Würzburg. Das Herz wird in seiner eigenen elektrischen Aktivität vom vegetativen Nervensystem gesteuert. Insbesondere der sogenannte Parasympathikus – oft auch als „Ruhenervensystem“ bezeichnet – kann den Herzschlag verlangsamen. Bei manchen Menschen geschieht dies situativ so stark, dass es zu ausgeprägten Pulsverlangsamungen, Herzschlagpausen oder sogar Ohnmachtsanfällen kommt. Man spricht dann von bradykarden Herzrhythmusstörungen.

Für diese Patientinnen und Patienten bietet das Uniklinikum Würzburg (UKW) seit diesem Frühjahr die Kardioneuroablation an – ein modernes elektrophysiologisches Verfahren, das gezielt in die nervale Steuerung des Herzens eingreift. Dabei werden bestimmte Nervenknotenpunkte – sogenannte Ganglien – verödet, die den bremsenden Einfluss des Parasympathikus auf das Herz vermitteln. Ziel ist es, die Herzfrequenz dauerhaft zu stabilisieren und Beschwerden zu lindern. 

„Die Kardioneuroablation eröffnet ausgewählten Patientinnen und Patienten eine neue Behandlungsmöglichkeit, bei denen bislang häufig nur die Implantation eines Herzschrittmachers infrage kam“, erläutert Prof. Dr. Thomas Fischer. Der Leiter der interventionellen Elektrophysiologie an der Medizinischen Klinik I des UKW fährt fort: „Insbesondere jüngere Betroffene können von diesem Verfahren profitieren, wenn ihre Beschwerden durch eine übermäßige Aktivität des Parasympathikus verursacht werden.“

Wenn das Nervensystem das Herz ausbremst

Anders als bei klassischen Ablationsverfahren, die vor allem schnelle Herzrhythmusstörungen behandeln, richtet sich die Kardioneuroablation gezielt gegen die Ursachen bestimmter langsamer Herzrhythmusstörungen. Zu den möglichen Einsatzgebieten zählen wiederkehrende Ohnmachtsanfälle (Synkopen), plötzliche Herzschlagpausen sowie ein dauerhaft zu langsamer Herzschlag, der Beschwerden wie Schwindel, Leistungsminderung oder Erschöpfung verursacht. 

Voraussetzung ist eine sorgfältige Diagnostik, um festzustellen, ob die Beschwerden tatsächlich durch eine übermäßige parasympathische Steuerung des Herzens ausgelöst werden.

Hochauflösende Bildgebung ermöglicht präzise Therapie

Für die Planung des Eingriffs nutzt das UKW modernste Bildgebungstechnologien. Mithilfe eines hochauflösenden Photonen-Computertomographen werden die Bereiche sichtbar gemacht, in denen sich die relevanten Nervengeflechte befinden. Diese Bilddaten werden anschließend mit einer während des Eingriffs erstellten Landkarte des Herzens fusioniert. Dadurch können die Ärztinnen und Ärzte die Zielregionen präzise lokalisieren und behandeln. 

Der Eingriff erfolgt über Katheter, die über die Leistenvene zum Herzen vorgeschoben werden. Der Zugangsweg ähnelt dem einer Ablation bei Vorhofflimmern. Die zu behandelnden Nervengeflechte liegen überwiegend im linken Vorhof sowie im Übergangsbereich zwischen rechtem und linkem Vorhof. Nach der Verödung nimmt der hemmende Einfluss des Parasympathikus ab, wodurch sich die Herzfrequenz dauerhaft erhöhen kann. Das Risiko des Eingriffs gilt als gering. 

„Die Kardioneuroablation ersetzt den Herzschrittmacher nicht grundsätzlich“, betont Fischer. „Sie ermöglicht es uns aber, bestimmten Patientinnen und Patienten eine individuellere Behandlung anzubieten.“ Mit der Einführung des Verfahrens baut das UKW sein Spektrum in der modernen Herzrhythmusmedizin weiter aus und gehört zu den wenigen Zentren, die diese noch vergleichsweise junge Therapieform in Deutschland anbieten.

Text: Pressestelle / UKW
 

Würzburg/München. Prof. Dr. Marcel Romanos, Direktor der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie am Universitätsklinikum Würzburg (UKW) nimmt am kommenden Mittwoch (8. Juli) als Experte teil beim Gesundheitsforum der Süddeutschen Zeitung. Bei der Online-Veranstaltung ab 19.30 Uhr geht es um ADHS bei Kindern und Erwachsenen. Die Teilnahme an der Online-Veranstaltung ist kostenlos, eine Anmeldung ist erforderlich.

