Aktuelle Meldungen

Neue Therapien für Herzinsuffizienz im Fokus

Am 15. und 16. Juli findet das Symposium „Targets in Heart Failure Treatment“ am DZHI in Würzburg statt.

Würzburg. Wer an einer Herzinsuffizienz erkrankt ist, hat in der Regel nicht nur unter einem schwachen Herzen zu leiden, sondern häufig auch unter weiteren, oft mit dem Alter assoziierten Erkrankungen. Diese so genannten Komorbiditäten und ihre Wechselwirkungen mit dem Herzen stellen Ärztinnen und Ärzte sowohl in der Diagnostik als auch in der Behandlung vor zunehmende Herausforderungen.  Insbesondere Übergewicht und Diabetes, Bluthochdruck, chronische Nierenerkrankungen und Krebs haben einen erheblichen Einfluss auf die Entwicklung einer Herzinsuffizienz.

Im Symposium „Targets in Heart Failure Treatment“, das am 15. und 16. Juli im Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) am Uniklinikum Würzburg stattfindet, erörtern Fachleute aus Wissenschaft und Klinik die Schnittstellen zwischen dem Herz und anderen Organen und diskutieren Therapien, die vor allem auf das Immunsystem, den Stoffwechsel und genetische Ursachen abzielen. 34 Referentinnen und Referenten stehen auf der Agenda, mehr als 50 Nachwuchswissenschaftlerinnen und -wissenschaftler stellen ihre Projekte aus Grundlagen- und klinischer Forschung vor.

Die Arbeitsgruppen 12 (für Kardiomyopathien) und 13 (für Myokardiale Funktion und Energetik) der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) haben in Kooperation mit dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislaufforschung (DZHK) ein spannendes Programm erstellt. Am Universitätsklinikum Würzburg zeichnen für das Symposium maßgeblich verantwortlich Professorin Katrin Streckfuß-Bömeke vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Uni Würzburg und Sprecherin der AG 13, Dr. Jan Dudek, Arbeitsgruppenleiter am DZHI, Professorin Brenda Gerull, Leiterin des Departments Kardiovaskuläre Genetik am DZHI und stellvertretende Sprecherin der AG 12, sowie Professor Christoph Maack, Sprecher des DZHI.

„Wir freuen uns sehr, dass DGK, DZHK und DZHI beim Würzburger Herzinsuffizienz-Symposium ihre Kräfte bündeln. Dadurch können wir die Zusammenarbeit zwischen führenden Labors in Deutschland fördern und gemeinsam neue Ziele für eine individualisierte Behandlung der Herzinsuffizienz identifizieren und entwickeln“, kommentiert Katrin Streckfuß-Bömeke.

Auf der Agenda stehen Programmpunkte wie „Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz: Teufelszwillinge“, genetische Faktoren, die das Entstehen von Herzerkrankungen begünstigen können und Mechanismen, durch die der kontraktile Apparat des Herzmuskels beeinträchtigt wird. Auch die Schnittstellen zwischen Stoffwechselveränderungen und Entzündungsprozessen rücken zunehmen in den Fokus der Teams aus Forschung und Klinik. Ein Highlight der Veranstaltung ist die „Keynote Lecture“ von Professor Wolfram Zimmermann aus Göttingen, der über seine Pionierarbeit zu Gewebe-basierter Reparatur des Herzens, dem sogenannten Herzpflaster berichten wird.

„Unser Symposium soll einen Schlussakkord unter eine interessante erste Jahreshälfte setzen, in der wir endlich wieder unseren Kolleginnen und Kollegen persönlich begegnen konnten. Dieser persönliche Austausch hat unsere Forschungsaktivitäten nach zwei Jahren des Online-Austauschs wieder neu belebt!“, freut sich Christoph Maack.

Die Agenda ist hier zu finden: akademie.dgk.org/veranstaltung/page/37961/

Christoph Maack, Brenda Gerull, Katrin Streckfuß-Bömeke und Jan Dudek (v.l.n.r.) haben beim DGK-Symposium "Targets in Heart Failure Treatment" die wissenschaftliche Leitung.

Herzinsuffizienz: Verheiratete leben länger

Fabian Kerwagen hat beim Heart Failure Kongress 2022 seine Forschungsergebnisse vorgestellt: Unverheiratet zu sein ist mit einem höheren Sterberisiko bei PatientInnen mit Herzinsuffizienz verbunden

Würzburg. Unverheiratete Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz haben weniger Vertrauen in den Umgang mit ihrer Erkrankung und sind in ihrer sozialen Teilhabe stärker eingeschränkt als Verheiratete. „Diese Unterschiede könnten zu der beobachteten schlechteren Langzeitüberlebensrate bei unverheirateten Patientinnen und Patienten beitragen“, erklärt Dr. Fabian Kerwagen vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI). Seine Forschungsergebnisse hat der angehende Kardiologe und Nachwuchswissenschaftler heute auf der Heart Failure 2022, einem wissenschaftlichen Kongress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC), vorgestellt. Soziale Unterstützung helfe Menschen bei der Bewältigung von Langzeiterkrankungen. Fabian Kerwagen nennt Beispiele: „Ehepartner können bei der korrekten und regelmäßigen Einnahme der Medikamente unterstützen, Motivation spenden und eine Vorbildfunktion bei der Entwicklung gesunder Verhaltensweisen einnehmen, was sich alles auf die Lebenserwartung auswirken kann.“

