Die Bildung neuer Blutgefäße wird durch ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Signalstoffe und Rezeptoren gesteuert. Einer dieser Rezeptoren, FLT1, kommt in einer vollständigen und einer verkürzten Form vor. Welche Aufgaben die beiden Varianten bei der Gefäßbildung übernehmen, war bislang weitgehend unklar. Im Rahmen des Sonderforschungsbereichs SFB 1525 „Kardio-immune Schnittstellen“ hat die Experimentelle Biomedizin II am Universitätsklinikum Würzburg nun ein neues Mausmodell entwickelt. Damit konnten die Forschenden unter der Leitung von Prof. Dr. Alma Zernecke-Madsen erstmals gezielt untersuchen, welche Rolle die verkürzte Form von FLT1 für die Entwicklung und Reparatur von Blutgefäßen spielt. Die in dem Fachjournal „Cardiovascular Research“ veröffentlichten Erkenntnisse könnten langfristig zu neuen Ansätzen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen.

Würzburg. Nach einem Herzinfarkt oder bei Durchblutungsstörungen versucht der Körper, die Engpässe in der Blutversorgung durch den Ausbau des Gefäßnetzes auszugleichen. Sobald dem Körper ein Sauerstoffmangel signalisiert wird, schüttet er spezielle Botenstoffe, wie beispielsweise den Gefäßwachstumsfaktor (VEGF, Vascular Endothelial Growth Factor), aus. Damit das Signal der VEGFs zur sogenannten Angiogenese, also der Neubildung von Blutgefäßen aus bereits vorhandenen Gefäßen, in der Endothelzelle ankommt, muss es an die Rezeptoren dieser Zellen binden. Eines dieser Rezeptorproteine ist VEGFR1, das durch das Gen FLT1 kodiert wird. 

flFLT1 und sFLT1: Zwei Isoformen eines Gens 

Aus dem Gen entstehen jedoch zwei Varianten von FLT1. Der vollständige Rezeptor (flFLT1 für full-length FLT1) sitzt in der Zellmembran, während die verkürzte, lösliche Variante (sFLT1 für soluble FLT1) frei im Gewebe schwimmt. Wie genau die beiden Formen von FLT1 die Bildung neuer Blutgefäße, die Reparatur von geschädigtem Gewebe und die Erholung der Herzfunktion beeinflussen, war bislang jedoch weitgehend unklar.

Prof. Dr. Alma Zernecke-Madsen, Leiterin des Instituts für Experimentelle Biomedizin II am Universitätsklinikum Würzburg (UKW), liefert mit ihrer aktuellen Studie, die in der Fachzeitschrift „Cardiovascular Research“ veröffentlicht wurde, neue Einblicke in die biologische Funktion von FLT1. 

Alternative Polyadenylierung (APA) als molekularer Schalter 

Die unterschiedlichen Varianten entstehen durch alternative Polyadenylierung (APA). Bei diesem natürlichen zellulären Prozess entscheidet die Zelle, an welcher Stelle sie die mRNA, also die Kopie des FLT1-Gens und somit den Bauplan für das Protein FLT, abschneidet. „Wir erkennen immer häufiger, dass APA die Expression vieler Gene beeinflusst, die mit Herz-Kreislauferkrankungen in Zusammenhang stehen“, sagt Prof. Dr. Alma Zernecke-Madsen. Allerdings standen bislang keine In-vivo-Modelle zur Verfügung, mit denen sich APA gezielt verändern und die Auswirkungen auf die physiologischen Funktionen der verschiedenen Isoformen untersuchen ließen.

Etablierung eines innovativen experimentellen Ansatzes zur Untersuchung verkürzter Proteinvarianten 

Gemeinsam mit ihrem Team hat sie ein spezielles Mausmodell entwickelt, mit dem sich die APA gezielt nutzen lässt, um die Bildung der verschiedenen FLT1-Proteinvarianten im lebenden Organismus zu steuern. Durch die Veränderung der Expression der membrangebundenen FLT1-Variante hin zur verkürzten, löslichen Form konnten die Forschenden erstmals die Funktionen der beiden Isoformen unterscheiden. 

Lösliche FLT1-Variante wirkt sich positiv auf Gefäßneubildung und Herzregeneration aus

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass die lösliche FLT1-Variante ausreicht, um die normale Entwicklung des Gefäßsystems während der Embryonalentwicklung, die sogenannte Vasculogenese, aufrechtzuerhalten“, berichten die beiden Erstautorinnen Maja Bundalo und Sandra Vorlova. „Gleichzeitig führte die veränderte Isoformverteilung, also das Fehlen der vollständigen FLT1-Variante, dazu, dass sich nach einem Gewebeschaden mehr neue Blutgefäße bildeten. Dadurch wurde das geschädigte Gewebe besser versorgt und das Herz konnte sich nach einem Infarkt deutlich besser regenerieren.“

Auf molekularer Ebene führte die Veränderung der FLT1-Expression zu einer Umprogrammierung von Endothel- und Herzmuskelzellen, wodurch diese energieeffizienter und entzündungshemmender wurden. Diese Veränderungen könnten die beobachteten kardioprotektiven Effekte erklären.

Perspektiven für neue Therapieansätze

Da diese im Rahmen des Würzburger Sonderforschungsbereichs SFB 1525 „Kardio-immune Schnittstellen“ gewonnenen Erkenntnisse langfristig zur Entwicklung neuer Therapieansätze für Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen könnten, arbeitet das interdisziplinäre Team gemeinsam mit nationalen und internationalen Partnern daran, die hier identifizierten Mechanismen therapeutisch nutzbar zu machen. 

Außerdem möchten die Forschenden die Funktion der FLT1-Gen-Isoformen in anderen Zelltypen und Krankheitsmodellen untersuchen. Das neue Mausmodell erweitert den Forschungshorizont über die Herz-Kreislauf-Forschung hinaus und ermöglicht die Untersuchung der Funktion von sFLT1 in anderen Erkrankungen. Insbesondere bei Präeklampsie und bei Tumoren sind Veränderungen der sFLT1-Expression bereits seit Längerem bekannt. „Da solche Mechanismen in einer Vielzahl von Genen vorkommen, eröffnet die Arbeit zudem neue Möglichkeiten für die Erforschung bislang unbekannter Genfunktionen“, kommentiert Alma Zernecke-Madsen. 

