Würzburg. Die Mitgliedschaft in der Nationalen Akademie der Wissenschaften Leopoldina ist eine der wichtigsten Auszeichnungen in der Wissenschaft. Für seine herausragenden Beiträge zur Herz-Kreislauf-Forschung wählte das Präsidium nun Prof. Dr. Stefan Frantz als neues Mitglied in ihre Reihen. Der Aufnahme gingen die Nominierung durch ein bestehendes Mitglied sowie eine mehrstufige Prüfung seiner wissenschaftlichen Exzellenz voraus.

Mit der Aufnahme in die Leopoldina gehört der Kardiologe und Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik I am Universitätsklinikum Würzburg (UKW)  nun auch offiziell zu den führenden Wissenschaftlern seines Fachgebiets. Der 1652 gegründeten Gelehrtengesellschaft gehören derzeit insgesamt 1.751 Mitglieder aus Deutschland und der Welt an, die sich in verschiedenen Klassen und Fachsektionen engagieren. Gemeinsam verfolgen sie die beiden übergeordneten Aufgaben der Leopoldina: die Vertretung der deutschen Wissenschaft im Ausland und die Beratung von Politik und Öffentlichkeit.

Stefan Frantz: „Die Aufnahme in die Leopoldina ist für mich eine große Ehre und Auszeichnung. Besonders spannend finde ich die Möglichkeit, gemeinsam mit einer hochkarätigen, internationalen Gemeinschaft von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern über Fachgrenzen hinweg an wichtigen Zukunftsthemen zu arbeiten. Die beratende Funktion der Leopoldina für Politik und Gesellschaft bietet die Chance, wissenschaftliche Erkenntnisse in gesellschaftlich relevante Empfehlungen einfließen zu lassen. Mich reizt dabei vor allem der interdisziplinäre Ansatz, etwa wenn Themen wie Hitze und Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Heilung aus der Perspektive von Kardiologie, Dermatologie und weiteren Disziplinen gemeinsam betrachtet werden. Dass die Akademie ihren Sitz in Halle an der Saale hat, wo ich drei Jahre lang als Direktor der Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III tätig war, schafft für mich zudem eine besondere persönliche Verbindung.“

Der Kardiologe wird sich in der Leopoldina in der Fachsektion „Innere Medizin und Dermatologie“ engagieren. Als Herz-Kreislauf-Forscher beschäftigt er sich insbesondere mit kardiovaskulären Schnittstellen – also den Wechselwirkungen zwischen Herz, Immunsystem, Gehirn und weiteren Organsystemen. Im Mittelpunkt stehen dabei die Mechanismen der Heilung und des Remodelings nach einem Myokardinfarkt sowie deren Bedeutung für die Entstehung und Progression der Herzinsuffizienz.

Werdegang von Prof. Dr. Stefan Frantz 

Stefan Frantz wurde 1970 in Freiburg im Breisgau geboren. Nach Schuljahren in Stuttgart und Paris legte er 1989 in München das Abitur ab. Sein Medizinstudium begann er mit einem Stipendium der Bayerischen Hochbegabtenförderung an der Universität Regensburg und setzte es nach dem Physikum an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU)  fort. Bereits seine Promotion im Jahr 1996 legte den Grundstein für seine translationale Forschung zu metabolischen Mechanismen kardiovaskulärer Erkrankungen und deren therapeutischer Modulation.

Von 1998 bis 2000 forschte Frantz mit einem Stipendium der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) in Boston (USA). Anschließend kehrte er an das Universitätsklinikum Würzburg (UKW) zurück, wo er seine Facharztausbildung absolvierte. 2005 erlangte er die Anerkennung als Facharzt für Innere Medizin, ein Jahr später habilitierte er sich und erhielt die Venia Legendi. Es folgten die Schwerpunktbezeichnung Kardiologie sowie die Zusatzbezeichnung Intensivmedizin.

2007 wurde Frantz Oberarzt auf der Intensivstation, 2009 übernahm er die Leitung der Zentralen Notaufnahme und Aufnahmestation. Weitere Meilensteine sind die W2-Professur für „Translationale Forschung“ (2011), die Direktion der Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin III an der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (MLU) von 2014 bis 2017 sowie seit 2017 die Direktion der Medizinischen Klinik und Poliklinik I am UKW.

Darüber hinaus engagiert sich Frantz in zahlreichen wissenschaftlichen Leitungsfunktionen. Er ist stellvertretender Sprecher des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz (DZHI) sowie des Interdisziplinären Zentrums für Klinische Forschung (IZKF). Von 2021 bis 2025 war er stellvertretender Ärztlicher Direktor des UKW, seit 2026 ist er stellvertretender Dekan der Medizinischen Fakultät.