Unverheirateten fehlt es häufiger an Selbstwirksamkeit und sozialer Interaktion

Frühere Studien haben gezeigt, dass unverheiratete Personen sowohl in der Allgemeinbevölkerung als auch beim Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit eine schlechtere Überlebensprognose haben. Fabian Kerwagen wollte wissen, wie sich der Familienstand bei einer chronischen Herzinsuffizienz auswirkt und analysierte Daten aus der erweiterten INH-Studie (E-INH = Extended Interdisciplinary Network Heart Failure). An der vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) geförderten E-INH-Studie nahmen 1.022 Personen teil, die zwischen den Jahren 2004 und 2007 aufgrund einer dekompensierten Herzinsuffizienz ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Von den 1.008 Betroffenen, die Angaben zum Familienstand machten, waren 633 (63 %) verheiratet und 375 (37 %) unverheiratet, davon 195 verwitwet, 96 nie verheiratet und 84 getrennt lebend oder geschieden.

Zu Beginn der Studie wurden die Lebensqualität, die sozialen Einschränkungen und die sogenannte Selbstwirksamkeit mit dem Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire erhoben. Dieser Fragebogen wurde speziell für Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz entwickelt. Soziale Einschränkungen beziehen sich auf das Ausmaß, in dem die Folgen einer Herzinsuffizienz die Teilhabe am gesellschaftlichen Leben beeinträchtigen, wie zum Beispiel die Ausübung von Hobbys und Freizeitaktivitäten oder die Interaktion mit Freunden und Familie. Selbstwirksamkeit beschreibt die Einschätzung der Betroffenen, inwiefern sie sich in der Lage fühlen, eine Verschlechterung der Herzinsuffizienz zu verhindern und Komplikationen zu bewältigen. Es gab keine Unterschiede zwischen verheirateten und unverheirateten Patientinnen und Patienten hinsichtlich der allgemeinen Lebensqualität. Allerdings schnitt die unverheiratete Gruppe bei den sozialen Einschränkungen und der Selbstwirksamkeit schlechter ab als die verheiratete Gruppe.

Während der zehnjährigen Nachbeobachtungszeit starben insgesamt 67% der Patientinnen und Patienten. Unverheiratete hatten dabei im Vergleich zu Verheirateten ein um ca. 60 Prozent höheres Todesrisiko, wobei verwitwete Probandinnen und Probanden das höchste Risiko aufwiesen.

Gesundheits-App soll Betroffene unterstützen

Fabian Kerwagen resümiert: „Der Zusammenhang zwischen Ehe und Langlebigkeit illustriert, wie wichtig soziale Unterstützung für Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz ist – ein Thema, das durch die soziale Distanzierung während der COVID-19 Pandemie noch an Bedeutung gewonnen hat.“ Seine Empfehlung: „Das soziale Umfeld sollte bei der Behandlung von Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz berücksichtigt und einbezogen werden. Strukturierte Behandlungsprogramme mit spezialisierten Herzinsuffizienz-Pflegekräften oder Selbsthilfegruppen für Herzinsuffizienz können dabei helfen, um mögliche Lücken zu schließen.“ Aufklärung über das Leben mit einer Herzinsuffizienz sei von entscheidender Bedeutung, gleichzeitig aber müsse auch das Vertrauen der Patientinnen und Patienten in ihre Fähigkeiten zur Selbstversorgung gestärkt werden. Sein Blick in die Zukunft: „Wir arbeiten an einer digitalen Gesundheitsanwendung für das Smartphone, die Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz weitere Unterstützung beim täglichen Umgang mit ihrer Erkrankung bieten soll.“

Fabian Kerwagen hat die Analysen im Rahmen seines Clinician Scientist Programms „UNION-CVD“ (Understanding InterOrgan Networks in Cardiac and Vascular Diseases) durchgeführt. Das von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderte Stipendium bietet eine strukturierte wissenschaftliche Ausbildung für Ärztinnen und Ärzte unter dem Dach des Interdisziplinären Zentrums für Klinische Forschung (IZKF) der Universität Würzburg.

Das Bild zeigt den angehenden Kardiologen Fabian Kerwagen vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg
Fabian Kerwagen vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz hat seine Forschungsergebnisse zu unverheirateten Herzinsuffizienz-PatientInnen auf dem Heart Failure Kongress 2022 vorgestellt.

Kennen Sie Ihr ABCDE-Profil?

Kidney Health for All, lautet das Motto des diesjährigen Weltnierentages am 10. März. Wissenslücken sollen geschlossen werden, um die Nierenversorgung zu verbessern. Das Universitätsklinikum Würzburg schließt sich diesem Motto gern an und stellt eine wichtige Frage, die hilft, Nieren- aber auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen frühzeitig zu entdecken: Kennen Sie Ihr ABCDE-Profil?

Diese Frage sollten alle Männer ab 40 Jahren und alle Frauen nach der Menopause oder ab 50 Jahren bejahen können. A steht für Albuminurie, B für Blutdruck, C für Cholesterin, D für Diabetes und E für eGFR-Status. Das ABCDE-Profil kann mit F für Fettleibigkeit fortgesetzt werden, auch ein N für Nikotin sollte auftauchen. Das ABCDE-Profil liefert Hinweise auf ein mögliches Risiko für Nieren-, aber auch für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die genauen Prognosen sollen Patienten und Ärzte dazu anregen, frühzeitig vorbeugende Maßnahmen einzuleiten. Denn sowohl für die Herzinsuffizienz als auch für die Niereninsuffizienz gilt: Je eher die Erkrankungen erkannt werden, desto besser lassen sie sich behandeln.

