Aktuelle Pressemitteilungen

235.000 Euro von der Stiftung „Forschung hilft“ für 21 Forschungsgruppen am Uniklinikum Würzburg

Seit acht Jahren trägt „Forschung hilft“, die Stiftung zur Förderung der Krebsforschung am Universitätsklinikum Würzburg (UKW), erfolgreich Spendengelder zusammen, um damit möglichst viele vielversprechende onkologische Forschungsprojekte zu unterstützen. Am 20. November 2025 wurden bei einem Festakt Preisgelder in Höhe von insgesamt fast 235.000 Euro an 21 Würzburger Forschungsgruppen verteilt. Folgende Arbeitsgruppen dürfen sich über eine Forschungsförderung freuen – Auflistung nach Klinik in alphabetischer Reihenfolge und hier nach Höhe der Forschung:

Das Bild zeigt einen Blick in den Saal aus der hinteren Reihe, die Bühne ist eine Etage höher.
Am 20. November 2025 wurden bei einem Festakt mit rund 200 Gästen in der Veranstaltungs-Location „Maschinenhaus“ auf dem Würzburger Bürgerbräu-Gelände Preisgelder in Höhe von insgesamt fast 235.000 Euro an 21 Würzburger Forscherteams verteilt. © Daniel Peter

Augenklinik und Poliklinik

AG Haider: 15.000 Euro für die Biofabrikation eines neuartigen und skalierbaren 3D In-vitro Modells für Konjunktivales Melanom

Das Bindehautmelanom (konjunktivales Melanom) ist ein seltener und aggressiver Tumor. Trotz Fortschritten in Chirurgie, Chemo- und Strahlentherapie bleiben Rückfälle und Metastasen eine Herausforderung und verdeutlichen den Bedarf an besseren Therapien und Modellen. Dr. Malik Salman Haider möchte mit seinem Team an der von Prof. Dr. Jost Hillenkamp geleiteten Augenklinik am Universitätsklinikum Würzburg ein humanrelevantes 3D-Tumormodell entwickeln, das die Komplexität des Bindehautmelanoms simuliert und fortgeschrittene Arzneimittelstudien ermöglicht. Konkret werden in dem innovativen Ansatz 3D-Gewebekugeln, die sowohl gesundes Bindehautgewebe (Konjunktiva) als auch Melanomzellen der Bindehaut enthalten. Durch diese gemeinsame Kultur entsteht ein realitätsnahes Mini-Modell des Tumors, was die genaue Untersuchung des frühen sowie späten Verlaufs des Melanoms ermöglicht. Dadurch erhalten die Forschenden wichtige Einblicke, wie das Melanom entsteht, wie es wächst, ins umliegende Gewebe eindringt und mit diesem interagiert. Zusätzlich nutzen sie eine spezielle Sammlung von Polymeren, mit deren Hilfe unterschiedliche Wirkstoffe oder Wirkstoffkombinationen gezielt in das Modell eingebracht werden können. Durch die Integration des 3D-Modells mit dem neuartigen Arzneimittelabgabesystem können die Forschenden die Tumorbiologie besser verstehen, pathophysiologische Mechanismen erforschen und die Wirksamkeit von Arzneimitteln testen. Dies bietet eine einzigartige, klinisch relevante Plattform für präklinische Arzneimittel-Screenings und die therapeutische Entwicklung.

Details zum Projekt auf der Seite Forschung hilft

Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie

AG Glutsch: 16.680 Euro für das Projekt „Delta-like protein 3 (DLL3) als therapeutisches Target in kutanen Neoplasien“

Dr. Valerie Glutsch (Funktionsoberärztin im Hauttumorzentrum und Clinician Scientist) erforscht den Liganden DLL3 als neuen Angriffspunkt für die Behandlung von kutanen Neoplasien, also von Hautkrebserkrankungen wie dem Merkelzellkarzinom und dem malignen Melanom. Diese metastasieren häufig und erfordern in fortgeschrittenen Stadien systemische Therapien wie eine Immuntherapie oder zielgerichtete Medikamente. Das Forschungsprojekt zielt darauf ab, Patientinnen und Patienten, bei denen die etablierten Standardbehandlungen ausgeschöpft sind, eine neue, innovative Therapie zu ermöglichen, bei der das Protein DLL3 auf Tumorzellen gezielt angegriffen wird. DLL3 ist Teil des Notch-Signalwegs und kommt in gesunden Zellen nur in sehr geringer Menge vor, wird aber bei manchen Tumoren stark überaktiviert. In der Studie soll die Expression von DLL3 in verschiedenen Hautkrebs-Subtypen systematisch analysiert werden (z. B. mittels Immunhistochemie, qPCR und Durchflusszytometrie). Zudem soll seine Funktion mittels CRISPR/Cas abgeschaltet werden, um zu verstehen, wie wichtig DLL3 für das Wachstum der Tumorzellen ist. Außerdem wird die Wirksamkeit von Tarlatamab getestet. Tarlatamab ist ein bispezifischer Antikörper, der sowohl an DLL3 auf den Tumorzellen als auch an CD3 auf T-Zellen bindet. DLL3-positive Hautkrebszellen sollen also gezielt mit T-Zellen getötet werden. 

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AG Schmieder: 10.000 Euro für die „Automatisierte Quantifizierung von Immunzellen im Melanom mittels eines Deep-Learning-Modells“

Das maligne Melanom ist eine der aggressivsten Formen von Hautkrebs und die Hauptursache für an Hautkrebs bedingte Todesfälle. Das Projekt der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Astrid Schmieder zielt darauf ab, die Verteilung verschiedener Immunzelltypen im malignen Melanom systematisch zu erfassen und mit dem Ansprechen auf Immuncheckpoint-Therapien zu korrelieren. Dazu werden Immunfluoreszenzfärbungen mithilfe eines Deep-Learning-Modells automatisiert ausgewertet, um eine objektive Quantifizierung zu ermöglichen. Neben den bereits bekannten CD8+-T-Zellen werden weitere Zelltypen wie NK-Zellen, Makrophagen, dendritische Zellen, B-Zellen und Granulozyten untersucht. Im anschließenden Schritt werden diese KI-basierten Zellzahlen mit den klinischen Daten der Patientinnen und Patienten korreliert, um zu verstehen, wie die Immunzellzusammensetzung das Ansprechen auf eine Immuntherapie beeinflusst. Langfristig soll so ein prädiktiver Biomarker entstehen, der sowohl das Ansprechen auf die Therapie als auch das Risiko immunvermittelter Nebenwirkungen vorhersagen kann und dabei hilft, Therapien individueller auf die Patientinnen und Patienten zuzuschneiden. 

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AG Schmidt: 8.000 Euro für die „Einzelzellanalyse zur Identifikation neuer Therapieziele beim immuntherapieresistenten Melanom“

In dem Projekt von Dr. Simon Goller in der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Marc Schmidt wird untersucht, warum nicht alle Patientinnen und Patienten mit fortgeschrittenem malignem Melanom auf innovative neoadjuvante Immuntherapien ansprechen. Mithilfe vergleichender Einzelzellanalysen (Einzelzell-RNA-Sequenzierung und räumliche Genexpressionsanalyse) von Lymphknotenmetastasen von Therapieansprechern und -resistenten sollen zentrale Resistenzmechanismen aufgedeckt und neue Therapieziele identifiziert werden. Durch die Hemmung dieser Ziele könnte eine Resistenzentwicklung künftig überwunden werden. Dadurch soll auch Patienten, denen aktuell noch nicht geholfen werden kann, eine wirksame Behandlung angeboten werden. 

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Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Plastische Gesichtschirurgie, Kopf- und Hals-Chirurgie

AG Hartmann und Hörner: 8.000 Euro für „Die Rolle desmosomaler Proteine bei Mundhöhlenkarzinomen“

PD Dr. med. Dr. med. dent. Stefan Hartmann und Dr. med. dent. Marius Hörner, M. Sc., untersuchen mit Unterstützung medizinischer und zahnmedizinischer Doktorand/innen sowie der Medizinischen Technologin für Laboratoriumsanalytik, Olga Frank, wie spezialisierte Zell-Kontaktstrukturen (Desmosomen) das Verhalten von Mundhöhlenkarzinomen beeinflussen. Im Mittelpunkt stehen dabei die Proteine Desmoglein und Plakoglobin, die an der mechanischen Stabilität von Epithelzellen beteiligt sind. Da Mundhöhlenkarzinome häufig Metastasen bilden und Rezidive verursachen, ist das Verständnis dieser molekularen Mechanismen von besonderer Wichtigkeit.

Das Team nutzt einen translationalen Ansatz, der laborbasierte Modelle mit klinischem Gewebe verbindet. Mithilfe dreidimensionaler Tumor-Organoide, welche die komplexe Tumorumgebung nachbilden, sowie pathologischer Analysen von Patientenproben wird untersucht, wie die Expression desmosomaler Proteine von Tumortyp, Lokalisation und Stadium – einschließlich Lymphknoten- und Fernmetastasen – abhängt. Darüber hinaus werden Signalwege entschlüsselt, über die diese Proteine die Tumorentwicklung, das Fortschreiten der Erkrankung und die Therapieresistenz steuern könnten.

Das langfristige Ziel des Projekts ist die Identifizierung neuer therapeutischer Angriffspunkte, um insbesondere bei aggressiven oder fortgeschrittenen Mundhöhlenkarzinomen gezieltere und wirksamere Behandlungsstrategien zu entwickeln.

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Klinik und Poliklinik für Thorax-, Herz- und Thorakale Gefäßchirurgie und Medizinische Klinik und Poliklinik II

AG Sheta und Beilhack : 10.000 Euro für das Projekt Aktivierung der körpereigenen Immunantwort gegen Lungenkrebs

Das Team um Dr. Dalia Sheta, Prof. Dr. Ivan Aleksic und Prof. Dr. Dr. Andreas Beilhack erprobt neue Therapeutika, die die körpereigene Immunabwehr gegen Lungenkrebs aktivieren sollen. Im Mittelpunkt steht dabei die TNF-Rezeptor-Superfamilie, eine Gruppe von Molekülen, die wichtige Abwehrreaktionen im Körper steuert. Durch das Erkennen tumorspezifischer Zielstrukturen und den lokalen Einsatz neuer Wirkstoffe will das Team die Immunantwort gezielt im Tumor stärken, ohne den gesamten Körper zu belasten, also mit großer Wirkung und wenigen Nebenwirkungen. Zu diesem Zweck wird ein 3D-Lungenkrebsmodell genutzt, das echtes Tumorgewebe realitätsnah nachbildet. So können die neuen Therapieansätze bereits im Labor unter möglichst natürlichen Bedingungen geprüft werden. Langfristig sollen sichere, wirksame und individuell zugeschnittene Behandlungen für Patientinnen und Patienten mit Lungenkrebs ermöglicht werden. Die in Zusammenarbeit mit Prof. Dr. Harald Wajant entwickelten TNFR-Agonisten zeigen jedoch auch Potenzial bei anderen Tumorarten, darunter Melanom, Darm-, Brust-, Blasen- und Leberkrebs.

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Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie

AG Schwinger: 8.000 Euro für „Neue Ansätze zur Behandlung von fortgeschrittenem Nierenkrebs durch die gezielte Auslösung von Ferroptose“

Dr. Marcel Schwinger, Assistenzarzt in der Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie, erforscht einen neuartigen Therapieansatz für das fortgeschrittene Nierenzellkarzinom, das zu den zehn häufigsten soliden Tumorerkrankungen zählt. Heute werden vor allem Immuntherapien und Tyrosinkinase-Inhibitoren eingesetzt. Doch auch diese wirken nicht bei allen Betroffenen gleich gut und meist nicht dauerhaft. Deshalb untersucht Marcel Schwinger gemeinsam mit Prof. Angeli Friedmann, Inhaber des Lehrstuhls für Translationale Zellbiologie am Rudolf-Virchow-Zentrum – Center for Integrative and Translational Bioimaging, eine neue Strategie: die gezielte Auslösung von Ferroptose, einer speziellen Form des eisenabhängigen Zelltods. Friedmann gilt als einer der weltweit führenden Wissenschaftler auf dem Gebiet der Ferroptoseforschung. Die Wissenschaftler wollen klären, ob bestimmte Proteine in Nierenkrebszellen als Schalter wirken können, um diesen Zelltod zu aktivieren. 