Zu den wichtigsten Meilensteinen seiner Karriere zählen die Mitgründung des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz sowie die erfolgreiche Einwerbung des Sonderforschungsbereichs SFB 1525, dessen Sprecher er seit 2022 ist.

Stefan Frantz ist verheiratet, Vater von drei Kindern und lebt mit seiner Familie in Würzburg.

Über die Leopoldina 

Charles Darwin, Marie Curie, Albert Einstein, aber auch Emmanuelle Charpentier, Christiane Nüsslein-Volhard, Svante Pääbo und Harald zur Hausen - sie alle waren oder sind Mitglieder der Leopoldina. Die Nationale Akademie der Wissenschaften zählt zu den ältesten und renommiertesten Wissenschaftsakademien der Welt. Als „Academia Naturae Curiosorum" 1652 in Schweinfurt gegründet, beschäftigten sich die ersten Mitglieder der „Akademie der Naturforscher“ vor allem mit medizinischen und naturwissenschaftlichen Fragen und trugen wesentlich zur wissenschaftlichen Aufklärung bei. Bis heute steht die Leopoldina, die seit 1878 ihren Hauptsitz in Halle an der Saale (Sachsen-Anhalt) hat, für wissenschaftliche Exzellenz und interdisziplinären Austausch. Um ihre Stärke der Akademie zu erhalten, wählt die Leopoldina jedes Jahr in einem mehrtägigen Auswahlverfahren etwa 50 neue Mitglieder. Die Mitglieder sind in Fachsektionen organisiert, die wiederum vier Klassen mit den Schwerpunkten Naturwissenschaften, Lebenswissenschaften, Medizin sowie Verhaltens-, Sozial- und Geisteswissenschaften zugeordnet sind. Unabhängig von wirtschaftlichen oder politischen Interessen erarbeiten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler gesellschaftlich relevante Zukunftsthemen und beraten die deutsche Politik und internationale Institutionen in wichtigen Fragen. Ihre Stellungnahmen zu Themen wie Gesundheit, Klimawandel oder Technologie haben großes Gewicht. Darüber hinaus setzt sich die Leopoldina für die Achtung der Menschenrechte ein. 

Langzeitdaten der internationalen GDFATHER-01-Studie belegen das Potenzial des in Würzburg entwickelten Anti-GDF-15-Antikörpers Visugromab bei Patientinnen und Patienten, deren Krebserkrankung auf etablierte Immuntherapien nicht mehr ansprach.

Würzburg. Tumoren können das Immunsystem austricksen, indem sie das Oberflächenprotein PD-L1 bilden. Bindet dieses Protein an den PD-1-Rezeptor auf T-Zellen, wird deren Angriff auf den Tumor gebremst. Moderne Immuntherapien lösen diese Bremse und reaktivieren so die körpereigene Krebsabwehr. Dennoch sprechen viele Patientinnen und Patienten nicht ausreichend auf diese Behandlung an. Ein Grund dafür sind weitere immunsuppressive Mechanismen, wie der von vielen Tumoren produzierte Botenstoff GDF-15. Die tumorimmunologische Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Jörg Wischhusen an der Würzburger Frauenklinik konnte gemeinsam mit ihrem Spin-off CatalYm in präklinischen Modellen demonstrieren, dass eine Blockade von GDF-15 die Wirksamkeit etablierter Immuntherapien deutlich verstärken kann. Der in Würzburg entwickelte Antikörper Visugromab erzielte nun in einer internationalen Phase‑I/II‑Studie langanhaltende Tumorremissionen bei Patientinnen und Patienten, bei denen etablierte Immuncheckpoint-Therapien bereits versagt hatten. Die Langzeitdaten der sogenannten GDFATHER‑01‑Studie wurden im renommierten Journal of Hematology & Oncologyveröffentlicht.

„Wir sehen hier erstmals im großen klinischen Maßstab, dass die gezielte Blockade von GDF-15 bei einer Patientengruppe wirkt, für die es bislang kaum noch überzeugenden Therapieoptionen gab“, kommentiert Jörg Wischhusen. „Dass viele dieser Remissionen über Jahre stabil bleiben, ist aus Sicht eines Tumorimmunologen ein sehr starkes Signal.“ 

In der Phase-I/II-Studie wurde Visugromab in Kombination mit dem PD-1-Blocker Nivolumab bei stark vorbehandelten Patientinnen und Patienten mit nicht kleinzelligem Lungenkrebs, Urothelkarzinom und Leberkrebs eingesetzt. Alle Studienteilnehmenden hatten zuvor nicht oder nur vorübergehend auf eine Anti-PD-1 beziehungsweise Anti-PD-L1-Immuntherapie angesprochen (Anti-PD-(L)1-Relaps bzw. -Refraktär). 