Komplexes Zusammenspiel von Herz und Niere

Neue Entwicklungen gehen übrigens dahin, Herz- und Niereninsuffizienz nicht mehr getrennt voneinander zu betrachten. Jeder zweite Herzinsuffizienz-Patient hat eine chronische Nierenerkrankung. Und viele Patienten mit einer chronischen Niereninsuffizienz haben ein schwaches Herz. Je nach Ursprung ist oft von einem kardiorenalen oder renokardialen Syndrom die Rede (lateinisch ren für Niere). Das Zusammenspiel von Herz und Nieren ist wesentlich komplexer, sodass Mediziner inzwischen von der Nephrokardiologie sprechen. Nephrokardiologen stellen nicht mehr das auslösende Organ in den Vordergrund, sondern das dominante Krankheitsbild, welches zuerst behandelt werden muss. 

Geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) ist wichtiger Marker 

Doch inwiefern schwächen sich Herz und Nieren gegenseitig? Ein schwaches Herz pumpt schlecht. Die Nieren werden nicht mit ausreichend Blut versorgt und ihre Glomeruli filtrieren weniger Primärharn aus dem Blut ab, was eine verminderte glomeruläre Filtrationsrate (GFR) zur Folge hat. Die GFR wird durch das E aus dem ABCDE-Profil abgedeckt. Das „e“ steht für „estimated“ - eGFR. Das heißt, die GFR wird anhand des Serumkreatinins, Alters, Geschlechts und der Hautfarbe geschätzt. Der Normalwert liegt bei 90 bis 130 Milliliter pro Minute. Die Nieren reagieren auf diese Unterversorgung mit Blut, in dem sie mehr vom hormonähnlichen Renin freisetzen. Dieses bringt den Kreislauf wieder in Schwung, erhöht den Blutdruck und damit auch den Filtrationsdruck in den Nieren. Gleichzeitig wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) aktiviert. Das RAAS verengt die Gefäße, Blutdruck und Blutvolumen steigen immer weiter und damit auch der Druck auf Herz und Nieren.

Nieren leiden leise

Die wenigsten wissen oder spüren, dass ihre Herzen oder Nieren immer schwächer werden. Denn die Symptome sind anfangs nicht spezifisch. Und vor allem die Nieren leiden leise. Eine Nierenerkrankung geht ohne Schmerzen einher. Umso mehr begrüßt die Europäische Nierengesellschaft (ERA), dass die Europäische Gesellschaft für Kardiologie (ESC) inzwischen in ihren neuen Leitlinien empfiehlt, beim Screening auf kardiovaskuläre Risikofaktoren immer auch die Marker für eine Nierenerkrankung zu berücksichtigen. „Damit erkennt sie die chronische Nierenerkrankung als starken und unabhängigen Risikofaktor für eine Herz-Kreislauf-Erkrankung an“, betont Prof. Dr. Christoph Wanner, Leiter der Nephrologie am Universitätsklinikum Würzburg und Präsident der ERA. Bislang sei die Unsichtbarkeit der Chronischen Nierenerkrankung als klinische Diagnose ein großes Hindernis für die Umsetzung von Strategien zur Verringerung des Herz-Kreislauf-Risikos. In einer schwedischen Kohorte wurde zum Beispiel bei mehr als 50.000 Personen mit einer Nierenerkrankung nur bei 23 Prozent eine tatsächliche Diagnose vom behandelnden Arzt in den elektronischen Gesundheitsakten registriert. 

Albumin-Bestimmung mit UACR-Test

Ein frühes Erkennen einer beginnenden Nierenschädigung ist neben der eGFR auch durch die Bestimmung des Eiweißes Albumin im Urin möglich und wichtig. Denn Nierenschäden können aufgehalten, aber nicht rückgängig gemacht werden. Ein Urinschnelltest mit einem klassischen Urinstreifen gibt erste Hinweise. „Noch genauer ist ein UACR-Test - Urin Albumin zu Creatinin-Ratio. Mit dem Labortest wird das Verhältnis von Albumin- und Kreatininkonzentration im Urin gemessen“, schildert Christoph Wanner. „Idealerweise bietet jeder Hausarzt, Diabetologe und Kardiologe regelmäßig diesen in der Handhabung sehr einfachen und sauberen Labortest an. Der Patient bringt ein vorher verteiltes Urinröhrchen seines Morgenurins mit zum Arzt.“ 

Ebenso wichtig ist es natürlich auch, bei Nierenpatienten das kardiovaskuläre Risiko genau abzuklären. Herz-Kreislauf-Komplikationen bei Patienten mit einer Niereninsuffizienz machen den Medizinern oft größere Sorgen als Nierenkomplikationen allein. Letztendlich sterben die meisten Nierenpatienten nicht aufgrund ihrer Niereninsuffizienz, sondern an einem Herz-Kreislauf-Ereignis. 

Weitere Informationen zur Nierengesundheit liefert ein kurzer Aufklärungsfilm der Europäischen Nierengesellschaft ERA auf der Präventionswebseite www.strongkidneys.eu. 

#WomenInScience

Der 11. Februar ist der von der UNESCO und UN ins Leben gerufene Internationale Tag der Frauen und Mädchen in der Wissenschaft. Der Tag würdigt die Rolle, die Frauen und Mädchen in Wissenschaft und Technik spielen.