Im Fokus stehen LRP8 und SLC7A11, zwei Transportproteine in der Zellmembran, die eine Schlüsselrolle bei der Regulation von Ferroptose spielen. Das langfristige Ziel des Projekts ist es, LRP8 und/oder SLC7A11 als therapeutische Angriffspunkte zu etablieren. Sollte sich herausstellen, dass deren Hemmung Ferroptose bei Nierenkrebs effektiv induziert, könnte dies zu neuen Behandlungsstrategien führen – insbesondere für Patientinnen und Patienten, bei denen aktuelle Therapien nicht ausreichen.

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Krankenhaushygiene und Antimicrobial Stewardship

AG Kampmeier: 8.000 Euro für „Darmmikrobiom-Untersuchung von onkologischen Patienten mit und ohne VRE-Langzeitbesiedlung“

„VRE” steht für „vancomycin-resistente Enterokokken”. Dabei handelt es sich um Bakterien, die gegen ein wichtiges Antibiotikum resistent sind und bei geschwächten Menschen schwerwiegende Infektionen auslösen können. Ein interprofessionelles Team unter der Leitung von Prof. Dr. med. Stefanie Kampmeier (Leiterin der Zentralen Einrichtung Krankenhaushygiene und Antimicrobial Stewardship) und mit Helene Demund (Assistenzärztin in der Krankenhaushygiene und Medizindoktorandin in der Arbeitsgruppe) als Betreuerin will in dem geförderten Projekt untersuchen, wie sich die Zusammensetzung der Darmbakterien – das sogenannte Darmmikrobiom – bei Krebspatientinnen und -patienten verhält, die mit VRE besiedelt sind. Ziel ist es, zu verstehen, warum manche Patientinnen und Patienten langfristig mit VRE besiedelt bleiben (mehr als zehn Wochen), während andere die Bakterien schnell wieder verlieren. Dazu analysiert das Team die Bakteriengemeinschaften im Darm der Patientinnen und Patienten mit modernen Methoden wie der 16S-rRNA-Sequenzierung und der PCR und vergleicht die Mikrobiom-Zusammensetzung zwischen „Langzeitbesiedelnden“ und „Kurzzeit-Besiedelnden“.

Die gewonnenen Erkenntnisse sollen dabei helfen, Risikofaktoren für eine dauerhafte VRE-Besiedlung zu identifizieren, beispielsweise bestimmte Muster im Mikrobiom, die Patientinnen entweder schützen oder anfälliger machen. Damit könnten künftig gezielte Maßnahmen entwickelt werden, um gefährdete Patientinnen vor einer VRE-Besiedlung zu schützen, beispielsweise durch eine individuell angepasste Infektionsprävention.

Dies ist besonders relevant für Patientinnen mit hämatologischen Krebserkrankungen wie Leukämie, da ihr Infektionsrisiko besonders hoch ist.

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Medizinische Klinik und Poliklinik II

AG Steinbrunn: 20.000 Euro für die „Untersuchung der RAS-Inhibition als zielgerichtete Behandlungsoption gegen das Multiple Myelom“

Privatdozent Dr. med. Dr. rer. nat. Torsten Steinbrunn möchte gemeinsam mit seiner Arbeitsgruppe neue Therapieansätze gegen das Multiple Myelom entwickeln. Da viele Myelomzellen das onkogen mutierte RAS aufweisen, wird er den Einsatz von RAS-Inhibitoren, also Medikamenten, die das RAS-Protein gezielt hemmen, untersuchen. 

In früheren Arbeiten konnte bereits gezeigt werden, dass solche Inhibitoren das Wachstum von Myelomzellen in Labor- und Tiermodellen bremsen. Im aktuellen Projekt werden primäre Myelomzellen von Patientinnen und Patienten mit und ohne KRAS- oder NRAS-Mutationen getestet, um das Ansprechen auf eine RAS-Inhibition zu bestimmen. Gleichzeitig wird der Einfluss des Knochenmark-Mikromilieus untersucht. Parallel dazu wird Torsten Steinbrunn eine neue Methode der funktionellen Genomik etablieren, die er während seines dreijährigen Forschungsaufenthalts in Boston kennengelernt hat. Mithilfe von CRISPR-Screens kann er erforschen, welche Gene zur Resistenz gegenüber RAS-Inhibitoren beitragen. Dabei sollen Kombinationstherapien gefunden werden, die Resistenzmechanismen überwinden. Das Projekt zielt somit sowohl auf eine neue zielgerichtete Therapie beim Myelom als auch auf ein tiefes Verständnis möglicher Resistenzstrategien ab, um die Wirksamkeit langfristig zu sichern.

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AG Rasche (Mildred-Scheel-Nachwuchszentrum): 19.000 Euro für das Projekt „Chemotherapie-induzierte Thymusschädigung und ihre Konsequenzen“

Das internationale Team von Professor Dr. Leo Rasche untersucht im geförderten Projekt die Auswirkungen klassischer Chemotherapien auf den Thymus, ein zentrales Organ für die Reifung von T-Zellen. Diese sind wiederum für den Erfolg nachfolgender Immuntherapien wichtig. Der Fokus liegt auf Arzneimitteln, die beim Multiplen Myelom eingesetzt werden, darunter Proteasom-Inhibitoren, Steroide und Alkylanzien. Erste Daten deuten darauf hin, dass Subtypen naiver T-Zellen, die sich besonders gut für CAR-T-Therapien eignen, durch Medikamente wie Melphalan oder Carfilzomib stark geschädigt werden. Deshalb untersucht das Projekt verschiedene T-Zell- und Thymuszellpopulationen nach einer Chemotherapie, um festzustellen, ob es besonders empfindliche Zellgruppen gibt, die sich nicht mehr erholen. Zur Analyse nutzt das Team moderne Methoden: Sie messen Veränderungen mit Durchflusszytometrie, analysieren die Genexpression mittels Bulk-RNA-Sequenzierung und erforschen metabolische Anpassungen der Zellen mithilfe eines Seahorse-Analyzers. Darüber hinaus setzen sie die räumliche Transkriptomik ein, um humane Thymus-Organoide zu untersuchen, die mit Chemotherapeutika behandelt wurden. So können sie gezielte toxische Effekte in verschiedenen Regionen des Thymus nachweisen.

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AG Kunzmann: 15.000 Euro für die „Prädiktive Immuntherapie-Biomarker Analyse solider Tumore (Solid Flow)“

Die Immuntherapie hat die medikamentöse Tumortherapie revolutioniert. Allerdings haben bislang nicht alle Krebspatienten zeitnah Zugang zu dieser neuen Therapieform. Das Hauptziel des Projekts der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Volker Kunzmann besteht daher darin, eine neue patientennahe Sofortdiagnostik (POCT) für immuntherapie-relevante prädiktive Biomarker zu etabliere, also eine Diagnostik, die direkt im klinischen Alltag genutzt werden kann und schnell vor Therapiebeginn Ergebnisse liefert.

Bei vielen soliden Tumoren (z. B. Lungenkrebs, Darm-, Magen-, Blasen- und Kopf-Hals-Karzinome sowie triple-negativer Brustkrebs) wird heute vor einer Immuntherapie geprüft, ob bestimmte „Biomarker” vorhanden sind. Diese Biomarker – meist Proteine auf Tumorzellen oder immunaktiven Zellen im Tumor – zeigen an, ob eine Immuncheckpoint-Blockade (ICB) voraussichtlich wirken kann. Bisher wird diese Analyse meist als Immunhistochemie mit klassischen Gewebeschnitten durchgeführt: Das dauert mehrere Tage und ist relativ aufwendig.

Das Projekt „Solid Flow“ will stattdessen eine neue Methode einführen, die auf Durchflusszytometrie (Flow-Zytometrie) basiert, um diese prädiktiven Immun-Biomarker direkt aus frisch entnommenen Tumorproben zu messen – und das innerhalb von ein bis zwei Stunden nach der Biopsie. Mit dem Verfahren können bis zu zwölf verschiedene Biomarker gleichzeitig analysiert werden. Auch tumorinfiltrierende Immunzellen können bestimmt werden. Selbst sehr kleine Biopsien können untersucht werden.

Langfristig erhofft sich das Projekt, durch diese neue Methode neue prädiktive Biomarker zu identifizieren, die heute noch nicht standardmäßig untersucht werden, und somit die Auswahl der Patientinnen und Patienten für eine Immuntherapie deutlich zu verbessern. So könnten mehr Patientinnen und Patienten von der Immuntherapie profitieren, während anderen, bei denen eine Wirkung unwahrscheinlich ist, unnötige Nebenwirkungen erspart bleiben.

Das Projekt soll insgesamt dazu beitragen, die Krebstherapie individueller, effizienter und zielgerichteter zu machen – und zwar für viele verschiedene Arten solider Tumoren.

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AG Kraus: 15.000 Euro für die „Analyse der RSV-Impfantwort bei Krebspatienten zur gezielten Verbesserung der Schutzwirkung“

Die Arbeitsgruppe von Priv.-Doz. Dr. med. Sabrina Kraus beschäftigt sich mit dem spannenden und hochaktuellen Thema der Immunantwort auf Impfungen bei hämatologischen Patientinnen und Patienten. 

In dem geförderten Forschungsprojekt wird untersucht, wie gut Krebspatientinnen und -patienten, insbesondere nach einer allogenen Stammzelltransplantation (alloSZT) oder bestimmten Immuntherapien, auf eine Impfung gegen das Respiratorische Synzytial-Virus (RSV) reagieren. Diese Patientinnen und Patienten haben häufig ein geschwächtes Immunsystem, wodurch sie besonders anfällig für schwere RSV-Infektionen sind, die bei ihnen lebensgefährlich verlaufen können. 

Trotz inzwischen zugelassener RSV-Impfstoffe fehlen verlässliche Daten zur Wirksamkeit bei Hochrisikopatienten. Ziel der Arbeit ist es, die Immunantwort auf eine RSV-Impfung bei Krebspatienten mit eingeschränktem Immunsystem im Vergleich zu gesunden Personen zu analysieren. Das Team analysiert sowohl die humorale (also die Antikörper-) als auch die zelluläre Immunantwort im Blut – und zwar vor der Impfung, sechs Wochen später, nach sechs Monaten und nach zwei Jahren. Dabei werden unterschiedliche Einflussfaktoren berücksichtigt. Zusätzlich sollen Biomarker identifiziert werden, mit denen sich Patientinnen und Patienten, deren Immunantwort auf die Impfung schwach ist, schon frühzeitig erkennen lassen. Daraus sollen Maßnahmen abgeleitet werden, wie sich der Impfschutz bei diesen besonders gefährdeten Personen verbessern lässt – etwa durch angepasste Impfpläne oder Nachimpfungen. Insgesamt soll das Projekt dazu beitragen, das Infektionsrisiko durch RSV bei dieser besonders gefährdeten Patientengruppe nachhaltig zu senken.

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AG Maatouk und Teschner: 10.000 Euro für das Projekt „TransplantVR – VR-gestützte Intervention zur Reduktion von Belastungen bei Stammzelltransplantation“

Prof. Dr. Imad Maatouk, Inhaber des Lehrstuhls für Integrierte Psychosomatische Medizin, und PD Dr. Daniel Teschner, Leiter des Zentrums für allogene Stammzelltherapien, wollen mit ihrem Projekt „TransplantVR” eine digitale, niederschwellige Unterstützung für Patientinnen und Patienten schaffen, die eine allogene Stammzelltransplantation erhalten. Das Ziel besteht darin, diese besonders belastende und oft angstbesetzte Phase der Krebstherapie erträglicher zu machen. 

Zu diesem Zweck wird erstmals eine Virtual-Reality-(VR)-Anwendung entwickelt, die psychoedukative Inhalte mit Entspannungs- und Angstreduktion kombiniert. Über eine VR-Brille erhalten die Betroffenen beispielsweise Informationen über den Ablauf der Behandlung, mögliche Nebenwirkungen und deren Behandlung sowie Strategien zur Stressbewältigung. Außerdem gibt es entspannende virtuelle Umgebungen, zum Beispiel Naturerlebnisse, sowie Übungen zur emotionalen Stabilisierung und Selbstwirksamkeit. 

Das Ziel besteht darin, mithilfe dieser VR-gestützten Intervention Ängste und psychische Belastungen im Zusammenhang mit der Stammzelltransplantation zu verringern und die Lebensqualität der Patientinnen und Patienten zu verbessern. Die Inhalte werden gemeinsam mit Betroffenen, Pflegekräften sowie psychosozialen Expertinnen und Experten entwickelt, um sicherzustellen, dass sie eine realistische Unterstützung bieten. In einer Pilotstudie soll geprüft werden, ob die Anwendung praktikabel ist und erste Hinweise auf ihre Wirksamkeit liefert. 