Außergewöhnliche Wirksamkeit trotz Immuntherapie-Resistenz

Die Kombination aus Visugromab (10 mg/kg) und Nivolumab (240 mg), die alle zwei Wochen bis zum Auftreten von Progress oder Unverträglichkeit verabreicht wurde, zeigte eine vielversprechende Wirksamkeit. So lagen die objektiven Ansprechraten in allen drei untersuchten Tumorentitäten bei rund 14 bis 19 Prozent. Besonders bemerkenswert war die mediane Dauer des Ansprechens von 28,8 Monaten, die damit mehr als doppelt so lang war wie unter der ursprünglichen Standard-Immuntherapie mit 12,0 Monaten. Zudem erreichten 61,5 Prozent der Patientinnen und Patienten, die auf die Behandlung ansprachen, eine vollständige radiologische oder metabolische Remission. Sieben der acht Komplettremissionen bestanden zum Zeitpunkt der Auswertung weiterhin.

„Für ein so schwer vorbehandeltes, als immuntherapie-refraktär definiertes Kollektiv sind Tiefe und Dauer der beobachteten Remissionen außergewöhnlich“, berichtet Dr. Maria Elisabeth Goebeler, Leiterin der Early Clinical Trial Unit (ECTU) des Comprehensive Cancer Centers und der Medizinischen Klinik II am UKW, in der die Patienten behandelt wurden. „Dass viele dieser Remissionen über mehr als zwei Jahre anhalten und häufig ausgeprägter sind als die ursprüngliche Antwort auf die erste Immuntherapie, spricht stark für eine echte Überwindung von Resistenzmechanismen.“

Internationale Studie ebnet den Weg für weitere klinische Entwicklung

Die GDFATHER-01-Studie wurde an mehreren Zentren in Spanien, Deutschland, der Schweiz und Italien durchgeführt. Neben der Würzburger Arbeitsgruppe waren an dem Programm auch Prof. Dr. Ralf Bargou (Lehrstuhl für Translationale Onkologie am UKW und Direktor des Comprehensive Cancer Center Mainfranken) im Advisory Board, der international koordinierende Studienleiter Prof. Ignacio Melero (Pamplona/Oxford) und Prof. Dr. Eugen Leo, damaliger Chief Medical Officer des Unternehmens CatalYm, beteiligt. Leo bewertet insbesondere die lange Dauer der Remissionen und das günstige Sicherheitsprofil als wichtige Grundlage für die weitere klinische Entwicklung.  

Die Entwicklung von Visugromab wird bereits in weiteren Studien fortgesetzt, wie zum Beispiel in der Erstlinientherapie des nicht kleinzelligen Lungenkarzinoms sowie neoadjuvant bei muskelinvasivem Blasenkrebs (GDFATHER NEO). Erste Daten lassen erwarten, dass die Kombination mit Nivolumab die Ansprechraten und die Häufigkeit pathologischer Komplettremissionen auch bei immuntherapie-naiven Patientinnen und Patienten deutlich erhöhen kann. Darüber hinaus wird am UKW eine Kachexiestudie vorbereitet. Hier soll Visugromab gegen den unkontrollierten Gewichtsverlust und Muskelschwund eingesetzt werden, der häufig als Begleiterkrankung von Krebs auftritt.  

Translationale Immunonkologie aus Würzburg

Die Entwicklung von Visugromab und die maßgebliche Beteiligung an seiner klinischen Prüfung verdeutlichen exemplarisch die Stärke der translationalen Immunonkologie in Würzburg. Hier werden Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung konsequent in neue Therapieansätze und frühzeitig in klinische Studien überführt. 