Publikation: Maja Bundalo, Sandra Vorlova, Jessica Ulrich, Giuseppe Rizzo, Elke Butt, Hendrik Bartolomaeus, Hla Ali, Ruggero Barbieri, Leon Richter, Leonie Höna, Manuel Egg, Julian Bock, Sarah Schäfer, Núria Amézaga Solé, Annabelle Rosa, Clément Cochain, Andreas Beilhack, Wolfgang Kastenmüller, Erik Henke, Boris V. Skryabin, Timofey S. Rozhdestvensky, Moritz Wildgruber, Kari Alitalo, Kristina Lorenz, Michaela Kuhn, Alma Zernecke. Redirecting full-length FLT1 expression towards its soluble isoform by targeting alternative polyadenylation promotes postischaemic angiogenesis, Cardiovascular Research, 2026, cvag198, https://doi.org/10.1093/cvr/cvag198

Text: KL/Wissenschaftskommunikation

Würzburg. Was bislang vor allem als hochwirksame Therapie gegen bestimmte Blutkrebserkrankungen bekannt ist, könnte künftig auch Menschen nach einem Herzinfarkt helfen oder sie langfristig sogar davor schützen. Ein internationales Forschungskonsortium unter der Leitung des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) entwickelt erstmals CAR-T-Zelltherapien, die Entzündungsreaktionen nach einem Herzinfarkt gezielt bremsen und die Heilung des Herzmuskels fördern sollen. Darüber hinaus wollen die Forschenden einen zweiten Therapieansatz entwickeln, der chronische Entzündungen in atherosklerotischen Plaques reguliert und somit langfristig Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorbeugen könnte. Atherosklerotische Plaques sind Ablagerungen in den Gefäßwänden, welche die Herzkranzgefäße verengen können. Wenn eine solche Plaque aufreißt, kann sich ein Blutgerinnsel bilden, das das Gefäß plötzlich verschließt und somit einen Herzinfarkt auslöst. Für das Projekt CARDIO stehen rund sieben Millionen Euro aus dem Forschungs- und Innovationsprogramm Horizon Europe der Europäischen Union zur Verfügung. Davon fließen rund 2,8 Millionen Euro an den Standort Würzburg.

CAR-T-Zellen zerstören Krebszellen, CAR-Tregs regulieren fehlgeleitete Immunreaktionen

CAR-T-Zellen gelten als Meilenstein in der Krebsmedizin. Dabei werden bestimmte Immunzellen, die T-Zellen, gentechnisch so verändert, dass sie an ihrer Oberfläche sogenannte Chimäre Antigen-Rezeptoren (CAR) bilden. Mithilfe dieser Rezeptoren können die Immunzellen die Krebszellen anhand ihrer charakteristischen Oberflächenmoleküle gezielt erkennen und zerstören. „Dieses Grundprinzip übertragen wir nun erstmals konsequent auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen – allerdings mit einem entscheidenden Unterschied. Unsere CAR-T-Zellen sollen nicht töten, sondern schützen. Anstelle aggressiver Killerzellen entstehen regulatorische CAR-T-Zellen, sogenannte CAR-Tregs. Diese wandern gezielt in geschädigtes Herzgewebe ein und dämpfen dort überschießende Entzündungsreaktionen“, erklärt Dr. Maik Luu das Prinzip. Der Juniorprofessor für Translationale Medizin am Lehrstuhl für Zelluläre Immuntherapie koordiniert das innovative Projekt.

Würzburger Expertise

Dass das Projekt am UKW initiiert wurde, ist kein Zufall: Es vereint langjährige Expertise aus den Bereichen Immunkardiologie, Gefäßbiologie und Zelltherapie. Forschende aus mehreren Instituten bringen ihre komplementären Stärken ein – von den immunologischen Grundlagen der Gefäßentzündungen und Herzheilung über die Identifizierung geeigneter Zielstrukturen bis hin zur Entwicklung und präklinischen Erprobung neuer Zelltherapien.

„Nach einem Herzinfarkt muss das Immunsystem eine Balance finden: Einerseits sind Entzündungsreaktionen notwendig, um geschädigtes Gewebe zu beseitigen und die Reparatur einzuleiten. Andererseits kann eine überschießende Immunaktivierung die Herzfunktion weiter beeinträchtigen“, erläutert Prof. Dr. Ulrich Hofmann. Der Oberarzt der Medizinischen Klinik I fand bereits 2012 heraus, dass T-Zellen eine zentrale Rolle bei der Heilung nach einem Herzinfarkt spielen. Der Biologe Prof. Dr. Gustavo Ramos knüpfte daran an. Er identifizierte gemeinsam mit seiner Arbeitsgruppe am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) in Würzburg das Strukturprotein der Herzmuskelzellen, Myosin, als entscheidende Zielstruktur der Immunantwort. 

Myosinspezifische regulatorische T-Zellen begrenzen Entzündungsprozesse im geschädigten Herzen

„Nach einem Herzinfarkt wird Myosin aus zerstörten Herzmuskelzellen freigesetzt. Während bestimmte T-Zellen dadurch Entzündungen verstärken können, erkennen regulatorische T-Zellen dieselben Strukturen und helfen dabei, die Immunreaktion zu begrenzen und die Heilung einzuleiten“, erläutert Gustavo Ramos. Für seine wegweisenden Erkenntnisse in der Immunkardiologie wurde er gerade von der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) mit dem bedeutenden Arthur-Weber-Preis ausgezeichnet. 

Im EU-Projekt CARDIO werden nun erstmals T-Zellen mit einem CAR ausgestattet, der gegen das Myosin-Protein im Herzen greift. Zusätzlich erhalten sie den Transkriptionsfaktor FOXP3, der ihnen ihre entzündungshemmenden Eigenschaften verleiht. 

CAR-T-Zellen als akute Therapie beim Herzinfarkt und zur Prävention von Atherosklerose 

„Während wir in der Krebsbehandlung die T-Zellen dazu anregen, inflammatorische Botenstoffe zu entwickeln, damit der Tumor besser erkannt wird, wollen wir hier das Gegenteil erreichen. Wir möchten, dass die T-Zellen blockierende Substanzen produzieren“, schildert Maik Luu das Konzept. Seine ehemalige Doktorandin und nun Postdoktorandin Dr. Sarah Staudt hat für den Antrag wesentliche Vorarbeiten geleistet. Luus Expertise liegt vor allem in der metabolischen Optimierung und funktionellen Verstärkung der therapeutischen T-Zellen. Bislang zielten seine Arbeiten darauf ab, zelluläre Immuntherapien so weiterzuentwickeln, dass sie bei guter Verträglichkeit länger wirksam bleiben und künftig auch gegen solide Tumoren erfolgreich eingesetzt werden können. Das Projekt CARDIO erweitert das Portfolio der Anwendungsgebiete: nicht nur in der Behandlung von Herzinfarkten, sondern auch in der Prävention, die hier in den Blutgefäßen beginnt, nämlich bei der Behandlung von Atherosklerose. 