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AG Lang: 8.000 Euro für das Projekt „Der Rezeptor ROR2 – Angriffsziel für therapeutische Antikörper“

Die Arbeitsgruppe von Dr. Isabell Lang ist der Abteilung für Molekulare Innere Medizin unter der Leitung von Prof. Dr. Wajant zugeordnet und befasst sich mit der Entwicklung von „therapeutischen Fusionsproteinen und Antikörpern“. Das Ziel besteht darin, spezielle Signalmoleküle, sogenannte Rezeptoren, zu nutzen, um Tumorzellen gezielt zu bekämpfen. In dem geförderten Forschungsprojekt geht es um den Zelloberflächenrezeptor ROR2, der bei verschiedenen Krebsarten, wie etwa Multiples Myelom, Brust- oder Bauchspeicheldrüsenkrebs, stark übermäßig produziert wird, während er in normalen erwachsenen Geweben kaum vorkommt. Das macht ihn zu einem guten „Marker“, mit dem sich Krebszellen von gesunden unterscheiden lassen.

Das Ziel des Projekts ist die Entwicklung multispezifischer Antikörper-Fusionsproteine: Diese binden über eine Domäne an ROR2 auf Krebszellen und über eine oder mehrere weitere Domänen an bestimmte Rezeptoren des Immunsystems (z. B. TNF-Rezeptoren). Dadurch soll die Immunantwort genau dort aktiviert werden, wo sie benötigt wird, nämlich im Tumor, und nicht im ganzen Körper. So könnten Nebenwirkungen geringer ausfallen und die Therapie sicherer und effektiver werden. 

Ein alternativer Ansatz sieht vor, ROR2 direkt mit blockierenden Antikörpern zu hemmen. Bei bestimmten Krebsarten kann dies die Verbindung von Tumorzellen mit ihrer „schützenden Umgebung“ stören, beispielsweise im Knochenmark beim Multiplen Myelom, und so das Überleben der Krebszellen gefährden.

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AG Weich: 8.000 Euro für das Projekt „Lebensqualität im Fokus – Prospektive Erfassung bei neuroendokrinen Tumoren“

PD Dr. Alexander Weich ist Leiter des Zentrums für neuroendokrine Tumoren (NET) am UKW (ENETS CoE) und betreut dort Patienten mit neuroendokrinen Tumoren. Ziel seines Projekts ist die systematische und prospektive Erfassung der Lebensqualität dieser Patientinnen und Patienten. Diese seltenen, meist langsam wachsenden Tumoren können im gesamten Körper entstehen, vor allem im Magen-Darm-Trakt, in der Lunge und in der Bauchspeicheldrüse. Mithilfe regelmäßiger digitaler Befragungen werden Symptome, Belastungen und Veränderungen im Befinden erfasst, um Therapien individuell anzupassen. So können Nebenwirkungen früh erkannt und Behandlungen besser vertragen werden. Langfristig sollen die erhobenen Daten helfen, Therapieabläufe evidenzbasiert zu optimieren, um neben der Wirksamkeit der Behandlung auch die Lebensqualität der Betroffenen bestmöglich zu erhalten.

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AG Shaikh: 8.000 Euro für das Projekt „Neue Leukämietherapie durch gezielte Aktivierung von iNKT-Zellen über TNF-Rezeptoren“

Die Nachwuchsgruppe von Dr. Muhammad Haroon Shaikh erforscht, wie Krebszellen mit ihrer Umgebung kommunizieren und wie sich das Immunsystem gezielt gegen den Tumor aktivieren lässt. Im Rahmen dieses Projekts entwickelt das Team eine neue Form der Immuntherapie gegen akute myeloische Leukämie (AML). Dabei stehen invariante natürliche Killer-T-Zellen (iNKT) im Mittelpunkt. Diese Immunzellen erkennen und zerstören Krebszellen. Das Forschungsteam stärkt die iNKT-Zellen, indem es ihre TNF-Rezeptoren gezielt beeinflusst. So sollen die Zellen aktiver werden, Leukämiezellen bekämpfen und die Immunantwort länger aufrechterhalten. Das Ziel besteht darin, die iNKT-Zellen so zu stärken, dass sie das von der Leukämie geschaffene hemmende Umfeld durchbrechen können. Damit wollen die Forschenden den Grundstein für neue, sichere und wirksame Behandlungen legen – nicht nur bei AML, sondern auch bei anderen Krebsarten.

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AG Löffler und Henniger: 8.000 Euro für „SaRKo-GI: Sarkopenie Risikoscreening bei Krebserkrankungen des oberen Gastrointestinaltraktes“

Die Überlebenschancen von Patienten mit gastrointestinalen Tumoren haben sich in den letzten Jahren deutlich verbessert. Gleichzeitig sind bis zu 80 % von einer erkrankungsbedingten Mangelernährung und Muskelschwund (Sarkopenie) bedroht. Dies kann sich nachteilig auf die Therapieverträglichkeit und die Prognose auswirken. Das interdisziplinäre Team der Arbeitsgruppe unter der Leitung von PD Dr. med. Claudia Löffler und Dr. med. Dorothea Henniger arbeitet im Rahmen des SaRKo-GI-Projekts gemeinsam mit Dr. Henner Huflage, dem Leiter der Computertomografie der Radiologie, und PD Dr. med. Alexander Weich, dem Leiter des ENET-Zentrums, an innovativen Konzepten. Diese sollen es ermöglichen, Patientinnen und Patienten mit einem Höchstrisiko für die Entwicklung einer Sarkopenie frühestmöglich zu identifizieren und im Rahmen des Nutrition-Care-Prozesses leitliniengerecht zu behandeln.

In dieser Studie sollen drei etablierte Methoden  untersucht werden, um zu evaluieren, wie Ernährungsrisiken mit einer hohen Zuverlässigkeit und Genauigkeit möglichst früh erkannt werden können. Das Ziel besteht darin, durch die zeitnahe Einleitung einer ernährungsmedizinischen Intervention die Chancen für einen optimalen Krankheitsverlauf zu verbessern.

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AG Hermanns: 8.000 Euro für „Neue Angriffspunkte im zellulären Energiestoffwechsel zur Therapie von Leberkrebs“

Um gegenüber normalen Zellen einen Wachstumsvorteil zu erlangen, verändern Tumorzellen häufig ihren Stoffwechsel. Dabei können jedoch schädliche Nebenprodukte entstehen, die die Tumorzelle durch die verstärkte Expression von Reparaturenzymen abbaut. Die Hemmung dieser Enzyme könnte daher ein vielversprechender neuer Ansatzpunkt zur Eindämmung des Tumorwachstums sein. In diesem Projekt untersucht die Arbeitsgruppe von PD Dr. rer. nat. Heike Hermanns die Konsequenzen der Hemmung des Enzyms Phosphoglykolat-Phosphatase durch einen neu entwickelten Inhibitor von Kollaborationspartnern (AG Gohla, Pharmakologie) in Leberkrebszellen. Die erhöhte Expression dieses Reparaturenzyms korreliert nämlich nachweislich mit einem geringeren Überleben von betroffenen Patientinnen und Patienten.

Das Forschungsprojekt soll dazu beitragen, die Behandlung von metabolisch bedingtem, therapieresistentem Leberkrebs zu verbessern. Diese Tumorart nimmt weltweit leider stark zu und besitzt aktuell nur begrenzte Therapieoptionen.

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AG Tabares und Beilhack: 8.000 Euro für das Projekt „Die Rolle der Glukosetransporter für die Prognose und Therapie des Multiplen Myeloms“

Das Multiple Myelom ist eine aggressive Form von Blutkrebs. Bösartige Plasmazellen dringen ins Knochenmark ein und können Organschäden verursachen. Trotz moderner Immuntherapien wie monoklonalen Antikörpern, BiTEs oder CAR-T-Zellen bleibt das Myelom meist unheilbar und der Krankheitsverlauf unterscheidet sich stark von Patient zu Patient. Insbesondere Menschen mit Hochrisikoformen oder extramedullärer Erkrankung haben oft eine schlechte Prognose, da die Krankheit schnell voranschreitet und gegen aktuelle Therapien resistent sein kann. Deshalb suchen wir dringend nach neuen Prognosemarkern und innovativen Therapieansätzen, um die Behandlungsergebnisse nachhaltig zu verbessern. In diesem Projekt untersuchen Dr. Paula Tabares und Prof. Dr. Dr. Andreas Beilhack mit ihrem Team die Rolle des Glukosetransporters für die Prognose und Therapie des Multiplen Myeloms. 

Der Glukosetransporter 1 (GLUT-1) ermöglicht es Körperzellen, Energie in Form von Glukose aufzunehmen. Je mehr GLUT-1 in einer Zelle vorhanden ist, desto mehr Energie benötigt die Zelle und desto aktiver ist sie. Krebszellen teilen sich schnell und benötigen besonders viel Energie. Deshalb bilden sie in der Regel mehr GLUT-1-Transporter als gesunde Zellen. Beim Multiplen Myelom stehen die bösartigen Plasmazellen im Blut und Knochenmark im Mittelpunkt der Forschung. Die Forschenden vergleichen daher die GLUT-1-Dichte in gesunden und bösartigen Plasmazellen. Sie untersuchen, wie sich diese Dichte im Krankheitsverlauf verändert und welchen Einfluss sie auf die Prognose hat. Zudem wird geprüft, ob sich GLUT-1 als Ansatzpunkt für neue Therapien eignet.

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Mildred-Scheel-Nachwuchszentrum

AG Riedel: 19.161 Euro für die „Verbesserung der Immuntherapie durch gezielte Manipulation von Lymphknoten-Makrophagen“

Die Arbeitsgruppe von Dr. Angela Riedel am Mildred-Scheel-Nachwuchszentrum für Krebsforschung befasst sich mit der zellulären Kommunikation von Krebszellen innerhalb ihrer Nische, also ihrer unmittelbaren Umgebung. Dazu gehört auch der tumor-drainierende oder Sentinel-Lymphknoten, da er dem Tumor direkt nachgeschaltet ist. Ein Schwerpunkt liegt auf der Untersuchung der Auswirkungen von Tumortherapien auf die Nische und der Frage, wie diese zu Therapieresistenzen beitragen können. Im Rahmen dieses Projekts untersucht die Nachwuchswissenschaftlerin Ana Cetkovic (Doktorandin in der AG Riedel) die Mechanismen, die zur Resistenz gegen Immun-Checkpoint-Inhibitoren bei Melanom- und Brustkrebspatienten beitragen. Dabei arbeitet das internationale Team eng mit der Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Arbeitsgruppe Prof. Dr. Astrid Schmieder, sowie mit der Frauenklinik, Leitung Prof. Dr. Wöckel, zusammen. Die Forschenden gehen davon aus, dass ein zielgerichteter Ansatz – insbesondere die Reprogrammierung der Lymphknoten-Makrophagen durch sogenannte Lipid-Nanopartikel in Kombination mit einer Anti-PD1-Immuntherapie – das Ansprechen der Patientinnen und Patienten verbessern könnte. 

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Barbara-Stamm-Gedächtnispreis

Neben den 20 regulären Förderpreisen vergab die Stiftung erneut den im Jahr 2023 ins Leben gerufenen. Die ehemalige Bayerische Landtagspräsidentin war bis zu ihrem Tod im Jahr 2022 Ehrenpräsidentin von „Forschung hilft“. Der mit 5.000 Euro dotierte, in diesem Jahr von der Weininger Immobiliengruppe finanzierte Sonderpreis soll gezielt patientenorientierte Forschungsprojekte würdigen, bei denen die Verbesserung der Lebensqualität der Betroffenen im Mittelpunkt steht. 

AG Jentschke und Hummel - Medizinische Klinik und Poliklinik II / Comprehensive Cancer Center Mainfranken: CALM (Managing Cancer and Living Meaningfully)

Das interdisziplinäre BULA-Team (Unterstützung von Angehörigen von Lungenkrebspatienten durch eine psychoonkologische Beratung) besteht aus Expertinnen und Experten der Psychoonkologie und der Pneumologie, namentlich Dr. phil. Elisabeth Jentschke, Dr. med. Horst Hummel, Dr. med. Pius Jung, Julia Dusel, Pauline Fassler und Mario Zoll. Gemeinsam verfolgen sie das Ziel, Angehörige von Patientinnen und Patienten mit Lungenkrebs gezielt zu unterstützen. 