Das Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) gehört seit vielen Jahren zu den Schwerpunktthemen von Prof. Romanos in Klinik und Forschung. Weitere Teilnehmerinnen sind Prof. Dr. Alexandra Philipsen (Universitätsklinikum Bonn) und die Fachärztin für Psychosomatik und Psychotherapie sowie Psychologische Psychotherapeutin Dr. Astrid Neuy-Lobkowicz. Moderiert wird das Gesundheitsforum von Dr. Christina Berndt, Leitende Redakteurin im Ressort Wissen der Süddeutschen Zeitung.

Hinweise zur Teilnahme und weitere Informationen zur Veranstaltung gibt es hier.

Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Robert Blum am Universitätsklinikum Würzburg (UKW) untersuchte das Spinalganglion (DRG) bei männlichen und weiblichen Ratten nach einer Nervenverletzung sowie während der Schmerzrückbildung. Dabei fanden die Forschenden heraus, dass die Mechanismen der Schmerzrückbildung geschlechtsspezifisch sind, obwohl die unmittelbare Reaktion auf die Verletzung weitgehend gleich ist. Bei weiblichen Tieren blieben Immunreaktionen, insbesondere die Aktivität von Makrophagen länger bestehen. Bei den männlichen Tieren hingegen zeigten die Satellitengliazellen eine anhaltendere Aktivierung. In beiden Geschlechtern erfolgt die Schmerzrückbildung entgegen bisheriger Vermutungen ohne Verlust von Nervenzellen oder Gewebe. Besonders überraschend war, dass hunderte Gene geschlechtsspezifisch reguliert waren.

Würzburg. „Was Schmerz ist und wie er entsteht, wissen wir schon recht gut. Aber wie löst er sich wieder auf? Was passiert genau im zentralen Knotenpunkt, dem Spinalganglion, wo die Schmerzsignale aus den verletzten peripheren Nerven empfangen und über das Rückenmark an das Gehirn weitergeleitet werden?“, fragt Prof. Dr. Robert Blum. Der Molekular- und Zellbiologe der Neurologischen Klinik und Poliklinik des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) hat sich mit seiner Arbeitsgruppe im Rahmen der Klinischen Forschungsgruppe KFO5001 diese Schlüsselstelle für die Schmerzverarbeitung, auch DRG für Dorsal Root Ganglion genannt, genauer angeschaut. Konkret machte sein Team eine Bestandsaufnahme der molekularen und zellulären Ebenen im gesunden Zustand, in der akuten Schmerzphase und in der sogenannten Resolution, also der Phase, in der sich der Schmerz auf natürliche Weise mindestens halbiert hat.

KI-gestützte Analyse des dorsalen Wurzelganglions

Für ihre Studie nutzten die Forschenden ein etabliertes Rattenmodell für neuropathische Schmerzen, das die Arbeitsgruppe seit vielen Jahren gemeinsam mit Prof. Dr. Heike Rittner, Inhaberin des Lehrstuhls für Schmerzmedizin, und Prof. Dr. Alexander Brack aus der Anästhesiologie, untersucht. In diesem Modell wird der Ischiasnerv verletzt. Anders als in vielen anderen Modellen bilden sich die Schmerzzeichen jedoch im Verlauf der Zeit wieder zurück. 

Sieben Tage beziehungsweise fünf Wochen nach der Nervenverletzung entnahmen die Forschenden die DRGs. Jedes Ganglion wurde in mehr als 100 hauchdünne Gewebeschnitte zerlegt, auf Objektträger aufgebracht und mit Antikörpern gefärbt, die gezielt Nervenzellen, Satellitengliazellen sowie Makrophagen, die „Fresszellen“ der Immunzellen, sichtbar machen. Anschließend wurden die Präparate mikroskopisch erfasst.

„Insgesamt hatten wir etwa 7500 vierkanalige Mikroskopiebilder, also rund 30.000 Einzelbilder der unterschiedlichen Zelltypen. Die kann natürlich kein Mensch objektiv auswerten“, sagt Robert Blum. Daher kam hier eine künstliche Intelligenz (KI)-Anwendung ins Spiel, die die Arbeitsgruppe gezielt für die Analyse des DRG trainiert hatte. Das Verfahren basiert auf Deep Learning. Dabei werden künstliche neuronale Netzwerke auf Bildeigenschaften trainiert, um anschließend eine große Anzahl von Bildern objektiv auszuwerten.

So konnte die Arbeitsgruppe erstmals ein Gesamtbild davon erstellen, wie sich die Zellen rund um die Neurone in den Phasen verteilen, in denen der Schmerz am stärksten ist oder sich in der Auflösung befindet. Und dieses Gesamtbild sorgte für einige Überraschungen. Denn entgegen der langjährigen Annahme werden die Nervenzellen im DRG nicht aussortiert, sondern bleiben weitgehend erhalten. Stattdessen werden vor allem die Zellaktivität sowie die räumliche Anordnung der umliegenden Zellen dynamisch verändert- und das unterschiedlich bei weiblichen und männlichen Tieren. 