Schädliche Entzündungsprozesse in Blutgefäßen stoppen

Mit regulatorischen T-Zellen im Herzen, aber auch in der Gefäßimmunologie und Atherosklerose beschäftigt sich Prof. Dr. Alma Zernecke-Madsen. Die Leiterin des Instituts für Experimentelle Biomedizin II und stellvertretende Sprecherin des Würzburger Sonderforschungsbereichs SFB 1525 „Kardiovaskuläre Schnittstellen“ hat mit ihrer Forschung wesentlich zu dem heutigen Verständnis beigetragen, dass Atherosklerose keine reine Fettstoffwechselerkrankung, sondern eine chronische Entzündung der Gefäßwand ist. Dabei hat sie vor allem untersucht, wie Immunzellen in die Gefäßwand gelangen, wie sie dort miteinander kommunizieren und ob sie die Entzündung anheizen oder bremsen. 

„Das Immunsystem wirkt auch bei Atherosklerose wie ein zweischneidiges Schwert. Manche Zelltypen fördern die Entzündung, andere – etwa T-Zellen oder bestimmte Makrophagen – können sie begrenzen und damit Gefäßschäden eindämmen. Das Ziel unserer neuen CAR-T-Zell-Therapie besteht deshalb nicht darin, das Immunsystem vollständig zu unterdrücken, sondern die schädlichen Entzündungsprozesse gezielt zu bremsen und die schützenden zu fördern“, sagt Alma Zernecke-Madsen. „Indem wir die Entzündungsprozesse in den Gefäßwänden beeinflussen, könnten wir langfristig vor den Folgen chronischer Gefäßentzündungen schützen und damit möglicherweise Herzinfarkten vorbeugen.“

Antikörper gegen relevante Zielstrukturen in Plaques

Das Würzburger Team erhält hierbei Unterstützung von Professorin Almudena Ramiro. Sie erforscht am Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) in Madrid unter anderem krankheitsspezifische Zielmoleküle in atherosklerotischen Plaques. Die von ihrer Arbeitsgruppe entwickelten Antikörper dienen als Vorlage für neuartige CARs, mit denen sich Immunzellen gezielt gegen krankhafte Zellen in atherosklerotischen Plaques richten lassen.

Genetische Analyse und Optimierung einzelner Zellprodukte und Bindemoleküle durch Protein-Engineering

Weitere wichtige Projektpartner forschen in Wien. So nutzt das Team um Prof. Dr. Christoph Bock am CeMM – Forschungszentrum für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften – zum Beispiel modernste CRISPR- und Einzelzelltechnologien, um weitere Rezeptoren und genetische Schalter zu identifizieren, die regulatorische T-Zellen noch wirksamer machen könnten. Die Verfahren erlauben es, die Auswirkungen einzelner genetischer Veränderungen auf die Funktion und das Verhalten der Immunzellen mit bisher unerreichter Präzision zu untersuchen. Prof. Dr. Michael Traxlmayr, ausgewiesener Experte für Protein Engineering an der Universität für Bodenkultur Wien (BOKU), wird mit seiner Expertise dazu beitragen, eine neue Generation von Bindemolekülen zu erzeugen und Proteine zu entwickeln, die entzündungsfördernde Signale gezielt ausschalten. 

Off-the-Shelf-CAR-T-Zellen

Ein wichtiger Partner im CARDIO-Konsortium ist außerdem die DKMS. Die Deutsche Knochenmarkspenderdatei verfügt über eine der größten und am besten charakterisierten Spenderdatenbanken weltweit. Davon profitieren nicht nur Patientinnen und Patienten mit Blutkrebs. Die umfassende genetische Charakterisierung eröffnet auch für neue Zelltherapien wertvolle Möglichkeiten.

Denn im Gegensatz zu den in der Onkologie zugelassenen CAR-T-Therapien, die individuell für jede Patientin und jeden Patienten hergestellt werden, müssen die CAR-T-Zellen bei der Behandlung von Herzinfarkten sofort verfügbar sein. „Deshalb arbeiten wir an einer allogenen Therapie. Das heißt, die Zellen stammen dann von gesunden Spenderinnen und Spendern, sind bereits vorproduziert und werden tiefgefroren gelagert – sogenannte Off-the-Shelf-CAR-T-Zellen. Oder anders ausgedrückt: CAR-T-Zellen von der Stange“, berichtet Maik Luu. Mithilfe des DKMS-Registers sollen Spenderinnen und Spender mit möglichst häufig vorkommenden HLA-Merkmalen ausgewählt werden. HLA steht für humanes Leukozyten-Antigen. Je ähnlicher die HLA-Merkmale von Spender und Empfänger sind, desto geringer ist das Risiko einer Abstoßungsreaktion oder – bei Stammzelltransplantationen – einer Graft-versus-Host-Erkrankung. Auf dieser Grundlage können CAR-T-Zellen entwickelt werden, die für einen möglichst großen Teil der Bevölkerung geeignet sind. „Wenn die körperfremden Zellen nach kurzer Zeit wieder abgestoßen werden, ist das nicht so tragisch wie bei der Krebsbehandlung, bei der die Zellen möglichst lange persistieren und wirken sollen“, so Luu. 

Translation von Beginn an mitgedacht 

Die neuen Zellprodukte werden zunächst in Zellkulturen und Tiermodellen untersucht und anschließend an menschlichem Gewebe getestet. Das Ziel besteht darin, bis zum Ende des vierjährigen Projekts ausreichend Wirksamkeits- und Sicherheitsdaten zu generieren, um diese Innovation möglichst schnell in die klinische Anwendung zu überführen. Für die Translation arbeitet das Projektteam mit dem Biotech-Unternehmen T-Curx zusammen, eine Ausgründung der Universitätsmedizin Würzburg von Prof. Dr. Michael Hudecek, Inhaber des Lehrstuhls für Zelluläre Immuntherapie. T-Curx entwickelt unter anderem neue Verfahren, mit denen sich CAR-T-Zelltherapien einfacher, schneller und kostengünstiger herstellen lassen – im Idealfall direkt in der Klinik.