Die Angehörigen sind mit enormen psychischen Belastungen konfrontiert, die oft nicht ausreichend beachtet werden. Diese Belastungen können die Lebensqualität erheblich einschränken und sich negativ auf den Krankheitsverlauf auswirken. Trotzdem gibt es bisher nur wenige strukturierte Unterstützungsangebote für diese wichtige Gruppe. Mit der randomisierten Kontrollstudie wird erstmals ein niedrigschwelliges, systematisches Unterstützungsangebot geschaffen, das sich speziell auf die Bedürfnisse der Angehörigen konzentriert. 

Durch eine manualisierte psychoonkologische Beratung auf Basis der CALM-Intervention bietet das Team eine effektive Unterstützung, die den Angehörigen hilft, mit den emotionalen, praktischen und existenziellen Herausforderungen umzugehen. 

CALM steht für Managing Cancer and Living Meaningfully und ist eine psychoonkologische Kurzzeitintervention, die Angehörige dabei unterstützt, besser mit den emotionalen und praktischen Herausforderungen einer schweren Krebserkrankung bei Familienmitgliedern umzugehen. In mehreren Gesprächen werden Themen wie Symptommanagement, Veränderungen im Selbstbild, Beziehungen, Sinnfindung und der Umgang mit Gedanken an die Zukunft – auch bei palliativen Situationen - behandelt. 

Durch CALM sollen Ängste und Depressionen bei Angehörigen reduziert und ihre Lebensqualität verbessert werden. Ferner soll evaluiert werden, ob eine gute Unterstützung der Angehörigen auch das Wohlbefinden der Patientinnen und Patienten positiv beeinflusst. 

Details zum Projekt auf der Seite der Stiftung “Forschung hilft”

 

Das Bild zeigt einen Blick in den Saal aus der hinteren Reihe, die Bühne ist eine Etage höher.
Am 20. November 2025 wurden bei einem Festakt mit rund 200 Gästen in der Veranstaltungs-Location „Maschinenhaus“ auf dem Würzburger Bürgerbräu-Gelände Preisgelder in Höhe von insgesamt fast 235.000 Euro an 21 Würzburger Forscherteams verteilt. © Daniel Peter

Neue Sonderforschungsbereiche: Erfolgsrate 100 Prozent

Großartiges Ergebnis für die Universität und das Uniklinikum: In der neuesten Runde zur Vergabe von Sonderforschungsbereichen wurden alle sechs Anträge aus Würzburg bewilligt.

Logos der Sonderforschungsbereiche Transregios
Die DFG hat alle fünf SFB/TRR-Anträge aus der Universitätsmedizin Würzburg bewilligt. Neu ist der SFB/TRR Desmosomale Dysfunktion epithelialer Barrieren (DEFINE). Fortgesetzt werden der SFB/TRR 338 LETSimmun und der SFB/TRR 221 zur Steuerung der Transplantat-gegen-Wirt- und Transplantat-gegen-Leukämie-Immunreaktionen nach allogener Stammzelltransplantation sowie der SFB/TRR 225 Biofab und der SFB/TRR 205 zur Nebenniere.

Der Universität und dem Universitätsklinikum Würzburg sind zwei neue Sonderforschungsbereiche (SFB) bewilligt worden. Vier weitere SFB mit Würzburger Beteiligung haben so erfolgreich geforscht, dass sie ihre Arbeit fortführen können. Das hat die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) heute in einer Pressemitteilung bekannt gegeben.

Universitätspräsident Paul Pauli gratuliert allen Beteiligten: „Ich freue mich sehr über Ihren Erfolg! Herzlichen Glückwunsch und gutes Gelingen bei den exzellenten und anspruchsvollen Forschungsprojekten, die nun bald starten oder weitermachen können. Mein großer Dank geht an alle, die sich bei dem aufwändigen Vorbereiten der Anträge engagiert haben.“

Die Erfolgsrate könnte damit besser nicht sein: Alle sechs Anträge aus Würzburg wurden bewilligt. Ein neuer Sonderforschungsbereich startet in der Chemie, die anderen forschen im Bereich der Medizin.

Prof. Dr. Matthias Frosch, Dekan der Medizinischen Fakultät in Würzburg: „Die Bewilligung von fünf Sonderforschungsbereichen im Bereich der Medizin ist ein herausragender Erfolg für die Universitätsmedizin Würzburg. Diese Entscheidung bestätigt unsere Strategie zur Entwicklung exzellenter Forschungsstrukturen und ist ein weiterer wichtiger Meilenstein. Ich danke allen Beteiligten, die hier mit großem Engagement mitgewirkt haben.“

Innovative und anspruchsvolle Forschungsthemen

Sonderforschungsbereiche sind langfristige Programme zur Förderung der Spitzenforschung, die von der DFG finanziell gefördert werden. Die Forschenden in SFBs arbeiten fächerübergreifend an innovativen, anspruchsvollen Fragen.

In der aktuellen Vergaberunde hat die DFG neun neue Sonderforschungsbereiche bewilligt. Sie fördert sie ab April 2026 für jeweils drei Jahre und neun Monate mit insgesamt rund 120 Millionen Euro. Der Bewilligungsausschuss stimmte außerdem für die Verlängerung von 32 SFB um je eine weitere Förderperiode. Details zu allen Sonderforschungsbereichen liefert die Pressemeldung der DFG

Im Folgenden kurze Erläuterungen der zwei neuen und die vier fortgesetzten Würzburger Sonderforschungsbereiche.

Neu: Boron as Property-Determining Element (BORONPro)

Neu eingerichtet wird an der Uni Würzburg ein Sonderforschungsbereich, der sich um das Element Bor dreht. „Molekulare Verbindungen, die Bor enthalten, bestechen durch ihr breites Anwendungspotenzial“, sagt Professor Maik Finze, der Sprecher des neuen Sonderforschungsbereichs BORONPro. Überraschenderweise liegt dieses Potenzial bisher weitgehend brach: Aktuell werden Borverbindungen meist nur als Einweg-Moleküle bei chemischen Synthesen eingesetzt, in deren Verlauf sie dann verloren gehen.

Das wollen die Forschenden des SFB ändern: Sie möchten Strategien entwickeln, mit denen sich innovative borhaltige Funktionsmaterialien herstellen lassen. Die Erfolgsaussichten dürften sehr gut sein: An keinem anderen Ort weltweit ist das Fachwissen über Bor stärker konzentriert als an der Uni Würzburg mit ihrem Institut für nachhaltige Chemie und Katalyse mit Bor (ICB) sowie ihrem Institut für Anorganische Chemie.

Borhaltige Moleküle haben derart vielfältige Eigenschaften, dass sie besonders für die Materialwissenschaft, die Medizin und die Pharmazie interessant sind. Funktionsmaterialien mit Bor als eigenschaftsbestimmendem Element kommen unter anderem für die Energietechnik und die Optoelektronik in Frage.

  • Im Rahmen von BORONPro werden Elektrolyte für Batterien und Superkondensatoren sowie Materialien für organische Leuchtdioden erforscht.
  • Ein weiteres Anwendungsfeld ist die chemische Synthese: Hier liegt ein Fokus auf der Entwicklung borbasierter Katalysatoren für die effiziente und ressourcensparende und somit nachhaltige Herstellung von Feinchemikalien.
  • Das dritte Themenfeld sind borhaltige Biomoleküle. Hier stehen potentielle Anwendungen in der medizinischen Diagnostik und beim Wirkstofftransport im Vordergrund, bei denen das Element Bor neuartige und vielversprechende Möglichkeiten bietet.

Am neuen SFB sind JMU-Arbeitsgruppen aus Chemie, Physik und Pharmazie beteiligt. Dazu kommen Teams von den Universitäten Bonn, Frankfurt/Main und Köln sowie vom Fraunhofer-Institut für Silicatforschung Würzburg. Die DFG fördert den neuen SFB in den Jahren 2026 bis 2029 mit voraussichtlich rund 12 Millionen Euro.

Neu: Desmosomale Dysfunktion epithelialer Barrieren (DEFINE)

Der neue SFB/Transregio ist eine Kooperation der Universitäten Marburg (Sprecheruniversität), LMU München und Würzburg. Standortsprecher in Würzburg ist Professor Nicolas Schlegel, Lehrstuhlinhaber für Experimentelle Viszeralchirurgie und Sektionsleiter Endokrine Chirurgie an der Klinik für Chirurgie I des Universitätsklinikums. Die DFG fördert den SFB von 2026 bis 2029 mit voraussichtlich rund 14 Millionen Euro.

Im Mittelpunkt des SFB stehen Desmosomen. Diese Proteinstrukturen vernetzen Zellen an Grenzflächen des Körpers so miteinander, dass eine Barriere entsteht. Funktionierende Barrieren in der Haut und im Darm sind lebenswichtig, so dass bei deren Fehlfunktionen schwerwiegende Erkrankungen entstehen können. 

Die Forschenden konzentrieren sich auf drei Krankheiten: Lebensgefährlich ist die Autoimmunkrankheit Pemphigus vulgarisSie entsteht, wenn die eigenen Immunzellen fälschlicherweise Desmosomen in der Haut angreifen. Unter anderem aus Würzburg stammt die Entdeckung, dass Desmosomen auch bei entzündlichen Darmerkrankungen eine Rolle spielen. Zusätzlich nehmen die Forschenden Entzündungen der Speiseröhre (eosinophile Ösophagitis) in den Blick, bei deren Entstehung Mutationen von Desmosomen beteiligt sind.

„Ich freue mich sehr und bin stolz darauf, dass unser SFB “Desmosomale Dysfunktion in Epithelien” von der DFG als einer der neu eingerichteten SFBs für eine Förderung ausgewählt wurde. Damit haben wir die Möglichkeit, das noch sehr begrenzte Wissen über die Regulation von Epithelbarrieren bei Gesundheit und Krankheit deutlich zu vergrößern und neuartige therapeutische Strategien gegen die genannten Krankheiten zu entwickeln“, sagt Standortsprecher Nicolas Schlegel.

Was diesen SFB wirklich auszeichnet, ist Nicolas Schlegel zufolge sein hochgradig interdisziplinärer Ansatz: Grundlagenforscher aus den Bereichen Zellbiologie und Immunologie werden Hand in Hand mit Klinikern aus den Bereichen Pädiatrie, Dermatologie, Innere Medizin und Viszeralchirurgie arbeiten. Ein Alleinstellungsmerkmal ist, dass dieser SFB der derzeit einzige in Deutschland ist, der wesentlich unter chirurgischer Federführung entstanden ist. Elf der 35 Projektleitungen sind in Würzburg angesiedelt, davon sechs aus der Viszeralchirurgie.

Fortsetzung: From the Fundamentals of Biofabrication towards Functional Tissue Models (Biofab)

Der SFB/Transregio wird gemeinsam von den Universitäten Würzburg (Sprecheruniversität), Bayreuth und Erlangen-Nürnberg getragen. Sprecher des Verbunds ist Professor Jürgen Groll, Leiter des Lehrstuhls für Funktionswerkstoffe der Medizin und der Zahnheilkunde am Universitätsklinikum Würzburg. 

Für die nun dritte Förderperiode (2026 bis 2029) erhält der Sonderforschungsbereich voraussichtlich rund 14 Millionen Euro von der DFG.

Im Zentrum der Arbeiten steht die Entwicklung automatisierter 3D-Druckverfahren, mit denen lebende Zellen und Biomaterialien zu Gewebekonstrukten verarbeitet werden. Diese Konstrukte ähneln menschlichem Gewebe und können zu voll funktionsfähigen Modellen weiterreifen. Solche biofabrizierten Gewebe bieten das Potenzial, Tierversuche zu reduzieren, neue Ansätze für die Pharma- und Krebsforschung zu eröffnen und langfristig als regenerativer Ersatz bei Herz-, Knochen- oder Knorpeldefekten eingesetzt zu werden.

Seit seiner Einrichtung im Jahr 2018 hat der Verbund bedeutende wissenschaftliche Fortschritte erzielt: Mehr als 360 Publikationen in renommierten Fachzeitschriften, dreizehn Patentanmeldungen sowie ein erfolgreich wachsendes Spin-off unterstreichen die wissenschaftliche und technologische Relevanz des Projekts.