Und diesen Tag möchten wir zum Anlass nehmen, um die neue Serie #WomenInScience zu starten. Künftig stellen wir hier regelmäßig herausragende Frauen am UKW vor. Den Beginn macht Anna Frey, Kardiologin und Forscherin in der Medizinischen Klinik I

Zur neuen Serie #WomenInScience

Logo der Serie #WomenInScience

Risikofaktor Diabetes: Wie erhöhter Blutzucker Herz und Nieren schadet

Die Zuckerkrankheit ist eine der häufigsten Ursachen für eine Herzschwäche und Niereninsuffizienz. Fatal ist, dass alle drei Erkrankungen still und leise kommen. Umso wichtiger ist die Früherkennung!

If not now, when? Wann, wenn nicht jetzt? So lautet das Motto des diesjährigen World Diabetes Day am 14. November. Die International Diabetes Federation (IDF) fordert mit ihrer Kampagne für jeden Diabetiker Zugang zu einer entsprechenden Versorgung, also zu Insulin und Medikamenten, Selbstkontrolle, Aufklärung und psychologischer Unterstützung sowie zu gesunder Ernährung und körperlicher Bewegung. Nicht nur Diabetologen, sondern auch Kardiologen und Nephrologen des Universitätsklinikums Würzburg unterstützen dieses Motto von ganzem Herzen. Schließlich ist die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) eine der häufigsten Ursachen für Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen. Ein gut eingestellter Blutzucker und regelmäßige Herz- und Nierenchecks sind daher essentiell für Diabetiker. 

Laut der International Diabetes Federation (IDF) leben 463 Millionen Erwachsene weltweit mit Diabetes. Jede zweite Diabetes-Erkrankung bleibt lange unentdeckt. 232 Millionen Betroffene leben demnach mit Diabetes, ohne es zu wissen. Ein erhöhter Blutzucker tut erst einmal nicht weh, was die Erkrankung umso fataler macht. Betroffene sterben im Schnitt fünf bis zehn Jahre früher, meist weil der Diabetes zu spät diagnostiziert und behandelt wird, die Nieren oder das Herz versagen. 

Das Herz-Nieren-Diabetes-Dilemma

Eine besonders unglückliche Kombination ist die Trias aus Diabetes, chronischer Nierenerkrankung und Herzinsuffizienz, wie Prof. Dr. Martin Fassnacht, der Leiter der Endokrinologie und Diabetologie am Universitätsklinikum Würzburg erklärt. In einer zusammenfassenden Analyse vieler Studien (1) wurde bei Menschen mit Diabetes ein sechsfach höheres Risiko für die Entwicklung eines Nierenversagens mit anschließend erforderlicher Nierenersatztherapie festgestellt, als bei Menschen ohne Diabetes. Viele sterben während des Fortschreitens der Nierenerkrankung an kardiovaskulären Ursachen. Tatsächlich ist die Kombination von Diabetes und chronischer Niereninsuffizienz stark mit Herz-Kreislauferkrankungen und einer höheren Morbidität und Sterblichkeit verbunden (2).

Am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) werden schon seit vielen Jahren die wechselseitigen Erkrankungen erforscht. Man dürfe die Herzinsuffizienz nicht als isolierte Erkrankung des Herzens ansehen, sondern als Systemerkrankung, sagt Prof. Dr. Stefan Störk, Leiter der Herzinsuffizienz-Ambulanz am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI). „Mehr als die Hälfte der Patienten mit Herzinsuffizienz haben sieben oder mehr Begleiterkrankungen!“ Die häufigste Begleiterkrankung ist der hohe Blutdruck mit 66 Prozent, gefolgt von chronischer Niereninsuffizienz mit 50 Prozent, Diabetes mit 32 Prozent und Übergewicht mit 26 Prozent. 

Je eher jedoch eine Funktionsstörung der Niere oder des Herzens entdeckt wird, desto besser sind die Behandlungschancen. Eine chronische Herz- oder Niereninsuffizienz ist bislang nicht heilbar, aber das Fortschreiten der Erkrankung lässt sich verlangsamen oder gar aufhalten! Umso wichtiger sind Prävention, Früherkennung sowie der Zugang zu entsprechenden Therapien. 

Blutzucker und Blutdruck im Auge behalten

Eine Herz- oder Niereninsuffizienz kommt wie Diabetes und übrigens auch Bluthochdruck in der Regel still und leise. Zur Zeit der Diagnosestellung haben alle vier Erkrankungen oft schon vollkommen unbemerkt ihre Zerstörungsarbeit geleistet. Wer denkt bei Müdigkeit, geschwollenen Beinen, Juckreiz der Haut und Appetitlosigkeit direkt an eine Herz- oder Nierenerkrankung? Daher ist besondere Aufmerksamkeit geboten! „Denn wer Blutzucker und Blutdruck kennt und unter Kontrolle hat, kann sein Risiko für eine Funktionsstörung des Herzens oder der Nieren erheblich senken. Und wer bereits Diabetiker ist, sollte unbedingt einmal im Jahr sein Blut und Urin untersuchen lassen“, rät Prof. Dr. Christoph Wanner. Wanner leitet am Uniklinikum Würzburg die Nephrologie und hat als Präsident der European Renal Association ERA die Kampagne Strong Kidneys ins Leben gerufen (www.strongkidneys.eu). 