CAR-T-Technologie erobert neue Krankheitsfelder

Das Projekt CARDIO zeigt, dass die in Würzburg aufgebaute Expertise in der Entwicklung von CAR-T-Zelltherapien zunehmend auch auf neue Krankheitsfelder übertragen wird. „Wir sehen großes Potenzial für Zelltherapien auch außerhalb der Onkologie“, sagt Michael Hudecek. „Insofern ist die Förderung im Rahmen von Horizon Europe ein toller Erfolg. Sie zeigt die hohe wissenschaftliche Relevanz des Projekts und eröffnet für uns die Chance, mit starken Partnerinnen und Partnern die Möglichkeiten der CAR-Technologie für völlig neue medizinische Anwendungen zu erschließen.“

Text: KL/Wissenschaftskommunikation

Würzburg. Die Deutsche Herzstiftung widmet ihre diesjährigen bundesweiten Herzwochen zwischen dem 1. und 30. November dem Vorhofflimmern. Die weit verbreitete Herzrhythmusstörung kann, wenn sie unerkannt und unbehandelt bleibt, schwerwiegende Folgen wie einen Schlaganfall haben. Die Medizinische Klinik I des Uniklinikums Würzburg (UKW) nimmt das Motto der Aktionswochen „Herz aus dem Takt: Vorhofflimmern erkennen und behandeln“ auf und lädt unter diesem Titel alle Interessierten am Donnerstag, 12. November 2026, zu einem Informationsabend ein. Bei der kostenlosen Veranstaltung im Hörsaal des Zentrums für Innere Medizin (ZIM) des UKW an der Oberdürrbacher Straße informieren Expertinnen und Experten in Vorträgen über Ursachen, Symptome, Diagnose und moderne Behandlungsmöglichkeiten des Vorhofflimmerns.

Von Medikamenten bis zur Katheterablation

Zunächst werden die Grundlagen gelegt: Was sind die Ursachen von Vorhofflimmern, durch welche Symptome kann sich die Herzrhythmusstörung bemerkbar machen und wie lässt sie sich diagnostizieren? Anschließend widmet sich ein Vortrag der medikamentösen Behandlung. Dabei werden sowohl Antiarrhythmika zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen als auch die Antikoagulation – also die Hemmung der Blutgerinnung zur Vorbeugung von Schlaganfällen – thematisiert.

Welche interventionellen Möglichkeiten heute zur Verfügung stehen, zeigen zwei weitere Beiträge. Vorgestellt wird zum einen der Verschluss des linken Vorhofohrs mit einem sogenannten LAA-Occluder. Das Verfahren kann bei ausgewählten Patientinnen und Patienten eingesetzt werden, um das Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln und damit für einen Schlaganfall zu reduzieren. Zum anderen informieren die Fachleute über die Katheterablation bei Vorhofflimmern. Dabei werden gezielt Bereiche des Herzgewebes behandelt, die an der Entstehung oder Aufrechterhaltung der Rhythmusstörung beteiligt sind.

Weiterhin werden die Ziele und Leistungen der Deutschen Herzstiftung vorgestellt. Abgerundet wird der Informationsabend mit einer Publikumsrunde. Hier bietet sich die Gelegenheit, kompetente Antworten auf individuelle Fragen zu erhalten.
Der Infoabend beginnt um 18:00 Uhr und endet gegen 20:00 Uhr. Für die Teilnahme ist keine Anmeldung erforderlich.

Über das Vorhofflimmern

Bei Vorhofflimmern ist die geordnete elektrische Aktivität der Herzvorhöfe außer Kraft gesetzt. In der Folge kommt es zu einem schnellen und unregelmäßigen Puls und die Anpassung des Herzschlags an den jeweiligen Bedarf ist gestört. Dies kann zu Luftnot, Belastungsschwäche und Schwindel führen. Zusätzlich wird das Blut nicht mehr ordnungsgemäß in die Herzkammern weiterbefördert, sodass sich insbesondere im linken Vorhofohr Blutgerinnsel bilden können. Werden diese mit dem Blutstrom ins Gehirn transportiert und verschließen dort ein Gefäß, kann es zu einem Schlaganfall kommen. Eine Behandlung ist deshalb auch wichtig, um das Schlaganfallrisiko zu senken.

Text: Pressestelle / UKW
 

Würzburg. Die Nachricht erreichte ihn in Italien: Georg Nagel (73) erhält in diesem Jahr den Nobelpreis für Medizin. Nagel hat von 2004 bis 2021 als Professor für Molekulare Pflanzenphysiologie am Lehrstuhl für Botanik I am Julius-von-Sachs-Institut des Biozentrums und danach bis Ende Juni 2026 als Seniorprofessor am Physiologischen Institut der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) geforscht und gelehrt. 

Die mit rund einer Million Euro dotierte Auszeichnung erhält er zusammen mit seinen Kollegen Karl Deisseroth (Stanford University) und Peter Hegemann (Humboldt-Universität Berlin) für ihre gemeinsamen Entdeckungen über lichtgesteuerte Ionenkanäle und zur Optogenetik.

An der Universität Würzburg löste die Nachricht große Begeisterung aus: „Im Namen der JMU gratuliere ich unserem 15. Nobelpreisträger von ganzem Herzen zu dieser Spitzen-Auszeichnung“, sagt Universitätspräsident Paul Pauli. „Für seine herausragenden wissenschaftlichen Leistungen haben wir Georg Nagel erst vor zwei Jahren mit der JMU-Röntgenmedaille ausgezeichnet. Schon vorher hatte er mit seinen Mitforschenden zahlreiche international renommierte Preise erhalten.“

Professor Dirk Becker vom Lehrstuhl für Botanik I hat über 20 Jahre lang mit Georg Nagel geforscht. Die Optogenetik hat ihre Ursprünge in Pflanzenzellen, in Algen. „Dass dieses System hilfreich für die Erforschung des menschlichen Gehirns sein dürfte, wurde sehr früh erkannt. Die Arbeiten von Georg Nagel und seinen Mitforschenden waren in dieser Hinsicht wirklich bahnbrechend“, sagt Dirk Becker. Georg Nagel schätzt er als „sehr angenehmen und umgänglichen Kollegen mit vielen Ideen und wissenschaftlicher Kreativität. Ich freue mich sehr für ihn!“

Die nobelpreiswürdigen Arbeiten

Georg Nagel, Karl Deisseroth und Peter Hegemann haben bei der Erforschung des Gehirns für außerordentliche Fortschritte gesorgt: Ihre Entdeckungen ermöglichen es, die Aktivität einzelner Nervenzellen in einem lebenden Gehirn mit Hilfe von Licht an- oder abzuschalten.