In der dritten Förderperiode möchten die Forschenden insbesondere den Reifungsprozess der 3D-gedruckten Gewebekonstrukte weiter optimieren. Ein besonderer Fokus liegt dabei auf Modellen für das zentrale Nervensystem sowie auf Anwendungen in der Infektionsforschung.

Webseite des SFBs https://trr225biofab.de/de/

Fortsetzung: Lymphocyte Engineering for Therapeutic Synthetic Immunity (LETSimmun)

Eine SFB/Transregio-Kooperation der Technischen Universität München (Sprecheruniversität) mit der LMU München und der Universität Würzburg. Standortsprecher in Würzburg ist Professor Hermann Einsele, Direktor der Medizinischen Klinik II des Universitätsklinikums. 

In seiner jetzt zweiten Förderperiode (2026 bis Mitte 2029) fördert die DFG den SFB/Transregio mit voraussichtlich rund elf Millionen Euro.

Der seit 2021 geförderte SFB arbeitet an neuen Techniken und Strategien, um Lymphozyten und andere Immunzellen so zu verändern, dass sie sich für eine optimierte Bekämpfung von Infektionen, Tumorerkrankungen oder Autoimmunerkrankungen wie Rheuma nutzen lassen. Die therapeutischen Immunzellen sollen außerdem resistent gegen körpereigene Regulationsmechanismen gemacht werden, die ihr Funktionieren herabsetzen oder verhindern.

Hermann Einsele: „Die Immuntherapie mit selektierten und vor allem genetisch veränderten Immunzellen wird zunehmend in der Klinik eingesetzt, nicht nur bei Tumorerkrankungen, sondern auch im Bereich von Autoimmunerkrankungen und Infektionen. Die 2. Förderperiode des Transregio LetsImmun ermöglicht es uns, neue Methoden zu entwickeln, um Immunzellen mit höchster Präzision zu manipulieren, damit die Immunzellen in den Patienten nebenwirkungsarm lange Zeit überleben und die Krankheit auslösenden Mechanismen unterdrücken oder ausschalten können. Ein großes Ziel ist es auch, den Nachwuchs aus Wissenschaft und Klinik für die Thematik zu begeistern und für die Mitarbeit im SFB 338 zu gewinnen.”

Webseite des SFB https://letsimmun.de/

Fortsetzung: The Adrenal: Central Relay in Health and Disease

Eine SFB/Transregio-Kooperation der Technischen Universität Dresden (Sprecheruniversität) mit der LMU München und der Universität Würzburg. Standortsprecher in Würzburg ist Professor Martin Fassnacht, Leiter des Lehrstuhls Endokrinologie und Diabetologie des Universitätsklinikums. 

In seiner dritten Förderperiode (2026-2029) fördert die DFG den SFB/Transregio mit voraussichtlich 14 Millionen Euro.

Der seit 2017 geförderte SFB erforscht die Rolle der Nebennieren für die Gesundheit sowie als Auslöser vieler Erkrankungen. Sein Ziel ist es, Grundlagen für neue diagnostische und therapeutische Strategien für die Behandlung von Nebennierenerkrankungen zu entwickeln. Dabei geht es vor allem um Krankheiten mit Hormonüberschuss, die häufig durch Nebennierentumoren ausgelöst werden, aber auch um Hormonmangelerkrankungen. Im Fokus stehen auch Volkskrankheiten wie Bluthochdruck und Diabetes, die eng mit Erkrankungen der Nebennieren zusammenhängen. Die Forschenden haben bereits mehrere diagnostische Methoden und neue Therapiekonzepte entwickelt, die Eingang in die Patientenversorgung gefunden haben. Die enge Kooperation der drei Standorte hat die Forschungsthematik deutlich gestärkt.

„Es ist uns in den letzten acht Jahren mit der DFG-Förderung gelungen, den europäischen Leuchtturm im Bereich der Nebennierenforschung zu etablieren. Und jetzt freuen wir uns natürlich darüber, dass wir diesen nun noch weiter ausbauen können", kommentiert Martin Fassnacht

Webseite des SFB https://tu-dresden.de/med/mf/forschung-internationales/forschungsprofil/sfb-transregio-205

Fortsetzung: Modulation of graft-versus-host and graft-versus-leukemia immune responses after allogeneic stem cell transplantation

Eine SFB/Transregio-Kooperation der Universitäten Regensburg (Sprecheruniversität), Erlangen-Nürnberg und Würzburg. Standortsprecher in Würzburg ist Professor Hermann Einsele, Direktor der Medizinischen Klinik II des Universitätsklinikums.

In seiner jetzt dritten Förderperiode (2026 bis 2029) fördert die DFG den Sonderforschungsbereich mit voraussichtlich rund 15 Millionen Euro.

Die Teams des SFB erforschen seit 2018 grundlegende immunologische Mechanismen, die bei der Behandlung von Leukämien durch Stammzelltransplantationen ablaufen. Sie möchten die positiven Effekte besser verstehen, welche die Immunzellen der Spender im Körper der Empfänger haben. Ziel ist es, diese Effekte zu verstärken, um ein Wiederauftreten der Leukämie zu verhindern. Untersucht werden außerdem unerwünschte Einflüsse der gespendeten Immunzellen auf den Darm, die Haut oder andere Organe der Empfänger. Hier geht es darum, diese Wirkungen zu verhindern oder zumindest abzuschwächen.

„Die Verlängerung der Förderung des Sonderforschungsbereichs/Transregio um eine dritte Periode zeigt, wie erfolgreich bisher auf dem Gebiet der Stammzelltransplantation und Zelltherapie geforscht wurde. Jetzt wollen wir unsere neu entwickelten immunmedizinischen Strategien im Verbund der SFB-Projekte weiter untersuchen und die aussichtsreichsten Ansätze für die klinische Testung vorbereiten“, kündigt Hermann Einsele an. 

Webseite des SFB https://gvhgvl.de/

Prof. Dr. Tim J. von Oertzen, Ärztlicher Direktor und Vorstandsvorsitzender des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) resümiert: „Dieser Erfolg ist Ausdruck der Würzburger Spitzenmedizin. Davon werden auch die Patientinnen und Patienten spürbar profitieren. Ich gratuliere allen Beteiligten zu diesem außergewöhnlichen Erfolg.“ 

Logos der Sonderforschungsbereiche Transregios
Die DFG hat alle fünf SFB/TRR-Anträge aus der Universitätsmedizin Würzburg bewilligt. Neu ist der SFB/TRR Desmosomale Dysfunktion epithelialer Barrieren (DEFINE). Fortgesetzt werden der SFB/TRR 338 LETSimmun und der SFB/TRR 221 zur Steuerung der Transplantat-gegen-Wirt- und Transplantat-gegen-Leukämie-Immunreaktionen nach allogener Stammzelltransplantation sowie der SFB/TRR 225 Biofab und der SFB/TRR 205 zur Nebenniere.

DECIPHER will die Mechanismen von chronischem Schmerz bei Neuropathien entschlüsseln

Was genau liegt dem kaum zu ertragenden Nervenschmerz bei Neuropathien zugrunde? Und warum leiden manche Patientinnen und Patienten bei gleicher Ursache unter Schmerzen, während andere schmerzfrei bleiben? Mit diesen Fragen beschäftigt sich das europäische Konsortium DECIPHER, an dem die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Nurcan Üçeyler vom Uniklinikum Würzburg maßgeblich beteiligt ist. Für seine Forschung zur Entschlüsselung der Rolle von stromalen CD90⁺-Zellen erhält das Konsortium rund 1,5 Millionen Euro im Rahmen der Ausschreibung „Interdisciplinary Approaches to the Neuroscience of Pain“ des europäischen Netzwerks ERA-NET NEURON.

Die oberen Bilder der Nervus suralis-Biopsie wurden mit Hämalun und Eosin pink angefärbt, bei den unteren farblosen Bildern ist eine CD3-Immunhistochemie zu sehen.
Querschnitt einer Gewebeentnahme aus dem Nervus suralis, einem oberflächlichen Hautnerv an der Außenseite des Unterschenkels, eines Patienten mit vaskulitischer Polyneuropathie. (A, B) Hämatoxylin-Eosin-Färbung mit ausgeprägter perivaskulärer und die gesamte Gefäßwand umfassender Entzündung. (C, D) CD3-Immunhistochemie zeigt eine dichte T-Zell-Infiltration des Gefäßes. Maßstab: 200 µm (A, C), 100 µm (B, D). © Julia Grüner
Porträtbild von Nurcan Üçeyler, dunkle kurze Haare, im weißen Kittel vor heller Wand.
Prof. Dr. Nurcan Üçeyler und ihre Arbeitsgruppe am Uniklinikum Würzburg verfolgen einen translationalen Ansatz in der Neurologie und den Neurowissenschaften. Im neuen, im Rahmen des europäischen ERA-Net NEURON geförderten Projekt DECIPHER sind sie entsprechend dual eingebunden. © Brigitte May

Würzburg. In Europa sind fast 40 Millionen Erwachsene von chronischen Nervenschmerzen betroffen. Dieser sogenannte neuropathische Schmerz fühlt sich meist brennend und elektrisierend an und ist für viele Betroffene kaum zu ertragen. Gewöhnliche Schmerzmittel helfen nicht und auch die Wirkung von Medikamenten gegen neuropathische Schmerzen, wie Ionenkanalblocker oder Antidepressiva, ist meist unzureichend. Abgesehen vom Leid der Betroffenen verursachen neuropathische Schmerzen jedes Jahr Kosten in Milliardenhöhe in den europäischen Gesundheitssystemen.

ERA-NET NEURON: Ausschreibung für interdisziplinäre Ansätze zur Untersuchung der Pathophysiologie des Schmerzes

ERA-NET NEURON, ein strukturiertes EU-Netzwerk zur Koordination der neurowissenschaftlichen Forschung in Europa, sucht nach Ursachen und neuen Behandlungsansätzen. Im sogenannten Joint Translational Call (JTC) „Interdisciplinary approaches to the neuroscience of pain“ wurden multidisziplinäre Projekte ausgeschrieben, in denen mindestens drei Partner aus mindestens drei unterschiedlichen europäischen Ländern sowohl neurologische, biologische als auch psychologische und soziale Komponenten von chronischem Schmerz untersuchen – von der Grundlagenforschung bis hin zu klinischen Studien.

Für Prof. Dr. Nurcan Üçeyler ist dies die perfekte Gelegenheit, ihre Forschung im Verbund eines schlagkräftigen EU-Konsortiums und gemeinsam mit ihrem Team vertieft fortzusetzen. Die Neurologin und leitende Oberärztin der Neurologischen Klinik und Poliklinik des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) befasst sich seit Beginn ihrer wissenschaftlichen Laufbahn mit der Frage nach der Pathophysiologie von Neuropathien der groß- und kleinkalibrigen Nervenfasern sowie der Entstehung von neuropathischem Schmerz – im translationalen Ansatz sowohl klinisch als auch grundlagenwissenschaftlich. „Das Projekt unseres neuen Konsortiums DECIPHER ist der logische nächste Schritt meiner Arbeit“, sagt sie. Und diesen Schritt kann Nurcan Üçeyler nun gehen.

DECIPHER erhält 1,5 Millionen Euro, um die Rolle von stromalen CD90⁺-Zellen bei Neuropathien zu entschlüsseln

Das Konsortium, bestehend aus Prof. Nurcan Üçeyler, Prof. Franziska Denk (Wolfson Sensory, Pain and Regeneration Centre (SPaRC), School of Neuroscience, King’s College London, Großbritannien), Dr. Mateusz Kucharczyk (Łukasiewicz Research Network – PORT, Polish Center for Technology Development, Cancer Neurophysiology Group, Wrocław, Polen), Prof. Caroline Ospelt (Zentrum für Experimentelle Rheumatologie, Universitätsklinikum Zürich, Schweiz) und Prof. Fatma Yeşim Parman (Neurologische Klinik, Universität Istanbul, Türkei), konnte die Auswahlkommission überzeugen. DECIPHER erhält insgesamt rund 1,5 Millionen Euro, um die Rolle der stromalen Zellen mit dem Oberflächenprotein CD90+ bei neuropathischen Schmerzen zu entschlüsseln.