Urin- und Bluttests sind wichtiges Frühwarnsystem

Erhöhte Albuminausscheidung im Urin deutet sehr früh auf eine gestörte Filterleistung der Niere hin, lange bevor die Auswirkungen der Nierenschwäche überhaupt spürbar sind. Bei einem Gesunden liegt die Konzentration von Albumin im Urin unter 30 Milligramm. Bei einer Konzentration von 30-300 Milligramm Albumin spricht man auch von einer Mikroalbuminurie – erstes Anzeichen einer diabetischen Nierenerkrankung. Wird bei einem Urinschnelltest Albumin nachgewiesen, sollte dieses Ergebnis mit einem weiteren, präziseren Test bestätigt werden. Neben Urinwerten sind auch Blutwerte wichtig, um die Funktion der Niere zu kennen. Je höher zum Beispiel die Kreatinin-Konzentration im Blut ist, desto schlechter arbeiten die Nieren. Anhand des Kreatinin-Wertes im Blut und unter Berücksichtigung von Alter und Geschlecht wird zudem die glomeruläre Filtrationsrate GFR berechnet. Mit diesem wichtigen Marker lässt sich die Schwere der Nierenerkrankung bestimmen und in ein entsprechendes Stadium einteilen. Die GFR dient zur Entscheidung über Diagnose, Prognose und Behandlung. 

Bei Verdacht auf das Vorliegen einer Herzinsuffizienz sollte das Hormon BNP (Brain Natriuretic Peptide) oder seine Vorstufe (NT-proBNP) im Blut bestimmt werden. Je höher der BNP-Wert, desto wahrscheinlicher ist eine Herzinsuffizienz. Ein sehr niedriger BNP-Wert schließt das Vorliegen einer Herzinsuffizienz praktisch aus.

Neue Medikamente als Hoffnungsträger 

Lange war die Behandlung von Patienten mit Diabetes, Herz- und Niereninsuffizienz ein Dilemma. Doch es gibt nun Hoffnung. Christoph Wanner war einer der ersten, die das Potenzial von SGLT2-Hemmern in der Behandlung von Diabetes und Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen erkannt hat. Diese Medikamente helfen nicht nur bei Diabetes, sie verlangsamen auch das Fortschreiten von Herz- und Niereninsuffizienz, und zwar auch bei Patienten ohne Diabetes. Wanner: „SGLT2-Hemmer sorgen dafür, dass vermehrt Zucker über den Urin ausgeschieden wird. Dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel und es kann zu einer leichten Abnahme von Gewicht und Blutdruck führen. Gleichzeitig werden Niere und Kreislauf entlastet.“ Martin Fassnacht ergänzt: „Generell hat sich die Wertigkeit der unterschiedlichen Anti-Diabetesmedikamente in den letzten Jahren deutlich geändert und neben SGLT2-Hemmern und dem altbekannten Metformin spielen GLP1-Analoga zunehmend eine wichtige Rolle in der Behandlung von Patienten mit Typ 2 Diabetes, da auch diese die Folgeerkrankungen, unter anderem an Herz und Niere reduzieren können.

Informationen zum Diabetes: Typ-1-Diabetes tritt meist bei Kindern auf, daher wird er oft als jugendlicher Diabetes mellitus bezeichnet. Die Bauchspeicheldrüse stellt beim Typ-1-Diabetes die Produktion von Insulin ein, sodass Betroffene für den Rest des Lebens auf Insulin von außen angewiesen sind. Die deutlich häufigere Variante, der Typ-2-Diabetes, tritt in der Regel bei Menschen über 50 auf und wurde deshalb früher auch als Altersdiabetes mellitus bezeichnet, allerdings sind inzwischen deutlich häufiger auch junge Menschen betroffen. Beim Typ 2 sind nur wenige Patienten auf Insulin angewiesen, da der Körper noch Insulin produziert, es aber nicht verwerten kann. Mit einer Lebensstiländerung (u.a. Diät und mehr Bewegung) und der Einnahme von Medikamenten können die Patienten ihren erhöhten Blutzucker oftmals in den Griff bekommen. 

Informationen zum Weltdiabetestag: Der World Diabetes Day wird seit 30 Jahren begangen, immer am 14. November, dem Geburtstag von Sir Frederick Banting, der mit Charles Best im Jahr 1922 das lebenswichtige Hormon Insulin entdeckt hat. Ins Leben gerufen wurde der WDD von der International Diabetes Federation (IDF) und der World Health Organization (WHO). worlddiabetesday.org

Informationen zu Strong Kidneys: Strong Kidneys ist eine weltweite Kampagne der European Renal Association ERA. Die Nieren reinigen unser Blut von Giftstoffen und Abfallprodukten, sorgen für einen ausgeglichenen Wasser- und Salz-Haushalt sowie für gesunde Knochen, regulieren Blutdruck und Blutbildung und erzeugen lebenswichtige Hormone. Doch bei jedem zehnten Europäer ist die Nierenfunktion geschwächt. Viele ahnen nichts davon. Das ist fatal. Denn Nieren können sich nicht mehr von der Störung erholen. Bei einer extrem eingeschränkten Nierenfunktion sind die lebenslange Blutwäsche oder eine Nierentransplantation oft der einzige Ausweg. Genügend Gründe, um regelmäßig zu prüfen, ob es den Nieren gut geht. www.strongkidneys.eu

(1 )Narres, Maria; Claessen, Heiner; Droste, Sigrid; Kvitkina, Tatjana; Koch, Michael; Kuss, Oliver; Icks, Andrea (2016): The Incidence of End-Stage Renal Disease in the Diabetic (Compared to the Non-Diabetic) Population. A Systematic Review. In: PloS one 11 (1), e0147329. DOI: 10.1371/journal.pone.0147329.