Diese Methode mit dem Namen Optogenetik werde mittlerweile in Laboren auf der ganzen Welt eingesetzt, wie das Nobel-Komitee am 5. Oktober 2026 mitteilte (https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2026/popular-information/).

Dank der Arbeiten der drei neuen Nobelpreisträger seien Forschende nun dazu in der Lage, Erinnerungen zum Leben zu erwecken, Gefühle zu erzeugen, Verhaltensweisen zu steuern und die Arten von Nervenzellen zu untersuchen, die an psychiatrischen und neurologischen Störungen beteiligt sind, so das Komitee. Die Optogenetik habe das Wissen über das Gehirn grundlegend geändert. Zudem habe sie wichtige Erkenntnisse darüber geliefert, wie das Nervensystem mit Zellen in anderen Bereichen des Körpers zusammenspielt, beispielsweise im Herzen und im Darm.

Werdegang von Georg Nagel

Georg Nagel, geboren am 24. August 1953 in Weingarten, begann seine akademische Laufbahn mit einem Studium der Biologie und Biophysik an der Universität Konstanz. Einer kurzen Beschäftigung als Lehrer an einem Schweizer Gymnasium schloss sich ab 1984 das Promotionsstudium an der Goethe-Universität Frankfurt an. Dieses beendete er 1988 erfolgreich mit seiner Dissertation.

Nach einer fünfjährigen Post-Doc-Zeit in den USA, die Georg Nagel an die Yale University sowie an die Rockefeller University in New York geführt hatte, kehrte er als Forschungsgruppenleiter 1993 an seine ehemalige Wirkungsstätte zurück, das Max-Planck-Institut für Biophysik in Frankfurt am Main. Von 1995 bis 2000 war er zusätzlich wissenschaftlicher Assistent am Institut für Biophysik der Goethe-Universität Frankfurt und habilitierte sich dort im Bereich der Biophysikalischen Chemie. Im Kontext seiner Habilitation forschte er 1999 als Marie-Curie-Fellow an der Universität Neapel.

Im Jahr 2004 erhielt Georg Nagel einen Ruf an die Julius-Maximilians-Universität Würzburg, wo er bis 2021 die Professur für Molekulare Pflanzenphysiologie innehatte. Von 2021 bis Ende Juni 2026 war er als Seniorprofessor am Physiologischen Institut der JMU aktiv.

Viele Auszeichnungen erhalten

Für seine wissenschaftlichen Leistungen hat Georg Nagel bereits viele Auszeichnungen bekommen. Zwei der wichtigsten sind der Wiley Prize in Biomedical Sciences und der Karl Heinz Beckurts-Preis, die er 2010 zusammen mit Peter Hegemann und Ernst Bamberg erhielt.

Nagel wurde außerdem geehrt mit dem International Prize for Translational Neuroscience (2012), dem Louis-Jeantet-Preis (2013), dem Brain Prize (2013), der Aufnahme als Mitglied in die European Molecular Biology Organization (2015), dem Rumford-Preis (2019) und dem Shaw Prize (2020). Die Universität Würzburg verlieh ihm 2024 für seine herausragenden wissenschaftlichen Leistungen die Röntgenmedaille. Der Nobelpreis krönt nun diese lange Liste an Auszeichnungen.

Pressemitteilung der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) vom 5. Oktober 2026

Die Optogenetik zeigt eindrucksvoll, wie aus einer wissenschaftlichen Entdeckung ein völlig neues Werkzeug für die Medizin entstehen kann. Welche Möglichkeiten sich daraus bereits heute ergeben und welche Therapien künftig davon profitieren könnten, erläutern Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Universitätsklinikums Würzburg.

Prof. Dr. Matthias Frosch, Dekan der Medizinischen Fakultät Würzburg:  „Medizinischer Fortschritt entsteht nicht allein dort, wo bereits nach einer konkreten Therapie gesucht wird. Oft beginnt er mit einer grundlegenden Frage und einer neuen Methode, die zunächst weit von der klinischen Anwendung entfernt scheint. Die Optogenetik ist dafür ein beeindruckendes Beispiel: Sie hat unser Verständnis biologischer und neuronaler Prozesse grundlegend erweitert und damit neue Wege für die medizinische Forschung eröffnet. Der Nobelpreis erinnert uns daran, wie wichtig es ist, solcher erkenntnisgetriebenen Grundlagenforschung den notwendigen Raum zu geben.“

Prof. Dr. Carmen Villmann und Prof. Dr. Philip Tovote vom Institut für Klinische Neurobiologie: „Die Arbeiten von Georg Nagel, Peter Hegemann und Karl Deisseroth zur Optogenetik haben die Neurowissenschaften in den letzten beiden Jahrzehnten zweifellos revolutioniert. Mit der Optogenetik stehen uns heute sehr präzise Werkzeuge zur Untersuchung der Funktion von Nervenzellen zur Verfügung. Erst so wurde es möglich, grundlegende Schaltkreis- und Netzwerkmechanismen von gesunden und erkrankten Nervensystemen zu verstehen. Für unsere Forschung im Bereich der klinischen Neurobiologie, bei der wir mit Karl Deisseroth zusammenarbeiten, ist die Optogenetik, mit der wir die Aktivität ausgewählter Nervenzellen gezielt steuern können, eines der wichtigsten Instrumente."