Stromale CD90⁺-Zellen können schmerzauslösende Substanzen ausschütten

Stromale CD90⁺-Zellen sind eine bestimmte Art von Bindegewebszellen, die vor allem bei Verletzungen im Körper aktiv werden. Sie spielen eine wichtige Rolle bei neuropathischen Schmerzen, also Schmerzen, die durch geschädigte Nerven entstehen. So sind sie beispielsweise an der Bildung von Narbengewebe rund um den verletzten Nerv beteiligt. Dies kann dazu führen, dass der Nerv dauerhaft gereizt bleibt. Stromale CD90⁺-Zellen können nach einer Nervenschädigung aber auch entzündliche Stoffe freisetzen, die die Nerven empfindlicher machen. „In unserem Konsortium konzentrieren wir uns auf genau diese ausgeschütteten schmerzauslösenden Substanzen, die möglicherweise neuropathische Schmerzen bei Neuropathien verursachen beziehungsweise unterhalten“, erläutert Nurcan Üçeyler. Was genau liegt dem Nervenschmerz bei Neuropathien zugrunde? Warum leiden manche Patientinnen und Patienten bei gleicher Ursache unter Schmerzen, während andere schmerzfrei bleiben?

Translationaler Ansatz in der Neurologie und den Neurowissenschaften

Genau diese Fragen möchte das Konsortium unter Leitung von Franziska Denk mithilfe eines translationalen Ansatzes beantworten, bei dem die Bereiche Klinik, mehrdimensionale humane Zellkultursysteme und tierexperimentelle Forschung miteinander verzahnt werden. Ziel ist es, neue Ansatzpunkte für die Behandlung Neuropathie-assoziierter Schmerzen zu erarbeiten.

Wie sieht der Beitrag aus Würzburg aus? Die Arbeitsgruppe von Nurcan Üçeyler bringt auf der klinischen Seite Studienpatientinnen und -patienten ein und stellt die umfassenden Charakterisierungen des Krankheitsbildes sowie wertvolles Patienten-eigenes Biomaterial bereit. Dies bildet die Grundlage des Projekts. Parallel dazu entwickelt ihr grundlagenwissenschaftliches Team patienteneigene, stammzellbasierte 2D-Nervenzellkulturen. Diese werden mikroskopisch, elektrophysiologisch und molekularbiologisch analysiert. „Diese Zellmodelle und Methoden stellen wir allen Partnerinnen und Partnern im Konsortium zur gemeinsamen Erforschung zur Verfügung. „Durch die komplementäre Verknüpfung von klinischen Daten, humanen in vitro 2D / 3D Kulturen und Organoiden, sowie in vivo und in vitro tierexperimentellen Ansätzen bringen wir in unserem Konsortium alle nötigen Techniken auf höchstem Niveau zusammen. Die gewonnenen Erkenntnisse können wir auf Basis solider klinischer Charakterisierung sinnvoll interpretieren und für unsere Patientinnen und Patienten gewinnbringend einsetzen“, so Üçeyler. Zudem sei die Einbindung von Patientinnen und Patienten für das Konsortium sehr wichtig. So wird DECIPHER unter anderem von der Selbsthilfeorganisation SchmerzLOS e. V. unterstützt. Der Verein war bereits in die Projektplanung eingebunden und wird während der gesamten Projektlaufzeit beratend aktiv sein, um die Perspektive und Bedürfnisse der Patientinnen und Patienten im Fokus zu behalten.

Über ERA-NET, NEURON und DECIPHER
ERA-NET ist ein Förderprogramm der Europäischen Union. Es stärkt die Zusammenarbeit nationaler und regionaler Forschungsförderorganisationen, um Forschungsaktivitäten in Europa besser zu koordinieren und gemeinsame wissenschaftliche Prioritäten zu verfolgen. Im Rahmen von ERA-NET bündelt das „Network of European Funding for Neuroscience Research“ (NEURON) die Förderinitiativen seiner Partnerländer und -regionen zu neurologischen, psychischen und sensorischen Erkrankungen. Ziel ist es, Ressourcen effizienter zu nutzen, Doppelstrukturen zu vermeiden und die europäische Forschung in den Neurowissenschaften nachhaltig zu stärken. Im Jahr 2025 veröffentlichte NEURON eine gemeinsame transnationale Ausschreibung (JTC 2025) zum Thema „Interdisciplinary Approaches to the Neuroscience of Pain“, um innovative, interdisziplinäre Forschung im Bereich der Schmerz-Neurowissenschaften gezielt zu fördern. Das Konsortium DECIPHER erhielt rund 1,5 Millionen Euro für sein Projekt „Deciphering the role of CD90+ stromal cells in neuropathic pain“.

Text: Wissenschaftskommunikation / KL 

Die oberen Bilder der Nervus suralis-Biopsie wurden mit Hämalun und Eosin pink angefärbt, bei den unteren farblosen Bildern ist eine CD3-Immunhistochemie zu sehen.
Querschnitt einer Gewebeentnahme aus dem Nervus suralis, einem oberflächlichen Hautnerv an der Außenseite des Unterschenkels, eines Patienten mit vaskulitischer Polyneuropathie. (A, B) Hämatoxylin-Eosin-Färbung mit ausgeprägter perivaskulärer und die gesamte Gefäßwand umfassender Entzündung. (C, D) CD3-Immunhistochemie zeigt eine dichte T-Zell-Infiltration des Gefäßes. Maßstab: 200 µm (A, C), 100 µm (B, D). © Julia Grüner
Porträtbild von Nurcan Üçeyler, dunkle kurze Haare, im weißen Kittel vor heller Wand.
Prof. Dr. Nurcan Üçeyler und ihre Arbeitsgruppe am Uniklinikum Würzburg verfolgen einen translationalen Ansatz in der Neurologie und den Neurowissenschaften. Im neuen, im Rahmen des europäischen ERA-Net NEURON geförderten Projekt DECIPHER sind sie entsprechend dual eingebunden. © Brigitte May

Komplexe Modelle für komplexe Erkrankungen: 3D-gedruckte Synapsen eröffnen neue Wege zum Verständnis kindlicher Störungen des Nervensystems

Rund 16.000 Kilometer trennen das Universitätsklinikum Würzburg (UKW) und die University of the Sunshine Coast (UniSC) im australischen Queensland – in der Forschung sind sie sich jedoch ganz nah.

Auf dem Bild sind zwei Personen zu sehen, die in der Hand eine Karte halten auf denen verschiedene rote Punkte zu sehen sind. Über der Karte steht Bavaria-Queensland Research Alliance. Im Hintergrunde hängen zwei Bilder an der Wand.
Zwischen Würzburg und Queensland entstehen neuartige, tierversuchsfreie Modelle zum Verständnis neuronaler Kommunikation: PD Dr. Natascha Schäfer, Institut für Klinische Neurobiologie am Universitätsklinikum Würzburg (UKW) und Prof. Robert Harvey, University of the Sunshine Coast (UniSC), arbeiten gemeinsam an 3D-gedruckten Synapsen. Ihre Forschung soll helfen, die Ursachen neurologischer Erkrankungen im Kindesalter besser zu verstehen. Foto: Anna-Lena Wießler

Würzburg. PD Dr. Natascha Schäfer vom Institut für Klinische Neurobiologie am UKW und ihr australischer Kollege Prof. Robert Harvey erhalten im Rahmen der Bayern-Queensland-Forschungsallianz eine staatliche Förderung in Höhe von 70.000 Euro über zwei Jahre. Ergänzt wird diese Förderung durch substanzielle Sachleistungen privater Partner: Die Firma PELOBiotech stellt Humane Zellkulturen, spezielle Zellkulturmedien und Medienentwicklungslösungen im Verlauf des Projekts im Wert von über 50.000 Euro zur Verfügung, während RevoBITs moderne Biodruck-Technologie und technische Infrastruktur im Umfang von über 180.000 Euro einbringt. Mit dem sogenannten Development Grant entwickeln die Forschenden gemeinsam eine innovative, tierversuchsfreie Methode zum Verständnis neurologischer Erkrankungen weiter.

„Um menschliche Erkrankungen wirklich zu verstehen, benötigen wir menschliche Zellmodelle“, betont die Molekularmedizinerin Natascha Schäfer. „Unser Ziel ist es, die Erforschung des Nervensystems auf ein neues Niveau zu heben – ohne auf tierisches Gewebe angewiesen zu sein.“

Schäfer und Harvey haben in den vergangenen Jahren bereits Pionierarbeit auf dem Gebiet künstlicher Synapsen geleistet. In Zellkulturen gelang es ihnen, die Anschaltung neuronaler Rezeptoren und ihrer Partnerproteine präzise zu steuern. Dieses System ermöglichte wichtige Einblicke in die molekularen Mechanismen der Signalübertragung im Nervensystem.
„Unsere bisherigen Modelle sind jedoch noch auf tierisches Gewebe angewiesen. Gleichzeitig beruhen sie auf klassischen zweidimensionalen Zellkulturen, bei denen das Wachstum in der Petrischale nur auf einer flachen Oberfläche stattfindet“, erklärt Schäfer. „Eine solche 2D-Umgebung bildet jedoch nicht die dreidimensionale Organisation nach, in der Nervenzellen im Gehirn oder Rückenmark miteinander vernetzt sind. In der Realität bilden sie ein hochdynamisches, räumliches Netzwerk – und genau das wollen wir im Labor nachbilden.“

Von 2D zu 3D: Biodruck unterstützt die Herstellung dreidimensionaler neuronaler Gewebemodelle

Im Mittelpunkt des neuen Projekts steht deshalb die Entwicklung von dreidimensionalen, biogedruckten Modellen künstlicher Synapsen auf Basis menschlicher induzierter pluripotenter Stammzellen (iPSCs). Diese Zellen können aus Haut- oder Blutzellen gewonnen und in nahezu jeden Zelltyp des Körpers umgewandelt werden. Unterstützt durch präzisen Biodruck können Synapsen – die Schaltstellen zwischen Nervenzellen – in einer dreidimensionalen Struktur nachgebildet werden. 

Das Team greift dafür auf die Technologie und Expertise des bayerischen 3D-Biodruck-Start-ups RevoBITs zurück, dessen Biodruck-Plattform speziell für die Herstellung anspruchsvoller Gewebemodelle entwickelt wird. Die benötigten iPSC-Zellen liefert der Partner PELOBiotech, der ein breites Spektrum an Primärzellen, Stammzellen und genetisch modifizierten Zellsystemen bereitstellt.

„Die Arbeit mit tierischem Gewebe hat nicht nur ethische Grenzen, sondern schränkt auch viele Labore ohne Tierhaltungsanlagen in ihren Forschungsmöglichkeiten ein“, erklärt Schäfer. „Mit unserer Methode wollen wir ein zugängliches, reproduzierbares System schaffen, das auf menschlichen Zellen basiert.“

Im Fokus: Autismus-Spektrum-Störungen und Epilepsie

Schäfers Arbeitsgruppe am Institut für Klinische Neurobiologie widmet sich seit 2022 der Entwicklung von dreidimensionalen Gewebemodellen des Rückenmarks, um Krankheiten des Nervensystems besser zu verstehen. Aufbauend auf den Erkenntnissen aus ihren bisherigen 2D-Modellen wollen die Forschenden nun die komplexen neuronalen Schaltstellen in dreidimensionaler Umgebung analysieren – insbesondere jene, die bei kindlichen Nervenerkrankungen eine Rolle spielen.

Das neue Projekt nimmt gezielt neurologische Erkrankungen im Kindesalter in den Blick. Weltweit leiden über 60 Millionen Kinder an solchen Erkrankungen – darunter Autismus-Spektrum-Störungen, Epilepsie oder Entwicklungsverzögerungen. Schäfer und Harvey konzentrieren sich dabei auf Mutationen in Neurotransmitter-Rezeptoren, die für die Kommunikation zwischen Nervenzellen entscheidend sind. Insbesondere GABA- und Glycinrezeptoren, deren Fehlfunktionen unter anderem zu Epilepsie führen können, stehen im Fokus.

„Wenn wir verstehen, wie genau Störungen der neuronalen Kommunikation bei Kindern wirken, können wir langfristig den Grundstein für neue, personalisierte Therapieansätze entwickeln“, sagt Schäfer.

Technologischer und wirtschaftlicher Schub für Bayern und Queensland

Das Projekt bringt nicht nur wissenschaftlichen Fortschritt, sondern birgt auch wirtschaftliche Perspektiven: Durch die Entwicklung komplexer 3D-Modelle auf Basis menschlicher Zellen entstehen neue biotechnologische Verfahren, die im Gesundheitssektor vielfach Anwendung finden können. Die gewonnenen Erkenntnisse können die Entwicklung neuer Medikamente und patientenspezifischer Therapiekonzepte beschleunigen. 