(2) KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease.

Pressemitteilung als PDF

„Herz unter Druck“

Im Rahmen der Herzwochen referieren Ärzte aus verschiedenen Fachrichtungen am 25. November am Universitätsklinikum Würzburg über Ursachen und Auswirkungen von Bluthochdruck.

Eigentlich sollte unser Herz ja immer im Rampenlicht stehen, aber jedes Jahr im November wird es im Rahmen der Herzwochen der Deutschen Herzstiftung von einer besonderen Seite beleuchtet. In diesem Jahr liegt der Fokus der vierwöchigen Kampagne auf der Erkrankung Bluthochdruck. Nicht nur bei einer späten Diagnosestellung, sondern auch bei unzureichender Therapie ist Bluthochdruck ein Hauptrisikofaktor für Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Herzinsuffizienz, aber auch für zahlreiche andere Erkrankungen. Das Universitätsklinikum Würzburg (UKW) lädt daher am 25. November um 17 Uhr zu einem interdisziplinären ZOOM-Webinar ein. Experten aus der Neurologie, der Augenklinik sowie Nephrologen, Endokrinologen und Kardiologen der Medizinischen Klinik und Poliklinik I des UKW inklusive des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz (DZHI) referieren über Ursachen, Folgen und Behandlungsmöglichkeiten des Bluthochdrucks. 

Ein stiller Killer 

Etwa 1,3 Milliarden Menschen leiden weltweit an Bluthochdruck, heißt es in einer aktuellen Studie, die in der medizinischen Fachzeitschrift “The Lancet”* veröffentlicht wurde. Die als arterielle Hypertonie bezeichnete Erkrankung ist ein wachsendes Problem in der Gesellschaft. Hat sich die Zahl der Betroffenen doch in den vergangenen 30 Jahren verdoppelt. Fast jeder zweite weiß nichts von seiner Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems. 

Prof. Dr. Christoph Maack, Kardiologe und Sprecher des DZHI, wird zu Beginn der Veranstaltung schildern, wie es zum überhöhten Druck in den Blutgefäßen kommt. Davon sind allein in Deutschland 20 bis 30 Millionen Menschen betroffen. Maack: „Jeder sollte seinen Blutdruck kennen, nicht nur die Risikopatienten. Denn Bluthochdruck kommt auf leisen Sohlen. Ist er dauerhaft zu hoch, liegt er also dauerhaft über 140 zu 90 mmHg, schädigt er die Blutgefäße. Es kann zu Durchblutungsstörungen kommen, welche die Organe betreffen, vor allem Herz, Nieren, Gehirn und Augen.“

Verkalkungen lagern sich ab und zerstören die Innenwände der Gefäße, sodass ein Schlaganfall oder Herzinfarkt drohen. Laut Deutscher Hochdruckliga könnte jedoch jeder zweite Schlaganfall und Herzinfarkt vermieden werden, wenn der hohe Blutdruck rechtzeitig diagnostiziert und behandelt worden wäre. „Je höher der Blutdruck ist, und je länger er unbehandelt bleibt, desto größer wird das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden“, berichtet Dr. Thorsten Odorfer, Oberarzt an der Neurologischen Klinik und Poliklinik am UKW und ärztlicher Projektkoordinator des Telemedizinnetzwerkes für die Schlaganfallversorgung „Transit STROKE“. 

Wie hoch das Risiko für einen Schlaganfall oder Herzinfarkt ist, lässt sich übrigens an der Netzhaut unserer Augen ablesen. „Die kleinen Blutgefäße unserer Sehorgane reagieren besonders sensibel auf Bluthochdruck“, weiß Privatdozent Dr. Winfried Göbel. Der Oberarzt an der Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde am UKW wird über die Netzhaut als Spiegel des Gefäßsystems referieren. Dass es sich lohnt, die Ursache für seinen Bluthochdruck zu kennen, wird Dr. Ulrich Dischinger verdeutlichen. „Bei etwa jedem zehnten Patienten wird Bluthochdruck durch die Überproduktion von Hormonen verursacht“, erläutert der Oberarzt der Endokrinologie und Diabetologie am UKW. „Können Betroffene identifiziert werden, so ist oftmals eine zielgerichtete Therapie möglich.“

Auch eine chronische Nierenschwäche kann Bluthochdruck verursachen. Und umgekehrt: Ein zu hoher Blutdruck schädigt auf Dauer die Nieren. Der Nephrologe Prof. Dr. Kai Lopau, wird zeigen, wie man sich selbst aktiv schützen kann: „Wer Risikofaktoren wie Übergewicht, Stress, ungesunde Ernährung, Bewegungsmangel, Rauchen und Alkohol minimiert, kann seinen Blutdruck dauerhaft senken und seine Nieren stärken.“ 

Zusätzlich zu einem gesunden Lebensstil ist in vielen Fällen die regelmäßige Einnahme von Blutdrucksenkern angeraten. „Treu sein lohnt sich!“, ermutigt Prof. Dr. Stefan Störk, Kardiologe und Leiter der Herzinsuffizienz-Ambulanz am DZHI. Ein Hauptproblem der Volkskrankheit Bluthochdruck sei die sogenannte Adhärenz, die oftmals fehlende Bereitschaft der Patienten zur Therapie und zur regelmäßigen Einnahme der verschriebenen Medikamente. Störk wird erläutern, wie Hochdruckpatienten mit der konsequenten Einnahme von Blutdrucksenkern ihr Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und andere Erkrankungen minimieren. 