Prof. Dr. Hermann Einsele, Direktor der Medizinischen Klinik II und Sprecher des Nationalen Centrums für Tumorerkrankungen NCT WERA, resümiert: „Die jetzt publizierten Ergebnisse zeigen exemplarisch, wie aus einer grundlagenwissenschaftlichen Idee in Würzburg ein international klinisches Entwicklungsprogramm entstehen kann. Für unsere Patientinnen und Patienten eröffnen sich damit langfristig zusätzliche Therapieoptionen in Situationen, in denen klassische Immuntherapien bislang an ihre Grenzen stoßen.“

Publikation: Melero I, de Miguel M, Garralda Cabanas E, et al. Long-term follow-up of a phase 1/2 trial of anti-GDF-15 antibody visugromab plus anti-PD-1 antibody nivolumab in anti-PD-1/-L1 relapsed/refractory solid tumors. J Hematol Oncol. 2026; Article in Press. doi:10.1186/s13045-026-01818-2

Oxalsäure könnte bei Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion ein bislang unterschätzter Treiber von Entzündungen und Herzschäden sein und nicht nur zur Bildung von Nierensteinen beitragen. In „Cardiovascular Research“ berichten Forschende aus Berlin und Würzburg, dass erhöhte Spiegel mit IL-17A-vermittelter Entzündung, zellulärem Stoffwechsel und kardiorenaler Organschädigung verbunden sind.

Berlin/Würzburg. Menschen mit einer chronischen Nierenerkrankung (Chronic Kidney Disease, CKD) haben ein deutlich erhöhtes Risiko an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben. Außerdem leiden sie unter einer chronischen Entzündungsreaktion, deren Ursachen bislang nur teilweise verstanden sind. Oxalsäure (Oxalat) ist bisher vor allem durch seine Rolle bei der Entstehung von Nierensteinen bekannt. Das Molekül ist ein natürlicher Stoffwechselbestandteil des Körpers, kommt in bestimmten Lebensmitteln vor und wird normalerweise über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden. Bei eingeschränkter Nierenfunktion reichert sich Oxalat jedoch im Körper an und kann Entzündungsprozesse vorantreiben. 

Die Experimentelle Biomedizin II am Uniklinikum Würzburg (UKW) untersuchte gemeinsam mit dem Experimental and Clinical Research Center (ECRC), einer Kooperation von Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max Delbrück Center in Berlin, die immunologischen Mechanismen, die eine oxalatbedingte Nierenschädigung mit systemischer Entzündung sowie Herz-Kreislauf-Schäden verbinden.

Oxalatreiche Ernährung löste bei Mäusen systemische Entzündungen und Herzschäden aus

„In unserem Forschungsprojekt aktivierte eine mit Oxalat angereicherte Ernährung bei Mäusen das Immunsystems systemisch. Das heißt, die Entzündungsprozesse breiteten sich im ganzen Körper aus. Es kam nicht nur zu einer Nierenschädigung, sondern auch zu krankhaften Veränderungen des Herzens, die die Herzfunktion reduzierten“, berichtet Dr. Hendrik Bartolomaeus. Der Wissenschaftler im Team von Prof. Dr. Alma Zernecke-Madsen am UKW teilt sich mit Privatdozent Dr. Nicola Wilck vom ECRC die Letztautorenschaft der Studie, die jetzt in der Fachzeitschrift „Cardiovascular Research“ veröffentlicht wurde. Bartolomaeus hatte zuvor in Wilcks Labor gearbeitet.

Je mehr Oxalat, desto mehr entzündungsfördernde Immunzellen

Als zentral identifizierte das Team das Zytokin Interleukin-17A (IL-17A). IL-17A wird von bestimmten Immunzellen gebildet und kann Entzündungen verstärken. Die Forschenden fanden heraus, dass Oxalat die Bildung von IL-17A förderte und den Energiestoffwechsel von Immunzellen störte. Erhöhte IL-17A-Spiegel fanden die Forschenden auch bei Patientinnen und Patienten mit einer seltenen, erblich bedingten Stoffwechselstörung, der primären Hyperoxalurie, bei der die Leber durch Enzymdefekte zu viel Oxalat produziert.

Therapeutische Blockade von IL-17A reduzierte im Mausmodell die Entzündung und mildert Nieren- und Herzschäden 

Im nächsten Schritt ging das Team der Frage nach, was passiert, wenn IL-17A gezielt blockiert wird. „Im Tiermodell verbesserten sich gleich mehrere Krankheitszeichen“, sagt Nicola Wilck. „Die Nieren der Mäuse funktionierten besser, Entzündungen und Fibrose gingen zurück und das Herz wurde weniger geschädigt. Damit beschreiben wir eine potenziell therapeutisch adressierbare Achse: Oxalat–IL-17A–kardiorenale Schädigung.“ Die Studie verbindet also erhöhte Oxalatspiegel mechanistisch mit IL-17A-vermittelter Entzündung, zellulärem Stoffwechsel und kardiorenaler Organschädigung.