Mit Patenten, der Entwicklung spezialisierter Materialien und neuer Biodruck-Technologien möchten die beteiligten Partner aus Bayern und Queensland ihre Position in einem internationalen Wachstumsmarkt stärken.

Die Bayern-Queensland-Forschungsallianz, die im April 2024 ins Leben gerufen wurde, fördert gezielt Kooperationen zwischen den beiden Regionen im Bereich Zukunftstechnologien – von der Anschubfinanzierung kleiner Projekte bis hin zu umfangreichen Forschungszusammenarbeiten.

„Diese Förderung ist ein wichtiger Schritt, um innovative, tierversuchsfreie Forschungsansätze weltweit voranzubringen“, resümiert Schäfer. „Gemeinsam mit unseren Partnern wollen wir zeigen, dass Hightech, Ethik und medizinischer Fortschritt in der modernen Forschung Hand in Hand gehen können.“

Text: Pressestelle / UKW
 

Auf dem Bild sind zwei Personen zu sehen, die in der Hand eine Karte halten auf denen verschiedene rote Punkte zu sehen sind. Über der Karte steht Bavaria-Queensland Research Alliance. Im Hintergrunde hängen zwei Bilder an der Wand.
Zwischen Würzburg und Queensland entstehen neuartige, tierversuchsfreie Modelle zum Verständnis neuronaler Kommunikation: PD Dr. Natascha Schäfer, Institut für Klinische Neurobiologie am Universitätsklinikum Würzburg (UKW) und Prof. Robert Harvey, University of the Sunshine Coast (UniSC), arbeiten gemeinsam an 3D-gedruckten Synapsen. Ihre Forschung soll helfen, die Ursachen neurologischer Erkrankungen im Kindesalter besser zu verstehen. Foto: Anna-Lena Wießler

Würzburger Anästhesist und Intensivmediziner verstärkt Leopoldina

Prof. Patrick Meybohm wurde vom Präsidium der Nationalen Akademie der Wissenschaften Leopoldina als neues Mitglied berufen

Porträtbild von Patrick Meybohm in weißem Kittel
Prof. Patrick Meybohm, Direktor der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie am Universitätsklinikum Würzburg und Inhaber des Lehrstuhls für Anästhesiologie an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU), wurde vom Präsidium der Nationalen Akademie der Wissenschaften Leopoldina als neues Mitglied berufen. © Robert Wenzl / UKW

Würzburg. Die Nationale Akademie der Wissenschaften Leopoldina ist die Stimme der Wissenschaft in Deutschland. Die rund 1.600 Akademiemitglieder aus aller Welt beraten die Politik und Gesellschaft in wichtigen Fragen, setzen sich für wissenschaftliche Exzellenz und Integrität ein, fördern den Dialog mit der breiten Öffentlichkeit und stärken so das Vertrauen in die Wissenschaft und sie vertreten die deutsche Wissenschaft im internationalen Kontext. Die Nominierung und Wahl zum Mitglied ist sowohl eine große Ehre für jede Wissenschaftlerinnen und jeden Wissenschaftler als auch eine Plattform, die Wissenschaftslandschaft aktiv mitzugestalten. 

Diese ehrenvolle Auszeichnung wurde nun Professor Patrick Meybohm zuteil. Er ist Direktor der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie am Universitätsklinikum Würzburg und Inhaber des Lehrstuhls für Anästhesiologie an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU). „Ich freue mich sehr über die hohe Wertschätzung meiner bisherigen wissenschaftlichen Arbeit und darauf, mich künftig als Mitglied engagiert in die Aktivitäten dieser traditionsreichen Nationalen Akademie einzubringen“ so der Anästhesist und Intensivmediziner.

Auch der Präsident der JMU, Prof. Paul Pauli, gratuliert: „Diese Auszeichnung würdigt in besonderer Weise die hervorragenden wissenschaftlichen Leistungen und das große Engagement von Patrick Meybohm – insbesondere auf dem Gebiet der anästhesiologischen und intensivmedizinischen Forschung.“

Meybohms Ziele: Minimierung der Risiken bei größeren Operationen und Komplikationen in der Intensivmedizin, Weiterentwicklung des Patient Blood Managements

Die Expertise von Patrick Meybohm liegt vor allem im Bereich der Intensivmedizin und translationalen Forschung. Sein Ziel ist es, Risiken bei größeren Operationen und Komplikationen in der Intensivmedizin zu minimieren und damit die Grundlage für eine moderne, evidenzbasierte perioperative Medizin zu schaffen. Zusätzlich arbeitet Meybohm an der Weiterentwicklung des Patient Blood Managements, einem Konzept, das auf drei Säulen basiert: rechtzeitige Erkennung und Behandlung einer Anämie vor planbaren Eingriffen, möglichst geringe intraoperative Blutverluste sowie die Durchführung von Bluttransfusionen nur nach eindeutigen klinischen Kriterien. Dadurch wird die perioperative Versorgung der Patientinnen und Patienten optimiert, die Sicherheit erhöht und die Abhängigkeit von Fremdblutkonserven deutlich reduziert. 

Patrick Meybohm, im Jahr 1978 in Stendal geboren, absolvierte sein Studium der Humanmedizin an der Georg-August Universität Göttingen, wo er im Jahr 2004 auch seine Promotion abschloss. Seine Facharztweiterbildung zum Anästhesisten begann er am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel. 2009 erhielt er die Facharztanerkennung für Anästhesiologie sowie die Venia Legendi in diesem Fachgebiet. Im Jahr 2019 wurde er auf die W2-Professur für Anästhesiologie und Intensivmedizin an der Johann Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt am Main berufen. Seit 2020 bekleidet der zweifache Vater die W3-Professur für Anästhesiologie an der Medizinischen Fakultät der Julius-Maximilian-Universität Würzburg und ist zugleich Direktor der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie am Universitätsklinikum Würzburg.

Die Nationale Akademie der Wissenschaften Leopoldina zählt zu den ältesten und renommiertesten Wissenschaftsakademien der Welt 

Charles Darwin, Marie Curie, Albert Einstein, Emmanuelle Charpentier, Harald zur Hausen - sie alle waren oder sind Mitglieder der Leopoldina. Die Nationale Akademie der Wissenschaften zählt zu den ältesten und renommiertesten Wissenschaftsakademien der Welt. Als „Academia Naturae Curiosorum" 1652 in Schweinfurt gegründet, beschäftigten sich die ersten Mitglieder der „Akademie der Naturforscher“ vor allem mit medizinischen und naturwissenschaftlichen Fragen und trugen wesentlich zur wissenschaftlichen Aufklärung bei. Bis heute steht die Leopoldina für wissenschaftliche Exzellenz und interdisziplinären Austausch. Um ihre Stärke der Akademie zu erhalten, wählt die Leopoldina jedes Jahr in einem mehrtägigen Auswahlverfahren etwa 50 neue Mitglieder. Die Mitglieder sind in Fachsektionen organisiert, die wiederum vier Klassen mit den Schwerpunkten Naturwissenschaften, Lebenswissenschaften, Medizin sowie Verhaltens-, Sozial- und Geisteswissenschaften zugeordnet sind. Unabhängig von wirtschaftlichen oder politischen Interessen erarbeiten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler gesellschaftlich relevante Zukunftsthemen und beraten die deutsche Politik und internationale Institutionen in wichtigen Fragen. Ihre Stellungnahmen zu Themen wie Gesundheit, Klimawandel oder Technologie haben großes Gewicht. Darüber hinaus setzt sich die Leopoldina für die Achtung der Menschenrechte ein. 

Porträtbild von Patrick Meybohm in weißem Kittel
Prof. Patrick Meybohm, Direktor der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie am Universitätsklinikum Würzburg und Inhaber des Lehrstuhls für Anästhesiologie an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU), wurde vom Präsidium der Nationalen Akademie der Wissenschaften Leopoldina als neues Mitglied berufen. © Robert Wenzl / UKW

Seltene genetische Varianten erhöhen ADHS-Risiko um das bis zu 15-Fache

In einer neuen Studie, die von Forschenden der Universität Aarhus geleitet wurde und an der das Universitätsklinikum Würzburg beteiligt war, wurden seltene genetische Varianten identifiziert, die das Risiko für ADHS deutlich erhöhen. Die Studie zeigt, dass diese Varianten insbesondere in Nervenzellen im Gehirn exprimiert werden und sich negativ auf kognitive Fähigkeiten sowie den Bildungserfolg auswirken.

Grafische Übersicht wie Genetik und Epigenetik die Entstehung von ADHS beeinflussen kann.
Ein komplexes Zusammenspiel von genetischen Faktoren und Umweltbedingungen führt zur Entstehung psychischer Erkrankungen wie ADHS. Je nach individueller Veranlagung und Lebensumfeld kann es zu Veränderungen in Nervenzellen und Hirnnetzwerken kommen. Ob dann eine psychische Erkrankung entsteht, hängt auch mit Resilienzfaktoren zusammen. In der Nature Arbeit werden nun seltene genetische Varianten berichtet, die einen sehr großen Effekt auf das ADHS-Risiko haben und mit krankheitsrelevanten neurobiologischen Prozessen in Verbindung stehen. Das Bild basiert auf einer Grafik aus Geissler J, Lesch KP. A lifetime of attention-deficit/hyperactivity disorder: diagnostic challenges, treatment and neurobiological mechanisms. Expert Rev Neurother. 2011 Oct;11(10):1467-84. doi: 10.1586/ern.11.136. PMID: 21955202 und wurde mit Canva überarbeitet.

Aarhus/Würzburg. Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine Neuroentwicklungsstörung mit hoher Erblichkeit, deren genetische Grundlage aus Tausenden von Varianten besteht. Die meisten dieser Varianten erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer ADHS-Diagnose jedoch nur geringfügig.

Eine internationale Studie unter der Leitung von Forschenden der Universität Aarhus (Dänemark) in Zusammenarbeit mit Partnern wie dem Broad Institute of MIT und Harvard (USA), der Radboud Universiteit (Niederlande) und dem Universitätsklinikum Würzburg (UKW) zeigte nun, dass auch sogenannte „high-effect genetic variants“, also seltene, stark wirkende genetische Varianten, eine wichtige Rolle spielen. Die Ergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift NATURE veröffentlicht. 

Störungen der Gehirnentwicklung und -funktion sind zentral für die Entstehung von ADHS 

Die Forschenden fanden heraus, dass Personen mit seltenen Varianten in den drei Genen MAP1A, ANO8 und ANK2 ein deutlich erhöhtes ADHS-Risiko aufweisen, zum Teil um mehr als das 15-Fache. Diese genetischen Varianten sind zwar sehr selten, beeinflussen jedoch stark die Aktivität von Genen in den Nervenzellen. Bei Menschen, die diese Varianten tragen, kann die Entwicklung und Kommunikation zwischen den Nervenzellen daher gestört sein, was zu ADHS führen kann. „Die Ergebnisse zeigen erstmals klar benannte Gene, in denen seltene, stark wirkende Varianten eine hohe Anfälligkeit für ADHS verursachen und grundlegende biologische Mechanismen beeinflussen“, fasst Professor Anders Børglum vom Department of Biomedicine der Universität Aarhus, der Seniorautor der Studie, zusammen. 

Die Analyse kombinierter genetischer und Genexpressionsdaten zeigt, dass die seltenen, an ADHS beteiligten Varianten insbesondere die Funktion dopaminerger und GABAerger Neurone beeinflussen. Diese Zelltypen sind für Aufmerksamkeit, Impulskontrolle und Motivation von großer Bedeutung. Die Auswirkungen lassen sich bereits im fetalen Leben nachweisen und reichen bis ins Erwachsenenalter. „Unsere Ergebnisse unterstützen die Annahme, dass Störungen der Gehirnentwicklung und -funktion zentral für die Entstehung von ADHS sind“, erklärt Ditte Demontis, Professorin am Department of Biomedicine der Universität Aarhus und Erstautorin der Studie. „Unsere Kolleginnen und Kollegen am Broad Institute analysierten, welche Proteine mit den Proteinen interagieren, die von den drei identifizierten ADHS-Genen kodiert werden, und identifizierten ein größeres Netzwerk von Proteinen, das ebenfalls bei anderen neurologischen Entwicklungsstörungen wie Autismus und Schizophrenie eine Rolle spielt. Das liefert Einblicke in biologische Zusammenhänge über mehrere psychiatrische Diagnosen hinweg.“

Auswirkungen auf Intelligenz, Bildung und Beschäftigung

Die seltenen genetischen Varianten beeinflussen nicht nur, wer ADHS entwickelt, sondern auch, wie es den Betroffenen im Bildungssystem und auf dem Arbeitsmarkt ergeht. Durch die Verknüpfung genetischer Daten mit dänischen Registerdaten fanden die Forschenden heraus, dass Personen mit ADHS und seltenen Varianten im Durchschnitt einen geringeren Bildungsstand und einen niedrigeren sozioökonomischen Status haben als Betroffene ohne diese Varianten. Bei Erwachsenen mit ADHS der Würzburger Stichprobe wurde eine durchschnittliche Abnahme des IQ-Werts um etwa 2,25 Punkte pro seltener Hochrisikovariante beobachtet. 