Die Veranstaltung wird moderiert von Prof. Dr. Stefan Frantz, Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik I des Universitätsklinikum Würzburg. Fragen können nach den Vorträgen gestellt werden – von Präsenz-Teilnehmern mündlich, von ZOOM-Teilnehmern im Chat und gern auch vorab per E-Mail an dzhi@ukw.de. 

Informationen zum Bluthochdruck: Von Bluthochdruck ist die Rede, wenn der sogenannte systolische Wert, auch oberer Wert genannt, und der untere, der diastolische Blutdruckwert zu hoch sind. Bei der Systole wird das Blut in den Körper gepumpt, bei der Diastole entspannt sich das Herz und Blut fließt in die Kammern. Der Grenzwert liegt bei 140 zu 90. Alles was darunter liegt ist im Optimal-bzw. Normalbereich. Erst wenn mehrere Blutdruckmessungen an verschiedenen Tagen jedes Mal zu hohe Werte anzeigen, dann kann von Bluthochdruck gesprochen werden. Es reicht übrigens schon aus, wenn ein Wert den optimalen Wert überschreitet.

Hinweise zur Teilnahme via ZOOM: Klicken Sie bitte kurz vor der Veranstaltung auf nachfolgenden Link, um am Webinar teilzunehmen:
ukw-de.zoom.us/j/99040540247 Kenncode: 737877
Webinar-ID: 990 4054 0247
Oder Schnelleinwahl mobil: Deutschland: +496938079884
Oder Telefon: +49 69 3807 9884 or +49 69 5050 0951 or +49 69 5050 0952 or +49 695 050 2596 or +49 69 7104 9922 or +49 69 3807 9883
Verfügbare internationale Nummern: ukw-de.zoom.us/u/axhKTzhRd

Informationen zum Umgang mit Ihren Daten bei der Verwendung von Zoom des Universitätsklinikums Würzburg können Sie unter www.ukw.de/recht/datenschutz/ abrufen.

*https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673621013301?via%3Dihub  

www.herzstiftung.de

Schwachstelle für Herzproblem entdeckt

Würzburger Forscher machen fehlenden Calciumkanal als Auslöser für Arrhythmien und Herzinsuffizienz beim Barth-Syndrom aus

 

Patienten mit dem Barth-Syndrom dürfen möglicherweise bald aufatmen. Im Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI) hat Christoph Maack mit seinem Team den Calciumkanal in den Mitochondrien als Ursache für ihre Herzfunktionsstörungen entlarvt. Das Barth-Syndrom geht auf einen Defekt des Tafazzin-Gens zurück, und Tafazzin produziert Cardiolipin, einen wesentlichen Bestandteil der Mitochondrienmembran. Die Erkrankung betrifft meist Jungen im frühen Kindesalter und verursacht Herzschwäche und Herzrhythmusstörungen. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass durch den Defekt des Cardiolipin der Calciumkanal in Mitochondrien verloren geht. Da Calcium der wichtigste Botenstoff für die Anpassung der Energieproduktion an einen erhöhten Bedarf ist, erklärt dieser Defekt die Unfähigkeit der Barth-Herzen, bei körperlicher Aktivität die Pumpleistung zu steigern, aber auch das Auftreten von Herzrhythmusstörungen. Diese Erkenntnisse, die jetzt im renommierten Journal Circulation der American Heart Association veröffentlicht wurden, sind nicht nur ein Lichtblick in der Behandlung des seltenen Barth-Syndroms, sondern könnten auch zum verbesserten Verständnis und der Behandlung der weiter verbreiteten Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF) beitragen.


Das Herz pumpt in der Regel pro Minute vier bis fünf Liter Blut in unseren Körper, bei hoher Belastung sogar bis zu 30 Liter pro Minute, sofern es gesund ist. Bei Jungen, die am Barth-Syndrom leiden, schlägt das Herz bei Anstrengung zwar schneller, der Auswurf kann aber nicht entsprechend gesteigert werden. Die Folge dieser verminderten Herzfunktions-Reserve bei Belastung ist Luftnot. Hinzu kommen Herzrhythmusstörungen, die auch zum plötzlichen Tod führen können.


Weniger Calcium = weniger Energie in Herzmuskelzellen

Der Kardiologe Christoph Maack und der Biologe Jan Dudek forschen bereits seit vielen Jahren an den Krankheitsmechanismen des Barth-Syndroms. Sie fanden heraus, dass die durch den Defekt des Tafazzin-Gens beeinträchtige Energiegewinnung der Herzmuskelzellen mit dem Calciumhaushalt zusammenhängen. Durch die verminderte Calciumaufnahme in den Mitochondrien, den Kraftwerken der Herzmuskelzelle, wird die Aktivierung des Citratzyklus gestört. Im Citratzyklus werden mithilfe des energieliefernden Coenzym NADH Elektronen für die Produktion des energiereichen Moleküls Adenosintriphosphat (ATP), und über NADPH Elektronen für die Entgiftung von Sauerstoffradikalen hergestellt.