„Unterm Strich zeigen unsere Ergebnisse, dass Oxalat nicht nur die Nieren schädigt, sondern über IL-17A und Entzündungsprozesse auch zur Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen kann“, fasst Erstautor Moritz Wimmer vom ECRC zusammen. „Oxalat kann somit nicht mehr nur als kristallbildender Stoff, der lokal die Nieren schädigt, betrachtet werden. Es ist vielmehr eine systemische Belastung für das Immunsystem und den Metabolismus.“

Neue Perspektiven für entzündungshemmende Therapien

Klinisch bedeutet das: Erhöhte Oxalatspiegel belasten möglicherweise nicht nur die Niere, sondern über Entzündungsprozesse auch direkt das Herz-Kreislauf-System. Somit könnte die Arbeit dazu beitragen, insbesondere nierenkranke Patientinnen und Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko besser zu identifizieren, Biomarker gezielter zu interpretieren und neue entzündungshemmende Therapiestrategien zu entwickeln.

Große Patientenkohorten sollen Erkenntnisse zu Oxalat und Herzrisiken bestätigen

Wie geht es weiter? Ko-Autoren der aktuellen Arbeit – Prof. Felix Knauf und sein Team von der Charité – Universitätsmedizin Berlin und der Mayo Clinic – konnten bereits in großen Patientenkohorten zeigen, dass Oxalatwerte bei Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion häufig erhöht sind. Zudem waren hohe Oxalatwerte mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Komplikationen verbunden. In einem nächsten Schritt möchten die Forschenden nun untersuchen, ob die von ihnen identifizierten Entzündungsmechanismen auch in größeren Kohorten von Patientinnen und Patienten mit CKD nachweisbar sind. Dazu analysieren sie aktuell Daten zu systemischer Entzündung, CKD-Krankheitsverlauf und kardiovaskulären Komplikationen. Hendrik Bartolomaeus sagt: „Ein zentraler Aspekt wird sein, inwieweit die beobachtete IL-17A-vermittelte Entzündungsachse spezifisch für Oxalat ist. Vielleicht tragen auch bei anderen Ursachen für eine Nierenerkrankung ähnliche Mechanismen zur Entstehung kardiovaskulärer Schäden bei.“ Nicola Wilck ergänzt: „Langfristig möchten wir so besser verstehen, welche Entzündungswege bei chronisch geschädigter Niere therapeutisch adressierbar sind und welche Patientinnen und Patienten hiervon besonders profitieren könnten.“

Das Projekt wurde gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) im Rahmen der Sonderforschungsbereiche (SFB) 1365 "Renoprotection" und SFB 1470 „HFpEF“ sowie vom Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) im Rahmen des TAhRget Verbundprojekts.

Publikation: Moritz I Wimmer, Martin Reichel, Arne Thiele, Alex Yarritu, Ariana Matz-Rauch, Harithaa Anandakumar, Luisa Hernandez Götz, Till Robin Lesker, Olena Potapenko, Natnael Gebremedhin, Wibke Anders, Sarah V Liévano Contreras, Rongling Wang, Felix Behrens, Bernd Hoppe, Olivia Nonn, Gabriele G Schiattarella, Franz Schaefer, Johannes Holle, Till Strowig, Alma Zernecke, Kai-Uwe Eckardt, Felix Knauf, Nicola Wilck, Hendrik Bartolomaeus, Interleukin-17A mediates cardiorenal injury in oxalate nephropathy, Cardiovascular Research, 2026; cvag158, https://doi.org/10.1093/cvr/cvag158

Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Robert Blum am Universitätsklinikum Würzburg (UKW) untersuchte das Spinalganglion (DRG) bei männlichen und weiblichen Ratten nach einer Nervenverletzung sowie während der Schmerzrückbildung. Dabei fanden die Forschenden heraus, dass die Mechanismen der Schmerzrückbildung geschlechtsspezifisch sind, obwohl die unmittelbare Reaktion auf die Verletzung weitgehend gleich ist. Bei weiblichen Tieren blieben Immunreaktionen, insbesondere die Aktivität von Makrophagen länger bestehen. Bei den männlichen Tieren hingegen zeigten die Satellitengliazellen eine anhaltendere Aktivierung. In beiden Geschlechtern erfolgt die Schmerzrückbildung entgegen bisheriger Vermutungen ohne Verlust von Nervenzellen oder Gewebe. Besonders überraschend war, dass hunderte Gene geschlechtsspezifisch reguliert waren.