Makrophagen wandern in der Schmerzphase zu den Neuronen hin 

Makrophagen setzen beispielsweise in der akuten Schmerzphase entzündliche Botenstoffe frei, welche die sogenannten Nozizeptoren leichter auf Reize reagieren lassen. Dadurch wird die Schmerzwahrnehmung erhöht. Zunächst wandern die Makrophagen ganz nahe an die Oberfläche der Neurone und verdrängen dabei die Satellitengliazellen, die dort eigentlich sitzen. Wenn sich der Schmerz auflöst, wandern die Immunzellen aus diesem interzellulären Raum wieder heraus. 

Viele gehen davon aus, dass sich auch die Satellitengliazellen in eine Art Makrophagen-artige Immunzelle umprogrammieren. „Doch wir können in hoher Auflösung belegen, dass es sich um zwei verschiedene Zelltypen handelt. Die Makrophagen wandern in der Schmerzphase zwischen Neuron und Satellitenglia und wieder heraus. Dies kann sich jeder anschauen“, sagt Dr. Annemarie Sodmann. Die Neurobiologin und Mitautorin hat sich zur Expertin für die Auswertung komplexer Biologiedaten entwickelt und die vielen Bilder in einer öffentlich verfügbaren Streamlit-App veranschaulicht.

Bei Weibchen bleiben die Makrophagen länger aktiv

Eine weitere Überraschung zeigte sich bei der geschlechterspezifischen Auswertung. Es scheint, als würden Männchen und Weibchen den Schmerz biologisch unterschiedlich verarbeiten. Bei den männlichen Ratten sind die Makrophagen etwas flexibler und verschwinden schneller von der Neuronenoberfläche. Bei den weiblichen Ratten waren die Makrophagen hingegen auch nach fünf Wochen noch deutlich an den Neuronen zu sehen. Das heißt, die Immunantwort scheint beim Weibchen länger aktiv zu sein. Interessant ist jedoch, dass beide Geschlechter zum gleichen Endpunkt kommen: Der Schmerz löst sich zum gleichen Zeitpunkt auf, allerdings mit unterschiedlichen Mustern. 

Bei Männchen hält Kontakt zwischen Satellitengliazellen und Neuronen länger an 

Für Erstautorin Felicitas Schlott war der klare Unterschied in der glialen Reaktion die größte Überraschung. Beim DRG, im peripheren Nervensystem umschließen Satellitengliazellen die Zellkörper der sensorischen Neurone wie eine „Hülle“ und beeinflussen deren Aktivität. Das heißt, sie können die Schmerzsignale verstärken. In der akuten Schmerzphase war der Aktivierungsmarker der Satellitengliazellen (GFAP) ähnlich hoch bei den männlichen und weiblichen Tieren. Bei den Männchen hielt jedoch die Aktivierung länger an. 

„Es gab zwar bereits Hinweise darauf, dass Immunparameter in beiden Geschlechtern unterschiedlich reguliert sind, doch diese ausgeprägte inverse Reaktion zwischen Makrophagen und Satellitengliazellen ist äußerst spannend“, sagt Felicitas Schlott. Das Projekt war auch Thema ihrer Dissertation, die sie kürzlich erfolgreich verteidigte. 

Differentiell exprimierte Gene bestätigen geschlechtsspezifische Programme

Um eine zweite Evidenz zu schaffen bestimmte das Team gemeinsam mit der Core Unit Systemmedizin der Medizinischen Fakultät der Uni Würzburg und des Interdisziplinären Zentrums für Klinische Forschung (IZKF) des UKW das komplette Transkriptom, also die Gene, die im gesamten DRG-Gewebe exprimiert werden. „Die zentralen Mechanismen der Schmerzverarbeitung sind evolutiv konserviert und somit bei beiden Geschlechtern sehr ähnlich. Wir gehen davon aus, dass die beobachteten Unterschiede bei der Schmerzrückbildung auf subtile biologische Unterschiede zurückzuführen sind, beispielsweise auf die geschlechtsspezifische Zellverteilung im DRG oder die Regulation bestimmter Gengruppen“, erläutert Robert Blum.

Während der akuten Schmerzphase waren die Gene, die während der Schmerzentwicklung massiv hochreguliert wurden, zwischen den Geschlechtern weitgehend ähnlich. In der Schmerzrückbildung nahmen diese Überlappungen jedoch ab und es zeigten sich neue, relevante Gene. 