Prof. Dr. Sebastian Walther, Direktor der Klinik für Psychiatrie, Psychosomotik und Psychotherapie am UKW: „Die Technik der Optogenetik, für deren Entwicklung Deisseroth, Hegemann und Nagel ausgezeichnet wurden, ermöglicht die gezielte Erforschung einzelner neuronaler Schaltkreise im Tiermodell. Seit 20 Jahren sind damit erstaunliche Erkenntnisse für psychische Erkrankungen gewonnen worden, so z.B. für Verhaltensänderungen, das Belohnungssystem oder Schaltkreise für Angst. Das Verständnis für die Funktion und Steuerung von Hirnnetzwerken ist zentral für die Entwicklung neuer Behandlungsmethoden wie der gezielten Hirnstimulation, die bei neuropsychiatrischen Erkrankungen zum Einsatz kommt.“

Prof. Dr. Gustavo Ramos, Leiter des Immunkardiologischen Labors am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg: „Ich lernte den großartigen Georg Nagel im Jahr 2018 kennen, als ich gerade als Juniorgruppenleiter am DZHI anfing. Wir planten am UKW ein Projekt zur kardialen Optogenetik, und Georg Nagel gab uns ganz selbstverständlich und unprätentiös hilfreiche Tipps. Damals habe ich meinen Studenten schon gesagt: „Vielleicht habt ihr gerade einen zukünftigen Nobelpreisträger getroffen.” Seine Arbeit an lichtgesteuerten Proteinen in Frosch-Eizellen ist bahnbrechend und zeigt, wie wichtig die neugiergetriebenen Grundlagenwissenschaften sind. Eine fundamentale Entdeckung in der Biologie kann einen immensen medizinischen Einfluss haben. Herzlichen Glückwunsch zu diesem wohlverdienten Nobelpreis!"

Prof. Dr. Jens Volkmann, Direktor der Neurologischen Klinik und Poliklinik des UKW: „Prof. Georg Nagel hat mit der Entdeckung der lichtabhängigen Ionenkanäle den Weg zu einer zelltypspezifischen Neuromodulation geebnet. Diese stellt heute eine der wichtigsten neurowissenschaftlichen Methoden zur Analyse von Gehirnnetzwerken dar, die normalem Verhalten oder Krankheitssymptomen zugrunde liegen. In einer frühen Arbeit konnte die Gruppe um Prof. Karl Deisseroth unter anderem mit dieser Methode einen grundlegenden Mechanismus der tiefen Hirnstimulation bei Parkinson aufklären. Ob die Optogenetik selbst einmal therapeutisch beim Menschen angewandt wird, ist fraglich. Sie hat jedoch den Weg zu anderen zelltypspezifischen Neuromodulationsverfahren geebnet, die eine gezielte Netzwerktherapie beim Menschen vielversprechend erscheinen lassen. Hiervon profitiert auch der SFB Retune. In dem Sonderforschungsbereich untersuchen wir, wie sich die Netzwerkaktivität bei Parkinson und anderen Bewegungsstörungen therapeutisch beeinflussen lässt. Dazu setzen wir elektrische Stimulation ein, die relativ unspezifisch auf eine große Zahl von Nervenzellen in der Nähe der Stimulationselektrode wirkt.“

Prof. Dr. Stephan Hackenberg, Direktor der HNO-Klinik: „Optogenetik verbindet Grundlagenforschung mit dem Potenzial für ganz neue Therapieansätze: Licht könnte künftig helfen, biologische Prozesse gezielter und präziser zu steuern. Optogenetische Verfahren können zum Beispiel die Hörrehabilitation mit Cochlea-Implantaten verbessern. Konventionelle Cochlea-Implantate ermöglichen bereits vielen hochgradig schwerhörigen oder ertaubten Menschen wieder funktionelles Hören, sind aber in der räumlichen Auflösung der Reizung begrenzt. Optogenetische Ansätze könnten hier eine deutlich präzisere Stimulation ermöglichen und damit insbesondere das Sprachverstehen im Störgeräusch und das Hören von Musik weiter verbessern.“

Prof. Dr. Jost Hillenkamp, Direktor Augenklinik: „Die Verleihung des Nobelpreises für die Entwicklung der Optogenetik freut uns Augenärztinnen und Augenärzte besonders. Optogenetische Ansätze eröffnen möglicherweise neue Perspektiven für die Behandlung erblicher Netzhauterkrankungen, für die bislang keine Therapie zur Verfügung steht und bei denen klassische gentherapeutische Ansätze an ihre Grenzen stoßen. Darüber hinaus bietet die Optogenetik spannende neue Möglichkeiten für die experimentelle ophthalmologische Forschung.“

Würzburg. Bei der diesjährigen Neuauflage des Weltpankreaskrebstags am Samstag, den 14. November, ist das Uniklinikum Würzburg (UKW) wieder mit einer umfassenden Informationsveranstaltung dabei. Als klinischer Partner fungiert das Klinikum Würzburg Mitte, zudem ist die Selbsthilfegruppe für Bauchspeicheldrüsenerkrankte AdP e.V. Würzburg beteiligt.

Vorträge zu einem breiten Themenspektrum

Gemeinsam bieten sie ab 10:00 Uhr im Hörsaal 1 des Zentrums für Innere Medizin des UKW an der Oberdürrbacher Straße eine Reihe von Vorträgen an, die sich an Patientinnen und Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs, deren Angehörige sowie alle sonstigen Interessierten wenden. Fachleute aus den Medizinischen Kliniken I und II des UKW sowie der Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie des Klinikums Würzburg Mitte beleuchten dabei allgemeinverständlich Aspekte wie frühzeitiges Erkennen sowie die jeweiligen Chancen durch Operation oder neue medikamentöse Therapieoptionen – innerhalb und außerhalb von klinischen Studien. Hierbei werden auch bahnbrechende zielgerichtete Behandlungsmöglichkeiten bei fortgeschrittenem Bauchspeicheldrüsenkrebs präsentiert. Ein weiteres Thema ist Typ-3c-Diabetes als mögliche Folge von Pankreas-Erkrankungen und -Operationen. Das für seine Selbsthilfefreundlichkeit ausgezeichnete UKW gibt zudem der Würzburger Selbsthilfegruppe für Bauchspeicheldrüsenerkrankte beim Infotag Gelegenheit, ihre Unterstützungsangebote für Betroffene vorzustellen. 

Die kostenlose und ohne Anmeldung zugängliche Veranstaltung endet gegen 13:30 Uhr. Das ausführliche Programm findet sich auf der Homepage des Uniklinikums unter www.ukw.de in der Rubrik „Veranstaltungen“.

Klinikumsgebäude erstrahlen in violettem Licht

Um auch nach außen mit einem weithin sichtbaren Zeichen mehr Aufmerksamkeit für Pankreaskrebs zu schaffen, taucht das Würzburger Universitätsklinikum am Aktionstag nach Einbruch der Dunkelheit sein Zentrum für Operative Medizin in violettes Licht.