Würzburg. „Was Schmerz ist und wie er entsteht, wissen wir schon recht gut. Aber wie löst er sich wieder auf? Was passiert genau im zentralen Knotenpunkt, dem Spinalganglion, wo die Schmerzsignale aus den verletzten peripheren Nerven empfangen und über das Rückenmark an das Gehirn weitergeleitet werden?“, fragt Prof. Dr. Robert Blum. Der Molekular- und Zellbiologe der Neurologischen Klinik und Poliklinik des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) hat sich mit seiner Arbeitsgruppe im Rahmen der Klinischen Forschungsgruppe KFO5001 diese Schlüsselstelle für die Schmerzverarbeitung, auch DRG für Dorsal Root Ganglion genannt, genauer angeschaut. Konkret machte sein Team eine Bestandsaufnahme der molekularen und zellulären Ebenen im gesunden Zustand, in der akuten Schmerzphase und in der sogenannten Resolution, also der Phase, in der sich der Schmerz auf natürliche Weise mindestens halbiert hat.

KI-gestützte Analyse des dorsalen Wurzelganglions

Für ihre Studie nutzten die Forschenden ein etabliertes Rattenmodell für neuropathische Schmerzen, das die Arbeitsgruppe seit vielen Jahren gemeinsam mit Prof. Dr. Heike Rittner, Inhaberin des Lehrstuhls für Schmerzmedizin, und Prof. Dr. Alexander Brack aus der Anästhesiologie, untersucht. In diesem Modell wird der Ischiasnerv verletzt. Anders als in vielen anderen Modellen bilden sich die Schmerzzeichen jedoch im Verlauf der Zeit wieder zurück. 

Sieben Tage beziehungsweise fünf Wochen nach der Nervenverletzung entnahmen die Forschenden die DRGs. Jedes Ganglion wurde in mehr als 100 hauchdünne Gewebeschnitte zerlegt, auf Objektträger aufgebracht und mit Antikörpern gefärbt, die gezielt Nervenzellen, Satellitengliazellen sowie Makrophagen, die „Fresszellen“ der Immunzellen, sichtbar machen. Anschließend wurden die Präparate mikroskopisch erfasst.

„Insgesamt hatten wir etwa 7500 vierkanalige Mikroskopiebilder, also rund 30.000 Einzelbilder der unterschiedlichen Zelltypen. Die kann natürlich kein Mensch objektiv auswerten“, sagt Robert Blum. Daher kam hier eine künstliche Intelligenz (KI)-Anwendung ins Spiel, die die Arbeitsgruppe gezielt für die Analyse des DRG trainiert hatte. Das Verfahren basiert auf Deep Learning. Dabei werden künstliche neuronale Netzwerke auf Bildeigenschaften trainiert, um anschließend eine große Anzahl von Bildern objektiv auszuwerten.

So konnte die Arbeitsgruppe erstmals ein Gesamtbild davon erstellen, wie sich die Zellen rund um die Neurone in den Phasen verteilen, in denen der Schmerz am stärksten ist oder sich in der Auflösung befindet. Und dieses Gesamtbild sorgte für einige Überraschungen. Denn entgegen der langjährigen Annahme werden die Nervenzellen im DRG nicht aussortiert, sondern bleiben weitgehend erhalten. Stattdessen werden vor allem die Zellaktivität sowie die räumliche Anordnung der umliegenden Zellen dynamisch verändert- und das unterschiedlich bei weiblichen und männlichen Tieren. 

Makrophagen wandern in der Schmerzphase zu den Neuronen hin 

Makrophagen setzen beispielsweise in der akuten Schmerzphase entzündliche Botenstoffe frei, welche die sogenannten Nozizeptoren leichter auf Reize reagieren lassen. Dadurch wird die Schmerzwahrnehmung erhöht. Zunächst wandern die Makrophagen ganz nahe an die Oberfläche der Neurone und verdrängen dabei die Satellitengliazellen, die dort eigentlich sitzen. Wenn sich der Schmerz auflöst, wandern die Immunzellen aus diesem interzellulären Raum wieder heraus. 

Viele gehen davon aus, dass sich auch die Satellitengliazellen in eine Art Makrophagen-artige Immunzelle umprogrammieren. „Doch wir können in hoher Auflösung belegen, dass es sich um zwei verschiedene Zelltypen handelt. Die Makrophagen wandern in der Schmerzphase zwischen Neuron und Satellitenglia und wieder heraus. Dies kann sich jeder anschauen“, sagt Dr. Annemarie Sodmann. Die Neurobiologin und Mitautorin hat sich zur Expertin für die Auswertung komplexer Biologiedaten entwickelt und die vielen Bilder in einer öffentlich verfügbaren Streamlit-App veranschaulicht.