„Ich hätte nicht gedacht, dass einzelne Gene so durch die Decke gehen“, sagt Robert Blum. „Demnach ist die Schmerzrückbildung keine Umkehr der Verletzung, also keine Rückkehr zum Originalzustand, sondern ein ganz neues genetisches und geschlechtsspezifisches Programm.“

Insgesamt zeige die Studie laut Felicitas Schlott, dass das Geschlecht in der zellulären und molekularen Schmerzbiologie eine viel größere Rolle als bislang angenommen. „Die ganz grundlegenden biologischen Ursachen dieser Unterschiede sind jedoch sowohl beim Menschen als auch bei Tieren viel zu wenig untersucht.“

Relevanz für zukünftige personalisierte Schmerzmedizin

Für die Schmerzforschung könnten die in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlichen Erkenntnisse ein Schritt sein, geschlechtsspezifische Unterschiede bei der Schmerzverarbeitung breiter zu betrachten. Denn die Bestandsaufnahme zeigt, dass die Schmerzrückbildung ein multizellulärer, multikategorialer und sexspezifischer Prozess ist, der interpretiert werden müsse. Blum beschreibt die biologischen Prozesse bei der Auflösung von Schmerzen als ein selbstoptimierendes, vielleicht chaotisches Oszillieren vieler Faktoren, die alle zu einem Ziel führen. Er vergleicht diesen Prozess mit einem Bienenschwarm, bei dem das Flugmuster einer Biene zwar chaotisch aussieht, bei dem aber alle Bienen in eine Richtung fliegen. Es mache daher auch keinen Sinn, sich eine Biene oder einen Faktor herauszupicken und diesen auszuschalten, um die Auflösung voranzutreiben. 

Nun gilt es zunächst zu prüfen, ob die in der Studie beschriebenen Veränderungen im DRG auch auf den Menschen übertragbar sind. Dazu sollen systemische Parameter aus Blutproben von Menschen mit dem Tiermaterial verglichen werden. Ein weiterer Schritt, den Annemarie Sodmann mit der Gründung einer eigenen Arbeitsgruppe plant, ist die Übertragung dieser neuen Erkenntnisse in die Regenerativmedizin: Lässt sich die Auflösung von neuropathischen Schmerzen mit der Reparatur von Nervenschäden fördern? Und löst dies auch die geschlechtsspezifischen genetischen und zellulären Programme der Schmerzrückbildung aus?

Publikation: Felicitas Schlott, Beate Hartmannsberger, Thorsten Bischler, Tom Gräfenhan, Alexander Brack, Heike L. Rittner, Annemarie Sodmann, Robert Blum. Sex-specific molecular and cellular phenotypes during resolution of neuropathic pain in dorsal root ganglia. Cell Reports. Volume 45, Issue 6, 2026, 117442, ISSN 2211-1247, https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117442.

Info DRG: Spinalganglien, auch bekannt als DRG für dorsal root ganglia, sind Ansammlungen von sensorischen Nervenzellkörpern, die sich an der hinteren (dorsalen) Nervenwurzel befinden, kurz bevor diese in das Rückenmark eintritt. Die Neuronen der DRGs empfangen Reize über ihre peripheren Fortsätze und leiten sie über zentrale Axone an das Rückenmark weiter. Die DRGs spielen also eine zentrale Rolle bei der Weiterleitung von Schmerzsignalen vom peripheren zum zentralen Nervensystem, über das Rückenmark bis ins Gehirn. Sie sind die erste Station im Nervensystem, an der Schmerzreize verarbeitet und weitergeleitet werden – eine Schlüsselstelle für das Verständnis, die Diagnose und die Therapie von Schmerzerkrankungen.

Weitere Links:

• https://drg-confocal.streamlit.app/
• https://www.uni-wuerzburg.de/aktuelles/einblick/single/news/wie-kuenstliche-intelligenz-mikroskopieaufnahmen-analysiert/ Wie Künstliche Intelligenz Mikroskopieaufnahmen analysiert. Pressemeldung zur Studie Dennis Segebarth, Matthias Griebel, Nikolai Stein, Cora R von Collenberg, Corinna Martin, Dominik Fiedler, Lucas B Comeras, Anupam Sah, Victoria Schoeffler, Teresa Lüffe, Alexander Dürr, Rohini Gupta, Manju Sasi, Christina Lillesaar, Maren D Lange, Ramon O Tasan, Nicolas Singewald, Hans-Christian Pape, Christoph M Flath, Robert Blum. (2020) On the objectivity, reliability, and validity of deep learning enabled bioimage analyses eLife 9:e59780 https://doi.org/10.7554/eLife.59780
• https://doi.org/10.1038/s41467-023-36960-9 Studie in Nature Communications "Deep-Learning-gestützte Segmentierung mehrdeutiger Biobilder mit DeepFlash2“: Griebel, M., Segebarth, D., Stein, N. et al. Deep learning-enabled segmentation of ambiguous bioimages with deepflash2. Nat Commun 14, 1679 (2023). https://doi.org/10.1038/s41467-023-36960-9