Über den Weltpankreaskrebstag

Bauchspeicheldrüsenkrebs hat eine der niedrigsten Überlebensraten aller onkologischen Erkrankungen. Um für mehr Beachtung der schweren Krankheit zu werben, veranstaltet die World Pancreas Cancer Coalition jährlich den Weltpankreaskrebstag. Rund um den Globus nehmen Krankenhäuser, Selbsthilfegruppen und Forschungseinrichtungen an dem Aktionstag teil.

Text: Pressestelle / UKW
 

Würzburg. „Wir werden ihn vermissen!“ – hallt es aus dem Pflegestützpunkt auf der Station „Seestern“ im Gebäude C5 der Kinderklinik beim Rundgang mit Prof. Dr. Johannes Liese. Die Station Seestern ist die Infektionsstation der Kinderklinik am Universitätsklinikum Würzburg (UKW). Und damit die Station, auf der Prof. Dr. Johannes Liese seit 2009 einen Großteil seiner Arbeitszeit am UKW verbracht hat. Ende September nahm der Spezialist für Infektionskrankheiten im Kindes- und Jugendalter nun Abschied von der klinischen Arbeit am UKW.

2009 kam der Professor für Pädiatrische Infektiologie und Immunologie an die Kinderklinik des UKW, zuvor war er am Haunerschen Kinderspital der LMU in München tätig. Dort hatte er auch studiert und seine Facharztausbildung abgeschlossen „In München war und ist die Infektiologie ein traditioneller Schwerpunkt, so führte mein Weg schon früh in dieses Gebiet“, blickt der gebürtige Erlanger zurück. Seine klinische Ausbildung ergänzte er 1997 durch einen Master in klinischer Epidemiologie an der Harvard School of Public Health in Boston. 

Erste Studien zu Keuchhusten-Impfstoffen in den 1990er Jahren

Seine ersten großen Studien befassten sich in den 1990er Jahren mit der Entwicklung von Keuchhusten-Impfstoffen. Schon damals waren Kinderarztpraxen ein wesentlicher Partner für ihn. „Das ist bis heute so geblieben. Die Zusammenarbeit in Netzwerken mit den niedergelassenen Kolleginnen und Kollegen ist mir sehr wichtig. Die meisten Infektionen werden heute in der Praxis behandelt. Aber auch für die Prävention, z.B. Impfungen im Kindesalter sind sie von enormer Bedeutung.“

RSV-Impfung für Säuglinge seit 2024 empfohlen

Ging es früher um Keuchhusten-Impfungen, steht aktuell die Prävention von Erkrankungen durch Atemwegsviren wie RSV (respiratorisches synzytial Virus) auf der Agenda. Seit 2024 empfiehlt die Ständige Impfkommission (STIKO) die RSV-Immunisierung für Säuglinge. Am UKW liegt die Impfquote hier bei rund 70 Prozent, so Liese. „Das ist ein großer Schutz für die Säuglinge vor schweren Lungenerkrankungen und zeigt, was moderne Medizin leisten kann.“ Und auf einen weiteren speziellen pädiatrischen Aspekt weist er hin, den Umgang mit den Eltern: „Wir behandeln die Kinder, die ja unsere Patienten sind. Aber die Eltern müssen immer gut informiert sein und einbezogen werden, denn sie entscheiden letztlich für ihr Kind.“

Projekte im Bayerischen Zentrum für präventive Infektionsmedizin zum RS-Virus

Auch in Zukunft wird er sich mit der RSV-Prophylaxe bzw. Impfstoffen beschäftigen. Im Rahmen des Bayerischen Zentrums für präventive Infektionsforschung (BZI), das in diesem Jahr gegründet wurde, wird er u.a. eine Studie betreuen, die mit allen sechs bayerischen Uniklinika durchgeführt wird. Bei dieser Studie geht es z.B. um die Frage, wie lang eine erstmalige RSV-Impfung ihre Wirkung entfaltet. Prof. Liese: „Das Beispiel zeigt einmal mehr anschaulich, wie wichtig gerade solche Netzwerkstrukturen für die medizinische Forschung sind.“ Diese Projekte wird er im Rahmen einer Seniorprofessur durchführen.

Prof. Dr. Christoph Härtel, Direktor der Kinderklinik am UKW, freut sich sehr, dass Prof. Liese auf diesem Weg der Würzburger Universitätsmedizin erhalten bleibt: „Prof. Liese hat sich über 16 Jahre für den infektiologischen Schwerpunkt am Universitätsklinikum Würzburg sehr verdient gemacht und genießt national wie auch international hohes Ansehen. Ich bin sehr dankbar, dass er uns mit seiner besonderen Expertise zu Infektionserkrankungen im Kindesalter und seiner integrativen, inspirierenden Art für unsere Netzwerkforschung z.B. im BZI oder Netzwerk Universitätsmedizin (NUM), weiterhin unterstützen wird.“

Dieses Ansehen zeigte sich zuletzt Ende September erneut: Die Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (DGPI) organisierte ihre größte Fortbildungsveranstaltung, den Infektiologischen Intensivkurs, in Würzburg. Mehr als 400 Teilnehmende – vorwiegend Kinderärztinnen und Kinderärzte aus Kliniken und niedergelassenen Praxen – nahmen daran teil. Die wissenschaftliche Leitung lag bei Prof. Liese und PD Dr. Johannes Forster, Institut für Hygiene und Mikrobiologie, mit dem er seit Jahren eng zusammenarbeitet. Prof. Liese war zudem von 2013 bis 2017 der Präsident der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie.

„Interprofessionelle Zusammenarbeit zeichnet Pädiatrie aus“

Aber zurück zur Station Seestern. Dort wurden während der Corona-Pandemie auch die Kinder und Jugendlichen mit einer Corona-Infektion betreut: „Wir konnten schnell einzelne Stationsbereiche abtrennen, das war natürlich sehr hilfreich für den Infektionsschutz“, blickt der 66-Jährige auf die Zeit der Pandemie zurück. Auf die Frage nach besonderen Ereignissen oder Meilensteine seiner Zeit am UKW muss er auch nicht lange überlegen: „Das Schönste war die tägliche Arbeit hier in der Klinik, auf der Station Seestern. Die gemeinsame Arbeit mit der Pflege und den Kolleginnen und Kollegen aus der Pädiatrie und allen anderen Fachgruppen. Gerade diese Zusammenarbeit verschiedener Professionen zeichnet unsere Arbeit besonders aus.“

