Molekulare Dermatologie
AG Schmidt
Als Grenzfläche zwischen Blut und Gewebe kommt diesem eine wichtige Rolle bei der Sauerstoff- und Nährstoffversorgung zu. In verschiedenen Geweben wie der Haut trägt es zudem maßgeblich zu Entzündungs- und Wundheilungsprozessen bei. Beispielsweise führen im Falle eines Infekts ausgeschüttete Entzündungsmediatoren wie TNF und IL-1 zur Expression endothelialer Adhäsionsmoleküle und chemotaktisch wirksamer Botenstoffe (Chemokine), die wiederum weiße Blutkörperchen aus der Blutbahn durch die Endothelzellbarriere hindurch zum Infektionsherd rekrutieren. Auch manche Substanzen aus der Umwelt, wie zum Beispiel Kontaktallergene, können zur Endothelaktivierung beitragen und entzündungsfördernd wirken.
Das Endothel ist außerordentlich wandlungsfähig und geradezu prädestiniert, schnell auf neue Umweltsituationen zu reagieren. Während dies bei verschiedenen physiologischen Prozessen wie der Wundheilung von Vorteil ist, kann seine Wandlungsfähigkeit in manchen Krankheitssituationen, etwa bei der Tumorentstehung, ungünstige Effekte nach sich ziehen. Verschiedene Krankheiten wie beispielsweise Diabetes mellitus, Psoriasis vulgaris, Hidradenits suppurativa (Acne inversa) oder Lupus erythematodes gehen mit schweren Komplikationen des Gefäßsystems und einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen einher.
Kernziel unserer Arbeitsgruppe ist es, die intrazellulären Signalwege, die klinisch relevante endotheliale Funktionen kontrollieren, besser zu verstehen, um langfristig mit neuen Therapieansätzen steuernd in verschiedene Krankheitsverläufe einzugreifen zu können.
Die Arbeitsgruppe beschäftigt sich dabei mit drei Hauptthemengebieten:
Ausgewählte Publikationen
Paudel R, Fusi L, and Schmidt M (2021)
The MEK5/ERK5 Pathway in Health and Disease.
Int J Mol Sci.;22(14):7594.
Adam C, Fusi L, Weiss, N, Goller, SG, Meder K., Frings, VG, Schmidt M (2020)
Efficient suppression of NRAS-driven melanoma by co-inhibition of ERK1/2 and ERK5 MAPK pathways.
J Invest Dermatol 140(12):2455-2465
Micosse C, von Meyenn L, Steck O, Kipfer E, Adam C, Simillion C, Schmidt M, Schlappbach C (2019)
Human "TH9" cells are a subpopulation of PPAR-gamma(+) TH2 cells.
Sci Immunol. 4(31).
Adam, C, Glück, A, Ebert, R, Goebeler, M, Jakob, F, Schmidt M (2018)
The MEK5/ERK5 MAPK cascade is an effector pathway of bone-sustaining bisphosphonates that regulates osteogenic differentiation and mineralisation.
Bone 111, 49-58.
Adam, C, Wohlfarth, J, Haußmann, M, Sennefelder H, Rodin A, Maler M, Martin SF, Goebeler M, Schmidt M (2017)
Allergy-inducing chromium compounds trigger potent innate immune stimulation via ROS-dependent inflammasome activation.
J Invest Dermatol 137, 367–376.
Toksoy A, Sennefelder H, Adam C, Hofmann S, Trautmann A, Goebeler M, Schmidt, M (2017)
Potent NLRP3 inflammasome activation by the HIV reverse-transcriptase inhibitor abacavir.
J Biol Chem. 292, 2805-14.
Komaravolu RK, Adam C, Moonen J-RAJ, Harmsen MC, Goebeler M, Schmidt, M (2015)
Erk5 inhibits endothelial migration via KLF2-dependent down-regulation of PAK1.
Cardiovascular Research 105, 86-95.
Raghavan, B, Martin SF, Esser PR, Goebeler M, Schmidt M (2012)
Metal allergens Ni2+ and Co2+ facilitate hTLR4 homodimerization independently of hMD2.
EMBO Reports 13, 109-15.
Schmidt M, Raghavan B, Müller V, Vogl T, Fejer G, Tchaptchet S, Keck S, Kalis C, Nielsen PJ, Galanos C, Roth J, Skerra A, Martin SF, Freudenberg MA, Goebeler M (2010)
Crucial role for human Toll-like receptor 4 in the development of contact allergy to nickel.
Nat Immunol 11, 814-819.
Ohnesorge N, Viemann D, Schmidt N, Czymai T, Spiering D, Schmolke M, Ludwig S, Roth J, Goebeler M, Schmidt, M (2010)
Erk5 activation elicits a vasoprotective endothelial phenotype via induction of Kruppel-like factor 4 (KLF4).
J Biol Chem 285, 26199-26210.
Czymai T, Viemann D, Sticht C, Molema I, Goebeler M, Schmidt M (2010)
FoxO3 modulates endothelial gene expression and function by classical and alternative mechanisms.
J Biol Chem 285, 10163-10178.
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