Text: Kirstin Linkamp / Wissenschaftskommunikation

Die zentralen Ergebnisse:

• Ein internationales Forschungsteam hat Nervenzelltypen identifiziert, die an den durch die Huntington-Krankheit verursachten schwerwiegenden Bewegungseinschränkungen beteiligt sind.
• Teams der Universität Würzburg und der UC San Diego haben bestimmte Nervenzellen im motorischen Kortex identifiziert, die für die normale Funktion unerlässlich sind.
• Durch den Einsatz einer fortschrittlichen optogenetischen Technologie gelang es den Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern, normalere Aktivitätsmuster im Gehirn von Mäusen wiederherzustellen.
• Die Ergebnisse bieten einen vielversprechenden therapeutischen Ansatzpunkt für die Huntington-Krankheit.

Sie ist erblich bedingt, verursacht durch eine Mutation in einem einzelnen Gen, und bislang unheilbar: die Huntington-Krankheit, auch Morbus Huntington genannt. Die Betroffenen leiden vor allem unter einem massiven Verlust der motorischen Kontrolle; äußerliches Kennzeichen sind unwillkürliche, plötzliche und unvorhersehbare Bewegungen von Armen und Beinen, des Gesichts und des Rumpfes. Zusätzlich treten häufig psychische Störungen wie Depressionen, Reizbarkeit oder Aggressivität sowie ein Abbau der kognitiven Fähigkeiten bis hin zur Demenz auf.

In Deutschland sind nach Angaben der AOK etwa 10.000 Menschen daran erkrankt. Pro Jahr kommen einige hundert neue Fälle dazu. Die Lebenserwartung der Betroffenen ist verkürzt. Die häufigste Todesursache sind Schluckstörungen und die daraus resultierenden Komplikationen.

Wichtiger Nervenzelltyp identifiziert

In einer neuen Studie hat jetzt ein internationales Forschungsteam einen Nervenzelltyp in der Hirnrinde identifiziert, der bei diesen Bewegungsstörungen eine wichtige Rolle spielt. Gleichzeitig ist es den Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern gelungen, motorische Defizite deutlich zu verbessern. Diese Entdeckung markiert einen strategischen Wendepunkt: Während die Forschung jahrzehntelang auf das Zellsterben blickte, rückt nun die fehlerhafte Funktion in den Mittelpunkt.

Verantwortlich für diese Studie waren Professor Takaki Komiyama von der University of California San Diego (UC San Diego) und Professorin Irina Dudanova, seit April 2026 Inhaberin des Lehrstuhls für Anatomie und Zellbiologie I der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU). Erstautorin ist Dr. Sonja Blumenstock, aktuell Postdoc an der UCSD.

Im Fokus der Studie standen die corticalen Interneuronen, die bisher bei der Huntington-Erkrankung nur wenig erforscht waren, sowie die sogenannten Corticostriatalen Projektionsneuronen (CStr) – also jene Nervenzellen, die als „Datenautobahn“ vom Planungszentrum, der motorischen Hirnrinde (Cortex), zum Ausführungszentrum, dem Striatum, fungieren.

„Man kann sich dieses System wie ein Orchester vorstellen: Im gesunden Zustand spielen alle Instrumente in perfekter Abstimmung. Bei Morbus Huntington verliert das Orchester jedoch den Takt“, erklärt Irina Dudanova den Krankheitsprozess. Der Cortex ist dabei einer der frühesten Orte der Krankheitsentstehung. Hier zeigen sich erste Fehlersignale, lange bevor das Gewebe abstirbt.

Dysbalance unter den hemmenden Nervenzellen

Das Forschungsteam identifizierte eine fundamentale, mit den Bewegungsstörungen verbundene Dysbalance innerhalb der hemmenden Nervenzellen, die als Interneurone bezeichnet werden. Diese Fehlsteuerung tritt nicht nur bei komplexen Aufgaben auf, sondern bei jeder Form von Aktivität – ob beim gezielten Lauftraining oder bei spontanen Alltagsbewegungen wie dem Kratzen oder in Ruhephasen.

„Im Gehirn gibt es verschiedene Arten von Nervenzellen, die wie eine Kette zusammenarbeiten, um Bewegungen zu steuern“, erklärt Sonja Blumenstock den Hintergrund dieser Prozesse:

1. CStr-Ausgangszellen: Das sind die Zellen, die den eigentlichen Befehl „Beweg dich!“ an den Körper senden.
2. SST-Zellen: Sie sind die „Bremsen“ und unterdrücken Signale, die für Bewegung zuständig sind.
3. VIP-Zellen sind die „Aufseher“. Ihre Aufgabe ist es, andere Bremszellen auszuschalten und somit – bildlich gesprochen – die Bremse zu lösen.