Durch fehlenden Calciumkanal leeren sich die Speicher

Die Forscher aus dem DZHI-Department Translationale Forschung, allen voran Edoardo Bertero, Alexander Nickel und Michael Kohlhaas, haben nun den Mechanismus erkannt, warum sich das Herz-Zeit-Volumen nicht steigern lässt, und warum vermehrt Arrhythmien auftreten.
Früher ging man davon aus, dass das Fehlen von Cardiolipin vor allem der Atmungskette Probleme bereitet und Sauerstoffradikale die Zellen schädigen. Das Cardiolipin ist auch bei vielen anderen Herzkrankheiten durch oxidativen Stress geschädigt. Ein Mangel an diesem Phospholipid stört die Atmungskette, wodurch weniger Energie produziert wird. "Obwohl wir in unseren Studien auch eine moderate Störung der Atmungskette feststellen konnten, haben wir keine übermäßigen Mengen an Radikalen gemessen", erklärt Edoardo Bertero, der Erstautor der Studie. "Stattdessen haben wir beobachtet, dass der Kanal, der für den Calciumimport in die Mitochondrien verantwortlich ist, der so genannte mitochondriale Calcium-Uniporter, kurz MCU, in Mäusen mit Tafazzin-Knockdown fast vollständig verschwunden war. Dies ist wichtig für Patienten mit Barth-Syndrom, weil es erklärt, warum ihre Herzen nicht in der Lage sind, ihre Auswurfleistung bei körperlicher Anstrengung zu erhöhen; aber auch für die allgemeine Herzphysiologie, weil es eine bisher nicht gewürdigte Funktion von Cardiolipin aufdeckt, nämlich die Stabilisierung des MCU-Protein-Komplexes.“


Entdeckung führt zu besserem Verständnis des Barth-Syndroms


Maack fügt hinzu: „Die Gen- und Proteinstruktur des mitochondrialen Calciumkanals ist erst seit zehn Jahren bekannt. Das Barth-Syndrom ist die erste uns bekannte Erkrankung, bei der ein relevanter Defekt des MCU in Herzzellen deren Funktion nachhaltig beeinträchtigt.“ Mit dieser Entdeckung liefern die Forscher des DZHI einen wichtigen Therapieansatz, möglicherweise nicht nur bei der Behandlung des Barth-Syndroms, sondern auch bei anderen Herzerkrankungen mit erhaltener Pumpfunktion, und im speziellen bei anderen genetischen Kardiomyopathien. „Hilfreich könnte vielleicht die Gabe von SGLT2-Hemmern sein. Sie reduzieren das Natrium in der Zelle, dadurch wird weniger Calcium aus den Mitochondrien herausgeholt, die Energiespeicher bleiben länger voll, sodass das Herz bei erhöhter Belastung besser mithalten kann“, spekuliert Maack. Dies müsse aber erst noch untersucht werden. Weniger empfehlenswert seien Wirkstoffe, die die Pumpkraft des Herzens steigern, indem sie das Natrium erhöhen, wie zum Beispiel das seit Jahrzehnten verwandte Digitalis.
In der Vergangenheit wurden Jungen mit Barth-Syndrom oft nicht älter als drei Jahre. Sie starben an Herzversagen oder Infektionen. Aber mit einer verbesserten Diagnose und einer angemessenen medizinischen Behandlung und Überwachung aller Symptome ist die Überlebensrate und die Zukunft dieser Menschen viel besser. „Genau das motiviert mich und spornt mich an. Die Krankheit ist zwar selten. Registriert sind etwa 300 Fälle weltweit. Wir gehen jedoch von einer hohen Dunkelziffer aus. Und was zählt ist das Schicksal jedes einzelnen“, betont Maack.


Die Arbeiten entstanden in enger Zusammenarbeit mit zahlreichen anderen Gruppen in Homburg/Saar, Göttingen und Würzburg. Gefördert wurden die Forschungsarbeiten durch die Margret Elisabeth Strauß-Projektförderung der Deutschen Herzstiftung, die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF), den European Research Council (ERC) sowie die US-amerikanische Barth Syndrome Foundation.


Weitere Informationen zur Erkrankung: www.barthsyndrome.org


Publikation in AHA Journal Circulation: Loss of Mitochondrial Ca2+ Uniporter Limits Inotropic Reserve and Provides Trigger and Substrate for Arrhythmias in Barth Syndrome Cardiomyopathy
Edoardo Bertero, Alexander Nickel, Michael Kohlhaas, Mathias Hohl, Vasco Sequeira, Carolin Brune, Julia Schwemmlein, Marco Abeßer, Kai Schuh, Ilona Kutschka. Christopher Carlein, Kai Münker, Sarah Atighetchi, Andreas Müller, Andrey Kazakov, Reinhard Kappl, Karina von der Malsburg, Martin van der Laan, Anna-Florentine Schiuma, Michael Böhm, Ulrich Laufs, Markus Hoth, Peter Rehling, Michaela Kuhn ,Jan Dudek, Alexander von der Malsburg, Leticia Prates Roma and Christoph Maack
Originally published14 Oct 2021 https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.053755

 

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Press Release - Pressemitteilung in Englisch. 

Das Calcium, das über den MCU in die Mitochondrien einströmt, aktiviert den Citratzyklus, der energiereiche Vorstufen für die Atmungskette liefert. Fehlender Calciumkanal bedeutet leere Lager für Energie. Die Verarmung der Speicher und der Mangel an ATP werden dem Herzschlag nicht mehr gerecht.
Edoardo Bertero (links) und Michael Kohlhaas an der Single-Cell-Force-Anlage im Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI). © Gregor Schläger

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