Bei Weibchen bleiben die Makrophagen länger aktiv

Eine weitere Überraschung zeigte sich bei der geschlechterspezifischen Auswertung. Es scheint, als würden Männchen und Weibchen den Schmerz biologisch unterschiedlich verarbeiten. Bei den männlichen Ratten sind die Makrophagen etwas flexibler und verschwinden schneller von der Neuronenoberfläche. Bei den weiblichen Ratten waren die Makrophagen hingegen auch nach fünf Wochen noch deutlich an den Neuronen zu sehen. Das heißt, die Immunantwort scheint beim Weibchen länger aktiv zu sein. Interessant ist jedoch, dass beide Geschlechter zum gleichen Endpunkt kommen: Der Schmerz löst sich zum gleichen Zeitpunkt auf, allerdings mit unterschiedlichen Mustern. 

Bei Männchen hält Kontakt zwischen Satellitengliazellen und Neuronen länger an 

Für Erstautorin Felicitas Schlott war der klare Unterschied in der glialen Reaktion die größte Überraschung. Beim DRG, im peripheren Nervensystem umschließen Satellitengliazellen die Zellkörper der sensorischen Neurone wie eine „Hülle“ und beeinflussen deren Aktivität. Das heißt, sie können die Schmerzsignale verstärken. In der akuten Schmerzphase war der Aktivierungsmarker der Satellitengliazellen (GFAP) ähnlich hoch bei den männlichen und weiblichen Tieren. Bei den Männchen hielt jedoch die Aktivierung länger an. 

„Es gab zwar bereits Hinweise darauf, dass Immunparameter in beiden Geschlechtern unterschiedlich reguliert sind, doch diese ausgeprägte inverse Reaktion zwischen Makrophagen und Satellitengliazellen ist äußerst spannend“, sagt Felicitas Schlott. Das Projekt war auch Thema ihrer Dissertation, die sie kürzlich erfolgreich verteidigte. 

Differentiell exprimierte Gene bestätigen geschlechtsspezifische Programme

Um eine zweite Evidenz zu schaffen bestimmte das Team gemeinsam mit der Core Unit Systemmedizin der Medizinischen Fakultät der Uni Würzburg und des Interdisziplinären Zentrums für Klinische Forschung (IZKF) des UKW das komplette Transkriptom, also die Gene, die im gesamten DRG-Gewebe exprimiert werden. „Die zentralen Mechanismen der Schmerzverarbeitung sind evolutiv konserviert und somit bei beiden Geschlechtern sehr ähnlich. Wir gehen davon aus, dass die beobachteten Unterschiede bei der Schmerzrückbildung auf subtile biologische Unterschiede zurückzuführen sind, beispielsweise auf die geschlechtsspezifische Zellverteilung im DRG oder die Regulation bestimmter Gengruppen“, erläutert Robert Blum.

Während der akuten Schmerzphase waren die Gene, die während der Schmerzentwicklung massiv hochreguliert wurden, zwischen den Geschlechtern weitgehend ähnlich. In der Schmerzrückbildung nahmen diese Überlappungen jedoch ab und es zeigten sich neue, relevante Gene. 

„Ich hätte nicht gedacht, dass einzelne Gene so durch die Decke gehen“, sagt Robert Blum. „Demnach ist die Schmerzrückbildung keine Umkehr der Verletzung, also keine Rückkehr zum Originalzustand, sondern ein ganz neues genetisches und geschlechtsspezifisches Programm.“

Insgesamt zeige die Studie laut Felicitas Schlott, dass das Geschlecht in der zellulären und molekularen Schmerzbiologie eine viel größere Rolle als bislang angenommen. „Die ganz grundlegenden biologischen Ursachen dieser Unterschiede sind jedoch sowohl beim Menschen als auch bei Tieren viel zu wenig untersucht.“

Relevanz für zukünftige personalisierte Schmerzmedizin

Für die Schmerzforschung könnten die in der Fachzeitschrift Cell Reports veröffentlichen Erkenntnisse ein Schritt sein, geschlechtsspezifische Unterschiede bei der Schmerzverarbeitung breiter zu betrachten. Denn die Bestandsaufnahme zeigt, dass die Schmerzrückbildung ein multizellulärer, multikategorialer und sexspezifischer Prozess ist, der interpretiert werden müsse. Blum beschreibt die biologischen Prozesse bei der Auflösung von Schmerzen als ein selbstoptimierendes, vielleicht chaotisches Oszillieren vieler Faktoren, die alle zu einem Ziel führen. Er vergleicht diesen Prozess mit einem Bienenschwarm, bei dem das Flugmuster einer Biene zwar chaotisch aussieht, bei dem aber alle Bienen in eine Richtung fliegen. Es mache daher auch keinen Sinn, sich eine Biene oder einen Faktor herauszupicken und diesen auszuschalten, um die Auflösung voranzutreiben. 