„Im gesunden Gehirn lösen VIP-Zellen eine Kaskade aus, die letztlich die Impulse der CStr-Ausgangszellen für Bewegungen freischaltet“, erklärt Irina Dudanova. Bei Huntington ist diese Kette unterbrochen. Dann gilt:

• VIP-Zellen stellen ihre Aktivität fast vollständig ein.
• SST-Zellen werden überaktiv, da die Kontrolle durch die VIP-Zellen fehlt.
• CStr-Ausgangszellen werden durch die überaktiven SST-Zellen so stark unterdrückt, dass die Kommunikation zum Bewegungszentrum blockiert wird.

Therapieansatz mit Licht korrigiert Fehlfunktionen

Um diesen Teufelskreis zu durchbrechen, nutzte das Team eine spezielle Technik: die Optogenetik. Dabei werden Zellen durch genetische Modifikation lichtempfindlich gemacht und können so präzise gesteuert werden. In der Studie beispielsweise stimulierten die Forschenden die VIP-Zellen gezielt mit rotem Licht.

Die Stimulation führte zu messbaren Verbesserungen: In den Versuchen, in denen die Lichtstimulation erfolgte, verbesserte sich die Motorik der Mäuse signifikant. Die Ganggenauigkeit nahm zu und das krankheitstypische Nachschleifen der Hinterbeine wurde deutlich reduziert. Besonders bemerkenswert war, dass die Aktivität der Corticostriatalen Projektionsneurone wieder das Niveau gesunder Kontrolltiere erreichte.

„Wir waren überrascht zu sehen, wie nachhaltig die Lichtpulse das Netzwerk stabilisierten. Die Ergebnisse sprechen dafür, dass selbst im erkrankten Gehirn Mechanismen für Lernen und Plastizität wieder aktiviert werden können“, erklärt Sonja Blumenstock. Tatsächlich hielten die positiven Effekte auch in Phasen an, in denen die Lichtquelle ausgeschaltet war.

„Unsere Studie zeigt, dass ein gezielter Eingriff in die neuronalen Schaltkreise zu deutlichen Verbesserungen führen kann. Wenn wir wissen, welche Zellen wir gezielt ansteuern müssen, können wir die krankhaft veränderten Aktivitätsmuster neu justieren. Das macht Hoffnung auf künftige Therapien“, ergänzt Irina Dudanova.

„Diese Arbeit zeigt, dass die Korrektur spezifischer Ungleichgewichte in den Hirnschaltkreisen selbst bei einer komplexen neurodegenerativen Erkrankung die Funktion wiederherstellen kann und unterstreicht das Potenzial, durch gezielte Beeinflussung bestimmter Zelltypen die Genesung zu fördern“, sagt Takaki Komiyama.

Bis dahin ist es allerdings noch ein weiter Weg, so die Irina Dudanova. Bis das Wissen aus Experimenten an Versuchstieren in eine Therapie für den Menschen mündet, müsse noch viel Forschungsarbeit geleistet werden.

Originalpublikation

Restoring cortical disinhibition improves Huntington’s disease phenotypes. Sonja Blumenstock, David Arakelyan, Nicholas del Grosso, Sonja Schneider, Yufeng Shao, Enida Gjoni, Rüdiger Klein, Irina Dudanova* and Takaki Komiyama*. DOI: 10.1038/s41586-026-10671-9 

Kontakt

Prof. Dr. Irina Dudanova, Universität Würzburg, Institut für Anatomie und Zellbiologie,
T +49 931 31-82976, irina.dudanova@ uni-wuerzburg.de 

Pressemitteilung der Universität Würzburg vom 1. Juli 2026

Ochsenfurt/Würzburg. Hoher Besuch für Christoph 18: Dank moderner Nachtsichttechnik wird der Rettungshubschrauber künftig auch nach Sonnenuntergang länger für die Region einsatzbereit sein.

Auf Einladung von MdL Björn Jungbauer informierten an der Luftrettungsstation sich Bayerns Innenstaatssekretär Sandro Kirchner, die Landtagsabgeordneten Björn Jungbauer und Holger Dremel, Landrat Thomas Eberth, der Geschäftsführer des Zweckverbandes für Rettungsdienst und Feuerwehralarmierung Würzburg Paul Justice, Nina Opfermann vom Zweckverband sowie Vertreter der ADAC Luftrettung, der Integrierten Leitstelle, der Hilfsorganisationen und der Kliniken über die geplante Randzeitenerweiterung des Christoph 18. Die technische Grundlage dafür bildet NVIS – Night Vision Imaging System, also moderne Nachtsichttechnik für den Flugbetrieb.

Die Botschaft des Tages war eindeutig: Mit dieser Technik wird die Luftrettung künftig gerade für die Menschen im ländlichen Raum noch leistungsfähiger und trägt dazu bei, auch künftig eine hochwertige notfallmedizinische Versorgung sicherzustellen.

