefäßverschlusses. Wir wissen jedoch nicht, welche und wie genau bestimmte Immunzellen die Entwicklung der Erkrankung steuern. Ein weiteres Thema unserer Forschung ist die Frage, wie die schädlichen Reaktionen des Immunsystems unterbunden werden können.

Mithilfe modernster Technologien und verschiedenen Modellsystemen untersuchen wir dabei die Funktion bestimmter Zellen und deren Schlüsselmoleküle. Das Verständnis der Mechanismen, die bei der Entwicklung und dem Fortschreiten der Arteriosklerose eine Rolle spielen, bildet die Voraussetzung für die Entwicklung neuer Therapieansätze.