Sein Wunsch für die Kinderklinik am UKW für die Zukunft ist: „Die Klinik ist ja auf mehrere Standorte verteilt. Wenn die Klinik in Zukunft in einem modernen Gebäude an einem Standort untergebracht sein wird, ist das eine enorme Erleichterung.“ Liese betont weiter: „Die Kinderklinik am UKW hat eine Leuchtturmfunktion nicht nur für Würzburg, sondern vor allem auch für die überregionale Versorgung.“ Sein zweiter Wunsch: „Die niedergelassenen Kindermediziner müssen eng in die Forschung einbezogen werden. Die Medizin wird immer ambulanter, das muss sich auch in der Forschung widerspiegeln, gerade in der Kinder- und Jugendmedizin.“ Für sich persönlich hat er sich zudem vorgenommen: „Ich singe immer schon gerne als Bass im Weihnachtschor der Kinderklinik; daneben bin ich jetzt seit drei Jahren Mitglied im  Oratorienchor Würzburg. Diesem wunderbaren Hobby kann ich nun mehr Zeit einräumen. Darauf freue ich mich sehr.“

Würzburg. Schmerz wird durch ein ausgeklügeltes Alarmsystem des Körpers ausgelöst, das dazu dient, uns vor Gefahren zu warnen. Spezialisierte Nervenzellen, sogenannte Nozizeptoren, nehmen Reize wie extreme Hitze oder starken Druck wahr und leiten diese als elektrische Signale an das Gehirn weiter. Dabei helfen ihnen Schmerzkanäle, die sich als Proteine auf ihrer Oberfläche befinden und wie ein molekulares Tor funktionieren. Wird der Schmerzkanal durch einen Reiz aktiviert, können geladene Teilchen, so genannte Ionen, durch die Membran strömen, wodurch das elektrische Signal entsteht. Somit entscheiden die Schmerzkanäle auch darüber, wann ein Schmerzreiz entsteht und wie stark das Signal weitergeleitet wird.  Einer dieser Kanäle ist TRPA1 (Transient Receptor Potential Ankyrin 1). 

Starke Schmerzen trotz verminderter Funktion des Schmerzkanals

Prof. Dr. Nurcan Üçeyler, leitende Oberärztin der Neurologie des Universitätsklinikums Würzburg (UKW), hat mit ihrer Arbeitsgruppe „Translationale Somatosensorik” eine seltene genetische Veränderung des TRPA1-Kanals genauer untersucht und dabei eine Überraschung erlebt: Obwohl der Studienpatient unter starken Schmerzen leidet, zeigte sich, dass dieser veränderte Schmerzkanal weniger aktiv ist. 

„Das Überraschende ist der scheinbare Widerspruch“, erläutert die Professorin für neuromuskuläre Neurologie und Schmerz. „Die untersuchte TRPA1-Variante macht den Schmerzkanal nicht, wie man zunächst vermuten könnte, überaktiv, sondern im Gegenteil, seine Funktion ist vermindert. Trotzdem ist die genetische Variante mit starken Schmerzen und einer Small Fiber Neuropathie verbunden“, so Üçeyler. 

Bei einer Small Fiber Neuropathie sind die dünnen Nervenfasern des Körpers geschädigt, an deren Ende die Nozizeptoren sitzen. Durch die Schädigung dieser Fasern kommt es zu extremen Fehlsteuerungen der Schmerzsignale. Häufige Symptome sind beispielsweise brennende oder stechende Schmerzen, eine Überempfindlichkeit gegenüber Berührungen sowie eine veränderte Wahrnehmung von Temperaturen.   

Titelbild der Oktoberausgabe von PAIN

Um die Auswirkungen der genetischen Veränderung auf den Schmerz genauer zu untersuchen, stellte Dr. Nicole Michelle Schottmann, wissenschaftliche Mitarbeiterin von Nurcan Üçeyler, aus den Zellen des Patienten im Labor Nervenzellen her. Diese patienteneigenen Nervenzellen wurden zudem mit einem weiteren Zellmodell verglichen. Die Ergebnisse konnte Nicole Schottmann nun als Erstautorin in der renommierten Fachzeitschrift PAIN platzieren. Das offizielle Journal der International Association for the Study of Pain, wählte sogar eine Abbildung der patienteneigenen Nervenzellen als Titelbild für die Oktoberausgabe aus.  

Schmerzkanal gelangt nicht an die Oberfläche der Nervenzellen

Was sind die Erkenntnisse? „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Kanal nicht richtig an die Oberfläche der Nervenzellen gelangt und dadurch in seiner Funktion beeinträchtigt ist“, erklärt Schottmann. „Damit zeigen wir, dass der Zusammenhang zwischen einer genetischen Veränderung und der Entstehung von Schmerzen deutlich komplexer sein kann als bisher angenommen.“ 

Genetische Befunde mit Vorsicht interpretieren

Selbst wenn eine Genveränderung die unmittelbare Funktion des betroffenen Proteins nicht verstärkt, sondern beeinträchtigt, kann sie mit einer Erkrankung in Verbindung stehen. „Mit unserer Arbeit verdeutlichen wir, wie vielseitig der Zusammenhang zwischen genetischen Veränderungen und Schmerz ist, und unterstreichen, dass genetische Befunde in der klinischen Praxis mit Vorsicht interpretiert werden müssen“, sagt Nurcan Üçeyler. 

Auf der Suche nach neuen Therapieansätzen

Im nächsten Schritt möchte sich die Arbeitsgruppe auf die Erforschung der Mechanismen konzentrieren, die genetische Befunde in schmerzassoziierten Genen mit dem klinischen Phänotyp verbinden. Ein besseres Verständnis dieser Mechanismen könnte neue Ansatzpunkte für die Entwicklung gezielter Medikamente und somit bessere Behandlungsmöglichkeiten liefern. Bis daraus konkrete Therapien entstehen, sind jedoch noch weitere Forschungsschritte notwendig.

Förderung und Kooperationen

Die Studie wurde unterstützt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG). Beteiligt waren neben dem UKW die Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin der Medizinischen Hochschule Hannover sowie das Institut für Humangenetik der Medizinischen Fakultät an der RWTH Aachen. 

Publikation: Schottmann, N. M., Eberhardt, M. J., Wehmeyer, S., Medala, V. K., Meyer zu Altenschildesche, C., Grüner, J., Eggermann, K., Kurth, I., Leffler, A., & Üçeyler, N. (2026). Functional impact of the TRPA1 H560D variant on neuropathic pain. Pain, 167(10), 2375–2390. doi.org/10.1097/j.pain.0000000000004078