Enge Zusammenarbeit stärkt Versorgung

Ein starkes Fundament dafür ist die enge Zusammenarbeit aller Partner – ADAC Luftrettung, Main-Klinik Ochsenfurt, Universitätsklinikum Würzburg, Zweckverband, Integrierte Leitstelle und Hilfsorganisationen.

Ein besonderes Qualitätsmerkmal des Christoph 18: Die notärztliche Besetzung erfolgt ausschließlich durch Fachärztinnen und Fachärzte für Anästhesiologie mit besonderer Zusatzqualifikation und weitreichender Erfahrung in der Notfallrettung. Das Universitätsklinikum Würzburg stellt mit zwölf hochqualifizierten Notärztinnen und Notärzten den größten ärztlichen Anteil am Standort, weitere neun kommen aus der Main-Klinik Ochsenfurt.

Gerade bei schwerstverletzten Patientinnen und Patienten ist das Universitätsklinikum Würzburg als überregionales Traumazentrum häufig der zentrale Zielort. Auch für viele andere kritisch kranke Notfallpatientinnen und -patienten ist das UKW mit seinen hochspezialisierten Fachdisziplinen oftmals die entscheidende Versorgungsadresse. Umso wichtiger ist, dass universitäre Spitzenmedizin nicht erst bei der Aufnahme im Klinikum beginnt, sondern bereits am Einsatzort.

Prof. Dr. Patrick Meybohm, Direktor der Klinik für Anästhesiologie am Universitätsklinikum Würzburg: „Unsere Patientinnen und Patienten sollen von universitärer Spitzenmedizin profitieren – nicht erst nach der Aufnahme im Universitätsklinikum, sondern bereits am Einsatzort. Genau dafür stehen unsere Notärztinnen und Notärzte – gemeinsam mit unseren starken Partnern in der Luftrettung und im Rettungsdienst.“

Aufbauend auf den Erfolgen des IMI (Innovative Medicines Initiative) T2EVOLVE-Projekts schafft die T2EVOLVE Association eine dauerhafte Struktur für die im Laufe von fünf Jahren gewachsene Zusammenarbeit zwischen Wissenschaft, Gesundheitsversorgung, Industrie, Regulierungsbehörden, Patientenvertretungen und weiteren zentralen Akteuren. In dieser Zeit sind umfassende Expertise, belastbare Netzwerke und ein eng verzahntes Kooperationsmodell entstanden.
Ziel der Association ist es, die verantwortungsvolle Entwicklung, Bewertung und Implementierung moderner Zelltherapien weiter voranzubringen. Dazu stellt sie einen neutralen Rahmen bereit, in dem die verschiedenen Stakeholder gemeinsam an zentralen Herausforderungen und Zukunftschancen des Feldes arbeiten können.

Innovation für Patientinnen und Patienten nutzbar machen 

Fortgeschrittene Zelltherapien, darunter CAR-T-Zelltherapien und andere gentechnisch veränderte Immunzelltherapien, verändern die Behandlungsmöglichkeiten für Krebserkrankungen und andere schwere Erkrankungen grundlegend. Gleichzeitig bestehen weiterhin erhebliche Herausforderungen in den Bereichen Forschung, Herstellung, Regulierung, klinische Anwendung und Zugang. Die Bewältigung dieser Hürden erfordert eine nachhaltige, sektorübergreifende Zusammenarbeit, die über einzelne Projekte, Organisationen und nationale Grenzen hinausgeht.

Die T2EVOLVE Association wurde gegründet, um einen langfristigen Rahmen für diese Zusammenarbeit zu schaffen. Durch Expertenarbeitsgruppen, Weiterbildungsinitiativen, Multi-Stakeholder-Dialoge, Technologie-Scouting-Aktivitäten und gemeinsame Projekte fördert sie den Wissensaustausch, unterstützt die Harmonisierung von Standards, identifiziert frühzeitig neue Herausforderungen und trägt dazu bei, Innovationen schneller in konkreten Nutzen für Patientinnen und Patienten zu überführen.

Vom erfolgreichen Konsortium zur dauerhaften Association

Die T2EVOLVE Association baut auf einer starken Grundlage auf, die im Rahmen des europäischen T2EVOLVE-Projekts geschaffen wurde. In den vergangenen fünf Jahren hat das Projekt maßgeblich zur Weiterentwicklung zentraler Diskussionen rund um regulatorische Innovationen und Evidenzgenerierung für fortgeschrittene Therapien beigetragen. Zudem unterstützte es die Entwicklung neuer präklinischer Modelle und translationaler Ansätze, förderte die Harmonisierung von Immunmonitoring- und Analytikmethoden in Europa und leistete wichtige Beiträge zur Verbesserung der Dateninteroperabilität sowie zur Nutzung von Real-World-Evidence.