Die Ergebnisse erweitern das Verständnis der biologischen Grundlagen von ADHS und könnten die Basis für zukünftige Behandlungsmethoden bilden. Laut Studienteam ist das erst der Anfang. Ihre Berechnungen zeigen, dass es viele weitere seltene kausale Varianten gibt, die in noch größeren Studien identifiziert werden können. 

Daten von fast 1.000 Patientinnen und Patienten kamen aus Würzburg

„Ich freue mich sehr, dass wir in Würzburg zu diesen wichtigen Erkenntnissen wesentlich beitragen konnten“, sagt Prof. Dr. Klaus-Peter Lesch. Der Psychiater und Verhaltenswissenschaftler war von 1985 bis 2023 an der Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie tätig und ist jetzt Seniorprofessor an der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie. Von 2010 bis 2023 hatte er den Lehrstuhl für Molekulare Psychiatrie inne und leitete von 2004 bis 2011 die von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderte Klinische Forschergruppe zur Erforschung des Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitäts-Syndroms (KFO 125). 

In die aktuelle Studie flossen genetische Analysen von fast 9.000 Personen mit ADHS und von 54.000 Personen ohne ADHS ein. Diese wurden mit Analysen der Gehirnzellfunktion und Registerdaten zu Bildung und sozioökonomischem Status kombiniert. Das Universitätsklinikum Würzburg steuerte die diagnostische Evaluierung und das Biomaterial von fast 1.000 Patientinnen und Patienten mit ADHS des Erwachsenenalters bei. 

Bei bis zu 60 Prozent der Betroffenen besteht ADHS im Erwachsenenalter fort

„ADHS über die gesamte Lebensspanne“ ist einer der gemeinsamen Forschungsschwerpunkte der beiden Kliniken für Kinder- und Jugendpsychiatrie sowie Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie. Die Störung ist die häufigste neuroentwicklungsbedingte Störung im Kindesalter. Bei bis zu 60 Prozent der Betroffenen besteht sie auch im Erwachsenenalter fort und ist mit erheblichem psychischem Leidensdruck verbunden – etwa durch wiederholte Misserfolge oder Frustrationserleben. Zudem entwickeln viele Erwachsene mit ADHS im Laufe ihres Lebens mindestens eine weitere psychische Erkrankung, zum Beispiel Depression, Angststörungen oder Suchterkrankungen. Allerdings sprechen nur etwa die Hälfte der Betroffenen ausreichend auf die derzeit gängigen Behandlungsformen, wie beispielsweise Psychostimulanzien oder psychotherapeutische Verfahren, an. „Mit unserer Forschung möchten wir daher ein besseres Verständnis der neurobiologischen und psychologischen Ursachen von ADHS und seinen häufigen Begleiterkrankungen gewinnen, um langfristig die dringend notwendige Entwicklung zusätzlicher Therapieansätze zu unterstützen“, so Dr. Georg Ziegler, leitender Oberarzt und Leiter der Forschungsgruppe zu ADHS im Erwachsenenalter.

Publikation: Demontis, D., Duan, J., Hsu, YH.H. et al. Rare genetic variants confer a high risk of ADHD and implicate neuronal biology. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09702-8

Grafische Übersicht wie Genetik und Epigenetik die Entstehung von ADHS beeinflussen kann.
Ein komplexes Zusammenspiel von genetischen Faktoren und Umweltbedingungen führt zur Entstehung psychischer Erkrankungen wie ADHS. Je nach individueller Veranlagung und Lebensumfeld kann es zu Veränderungen in Nervenzellen und Hirnnetzwerken kommen. Ob dann eine psychische Erkrankung entsteht, hängt auch mit Resilienzfaktoren zusammen. In der Nature Arbeit werden nun seltene genetische Varianten berichtet, die einen sehr großen Effekt auf das ADHS-Risiko haben und mit krankheitsrelevanten neurobiologischen Prozessen in Verbindung stehen. Das Bild basiert auf einer Grafik aus Geissler J, Lesch KP. A lifetime of attention-deficit/hyperactivity disorder: diagnostic challenges, treatment and neurobiological mechanisms. Expert Rev Neurother. 2011 Oct;11(10):1467-84. doi: 10.1586/ern.11.136. PMID: 21955202 und wurde mit Canva überarbeitet.

Jeder Dritte, der sich einem größeren chirurgischen Eingriff unterzieht, leidet unter Blutarmut

ERGEBNISSE DER INTERNATIONALEN, MULTIZENTRISCHEN, PROSPEKTIVEN ALICE-STUDIE ZUR URSACHE DER PRÄOPERATIVEN ANÄMIE

Die ALICE-Studie untersucht die Ursachen der präoperativen Anämie mit dem Ziel, die Patientensicherheit zu steigern und ein ganzheitlichen Anämie-Management zu etablieren. Die unter der Leitung von Prof. Patrick Meybohm (Universitätsklinikum Würzburg), Prof. Kai Zacharowski und Dr. Suma Choorapoikayil (Universitätsmedizin Frankfurt) international in 20 Ländern durchgeführte ALICE-Studie wurde jetzt in der renommierten Fachzeitschrift The Lancet Global Health veröffentlicht. Fazit: Jeder Dritte ist von einer Anämie betroffen, wobei 55,2 Prozent einen Eisenmangel, 14,5 Prozent einen Folsäuremangel, 7,7 Prozent einen Vitamin-B12-Mangel und 8,7 Prozent eine chronische Nierenerkrankung aufweisen. Der Sterblichkeit war im Fall einer Anämie um das Fünffache erhöht.

 

Das Bild zeigt, wie eine Pflegekraft mit Handschuhen einem Patienten Blut abnimmt.
Jeder Dritte, der sich einem größeren chirurgischen Eingriff unterzieht, leidet unter Blutarmut. © Daniel Peter / UKW
Zwei Tabellen, die zeigen die Verteilung der Ursachen nach Geschlecht und Alter.
Prävalenz der Ätiologie der Anämie nach Geschlecht und Alter. Quelle: Choorapoikayil, S. et al. The Lancet Global Health 2025

Frankfurt/Würzburg. Eine Anämie, umgangssprachlich auch Blutarmut genannt, schwächt den Körper bereits im Normalzustand. Durch die Verminderung der Hämoglobin-Konzentration im Blut werden die Zellen nämlich nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt. Hämoglobin ist ein sauerstofftragendes Protein, das sich in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten) befindet. Ein Mangel an Hämoglobin führt zu Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen und Herz-Kreislauf-Beschwerden. 

Während einer Operation steht der Körper zusätzlich unter Stress, sodass das Risiko für Komplikationen wie Herz-Kreislauf-Probleme und Infektionen steigt. Da die Organe und das Gewebe schlechter mit Sauerstoff versorgt werden, verzögert sich auch die Wundheilung. Schließlich benötigen anämische Patientinnen und Patienten häufiger Bluttransfusionen, was weitere Risiken birgt.

Patient Blood Management – medizinisches Konzept zur Steigerung der Patientensicherheit durch Stärkung der körpereigenen Blutreserven

Oft wird Eisenmangel als Hauptgrund für diese Blutarmut angesehen. Deshalb beschränkt sich die präoperative Behandlung im Rahmen des „Patient Blood Managements“ bisher auf die Gabe von Eisenpräparaten. Das Auffüllen der Eisenspeicher fördert die Bildung neuer Blutzellen, verbessert die Sauerstoffversorgung und verringert den Transfusionsbedarf. Tatsächlich kann eine Anämie jedoch viele verschiedene Ursachen haben. Um diese besser zu verstehen und die Behandlung gezielter zu gestalten, wurde in der internationalen, multizentrischen, prospektiven ALICE-Studie untersucht, wie häufig Anämie vor größeren Operationen auftritt und welche Gründe dafür verantwortlich sind.

„Unser Ziel ist es, die Patientensicherheit zu erhöhen und ein ganzheitliches Anämie-Management zu etablieren“, sagen Prof. Dr. Patrick Meybohm, Direktor der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie am Universitätsklinikum Würzburg (UKW), und Prof. Kai Zacharowski, Direktor der Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie des Universitätsklinikums Frankfurt am Main. Meybohm und Zacharowski sind die Letztautoren der Studie. Als Leiter des Deutschen Patient Blood Management Netzwerks liegt ihnen besonders am Herzen, die körpereigenen Blutreserven zu stärken (patientbloodmanagement.de).

Die Auswertung der Daten von insgesamt 2.830 Patientinnen und Patienten aus 79 Krankenhäusern in 20 Ländern auf fünf Kontinenten wurde nun in der renommierten Fachzeitschrift The Lancet Global Health veröffentlicht. Die in der Studie untersuchten Personen waren mindestens 18 Jahre alt, unterzogen sich einer größeren Operation und hatten einen mindestens 24-stündigen Krankenhausaufenthalt.

Neben Eisenmangel kann auch ein Mangel an Folsäure oder Vitamin B12 zur Anämie führen

Erstautorin Dr. Suma Choorapoikayil von der Universitätsmedizin Frankfurt fasst die Ergebnisse zusammen: „Unter den Patientinnen und Patienten hat jeder Dritte eine Anämie. Mehr als die Hälfte von ihnen (55,2 %) wies einen Eisenmangel auf, 7,7 % einen Vitamin-B12-Mangel, 14,5 % einen Folsäuremangel und 8,7 % eine chronische Nierenerkrankung. Zudem zeigte sich in unseren Ergebnissen, dass eine präoperative Anämie das Risiko für Bluttransfusionen um das Dreifache, die Komplikationsrate um das 2,5-Fache und die Sterblichkeit um das Fünffache erhöht.“

Die Autoren sind sich einig, dass es entscheidend für die Zukunft ist, eine präoperative Anämie, die mit einer so hohen Häufigkeit auftritt und einen erheblichen Einfluss auf das operative Ergebnis hat, nicht mehr zu ignorieren. Zudem müsse neben dem Eisenmangel auch ein Vitamin-B12- und Folsäuremangel diagnostisch und therapeutisch berücksichtigt werden.

Publikation: 
Choorapoikayil, S., Baron, D.M., Spahn, D.R., Lasocki, S., Boryshchuk, D., Yeghiazaryan, L., Posch, M., Bisbe, E., Metnitz, P., Reichmayr, M., Zacharowski, K., Meybohm, P., the German Society of Anaestesiology and Intensive Care (GSAIC) Trials Group, SFAR research network, Supportive Anaesthesia Trainee-led Audit and Research Network (SATURN), and the ALICE study collaborators. The aetiology and prevalence of preoperative anaemia in patients undergoing major surgery (ALICE): an international, prospective, observational cohort study; The Lancet Global Health 2025, Volume 13, Issue 12, e2041 - e2050

Verantwortliche:

  • Dr. Suma Choorapoikayil und Univ.-Prof. Dr. Dr. Kai Zacharowski (Goethe Universität, Universitätsmedizin Frankfurt, Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie)
  • Univ.-Prof. Dr. Patrick Meybohm (Universitätsklinikum Würzburg, Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie)
Das Bild zeigt, wie eine Pflegekraft mit Handschuhen einem Patienten Blut abnimmt.
Jeder Dritte, der sich einem größeren chirurgischen Eingriff unterzieht, leidet unter Blutarmut. © Daniel Peter / UKW
Zwei Tabellen, die zeigen die Verteilung der Ursachen nach Geschlecht und Alter.
Prävalenz der Ätiologie der Anämie nach Geschlecht und Alter. Quelle: Choorapoikayil, S. et al. The Lancet Global Health 2025