Ebenso zentral war die Förderung einer stärkeren Patienteneinbindung – etwa durch Bildungsangebote, verbesserte Prozesse der informierten Einwilligung und Initiativen, die sicherstellen, dass Patientenperspektiven entlang des gesamten Entwicklungsprozesses konsequent berücksichtigt werden.

Um die drängendsten Herausforderungen des Feldes gezielt anzugehen, koordiniert die Association ihre Aktivitäten künftig in fünf strategischen Arbeitsbereichen: Patientenbildung und -vertretung, klinische Translation und korrelative Forschung, innovative Technologien und Herstellung, regulatorische Innovation und politische Harmonisierung sowie Datenwiederverwendung und Künstliche Intelligenz für fortgeschrittene Therapien.

Gründungsmitglieder sind führende Organisationen aus Europa

Das Universitätsklinikum Würzburg (UKW) fungierte als akademischer Koordinator und wissenschaftlicher Treiber des durch die IMI geförderten T2EVOLVE-Konsortiums und arbeitete dabei eng mit Bayer als industriellem Co-Lead zusammen. Unter der Leitung von Prof. Michael Hudecek vereinte das UKW 27 Partner aus Wissenschaft, Industrie, Regulierungsbehörden, Patientenorganisationen und Gesundheitseinrichtungen in ganz Europa, um die Entwicklung und Implementierung von T-Zelltherapien voranzutreiben.

Die Association startet mit Gründungsmitgliedern führender Organisationen aus Europa und darüber hinaus und spiegelt damit den multidisziplinären Charakter des Feldes der fortgeschrittenen Therapien wider. Informationen zu Mitgliedschaftsmöglichkeiten, Arbeitsprogrammen, Veranstaltungen und Kooperationen werden im Laufe der kommenden Monate veröffentlicht, während die Association ihr erstes operatives Jahr aufnimmt.

Statements aus dem Konsortium

„Die Erfolge von T2EVOLVE zeigen, was möglich ist, wenn Akteure über Disziplinen, Sektoren und Ländergrenzen hinweg zusammenarbeiten“, sagte Prof. Michael Hudecek, Vorsitzender der T2EVOLVE Association und Professor für Zelluläre Immuntherapie am Universitätsklinikum Würzburg. „Um das Potenzial fortgeschrittener Zelltherapien vollständig zu erschließen, braucht Europa nachhaltige Strukturen, die Zusammenarbeit in konkrete Lösungen überführen. Genau dafür wurde die T2EVOLVE Association geschaffen.“

„Unsere Vision ist eine vertrauenswürdige und inklusive Plattform, in der wissenschaftliche Exzellenz, klinische Erfahrung, Patientenperspektiven, industrielle Innovation und regulatorische Expertise zusammenkommen“, sagte Dr. Carmen Sanges, Executive Director der T2EVOLVE Association. „Durch die Vernetzung von Sektoren, Ländern und laufenden Initiativen wollen wir die Translation von Innovation beschleunigen und gleichzeitig sicherstellen, dass die Dynamik von T2EVOLVE in eine nachhaltige europäische Community übergeht.“

„Aus Patientensicht sind nachhaltige Zusammenarbeit und Transparenz entscheidend, damit Innovation tatsächlich zu Zugang und besseren Behandlungsergebnissen führt“, sagte Prof. Maik Luu, Mitglied des Advisory Boards der T2EVOLVE Association und Professor für Translationale Medizin am Universitätsklinikum Würzburg. „Die T2EVOLVE Association ist ein wichtiger Schritt, um die Bedürfnisse von Patientinnen und Patienten in der Entwicklung fortgeschrittener Therapien konsequent in den Mittelpunkt zu stellen.“

T2EVOLVE Association

Die T2EVOLVE Association ist eine unabhängige, gemeinnützige Multi-Stakeholder-Organisation, die sich der Förderung von Innovation, Zusammenarbeit, Weiterbildung und politischer Abstimmung im Bereich moderner Zelltherapien widmet. Als nachhaltiges Erbe des IMI-T2EVOLVE-Projekts schafft die Association eine langfristige Plattform für die europäische Zusammenarbeit, die den Austausch in konkrete Ergebnisse für das Ökosystem der fortgeschrittenen Therapien überführt.

Weitere Informationen finden Sie unter www.t2evolve.com 

Kontakt

Dr. Carmen Sanges
Executive Director, T2EVOLVE Association
Sanges_c@ukw.de
https://t2evolve.com/  
 

Dr. Annika Quenzer, Oberärztin, Institut für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie, wurde mit Wirkung vom 23.06.2026 die Lehrbefugnis für das Fachgebiet „Neuroradiologie“ erteilt.

einBlick - Das Online-Magazin der Universität Würzburg vom 30.06.2026