Nun gilt es zunächst zu prüfen, ob die in der Studie beschriebenen Veränderungen im DRG auch auf den Menschen übertragbar sind. Dazu sollen systemische Parameter aus Blutproben von Menschen mit dem Tiermaterial verglichen werden. Ein weiterer Schritt, den Annemarie Sodmann mit der Gründung einer eigenen Arbeitsgruppe plant, ist die Übertragung dieser neuen Erkenntnisse in die Regenerativmedizin: Lässt sich die Auflösung von neuropathischen Schmerzen mit der Reparatur von Nervenschäden fördern? Und löst dies auch die geschlechtsspezifischen genetischen und zellulären Programme der Schmerzrückbildung aus?

Publikation: Felicitas Schlott, Beate Hartmannsberger, Thorsten Bischler, Tom Gräfenhan, Alexander Brack, Heike L. Rittner, Annemarie Sodmann, Robert Blum. Sex-specific molecular and cellular phenotypes during resolution of neuropathic pain in dorsal root ganglia. Cell Reports. Volume 45, Issue 6, 2026, 117442, ISSN 2211-1247, https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117442.

Info DRG: Spinalganglien, auch bekannt als DRG für dorsal root ganglia, sind Ansammlungen von sensorischen Nervenzellkörpern, die sich an der hinteren (dorsalen) Nervenwurzel befinden, kurz bevor diese in das Rückenmark eintritt. Die Neuronen der DRGs empfangen Reize über ihre peripheren Fortsätze und leiten sie über zentrale Axone an das Rückenmark weiter. Die DRGs spielen also eine zentrale Rolle bei der Weiterleitung von Schmerzsignalen vom peripheren zum zentralen Nervensystem, über das Rückenmark bis ins Gehirn. Sie sind die erste Station im Nervensystem, an der Schmerzreize verarbeitet und weitergeleitet werden – eine Schlüsselstelle für das Verständnis, die Diagnose und die Therapie von Schmerzerkrankungen.

Weitere Links:

• https://drg-confocal.streamlit.app/
• https://www.uni-wuerzburg.de/aktuelles/einblick/single/news/wie-kuenstliche-intelligenz-mikroskopieaufnahmen-analysiert/ Wie Künstliche Intelligenz Mikroskopieaufnahmen analysiert. Pressemeldung zur Studie Dennis Segebarth, Matthias Griebel, Nikolai Stein, Cora R von Collenberg, Corinna Martin, Dominik Fiedler, Lucas B Comeras, Anupam Sah, Victoria Schoeffler, Teresa Lüffe, Alexander Dürr, Rohini Gupta, Manju Sasi, Christina Lillesaar, Maren D Lange, Ramon O Tasan, Nicolas Singewald, Hans-Christian Pape, Christoph M Flath, Robert Blum. (2020) On the objectivity, reliability, and validity of deep learning enabled bioimage analyses eLife 9:e59780 https://doi.org/10.7554/eLife.59780
• https://doi.org/10.1038/s41467-023-36960-9 Studie in Nature Communications "Deep-Learning-gestützte Segmentierung mehrdeutiger Biobilder mit DeepFlash2“: Griebel, M., Segebarth, D., Stein, N. et al. Deep learning-enabled segmentation of ambiguous bioimages with deepflash2. Nat Commun 14, 1679 (2023). https://doi.org/10.1038/s41467-023-36960-9

Text: Kirstin Linkamp / Wissenschaftskommunikation

Eine multizentrische Studie der Universitätskliniken Heidelberg und Würzburg macht Hoffnung auf eine wirksamere Behandlung des Multiplen Myeloms. Forschende der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg und des Universitätsklinikums Würzburg kombinierten Standardtherapien in der Erstbehandlung von Patientinnen und Patienten, die für eine Stammzelltransplantation in Frage kamen, mit einer neuartigen Immuntherapie: Der bispezifische Antikörper Teclistamab koppelt Abwehr- mit Tumorzellen und löst so eine zielgerichtete Immunreaktion aus. Bereits nach wenigen Monaten waren bei den Patientinnen und Patienten selbst mit empfindlichsten Methoden keine Tumorzellen mehr nachweisbar. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler sehen darin einen möglichen Schritt hin zu einer besseren Langzeitkontrolle der Erkrankung. Die Ergebnisse sind jetzt in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht worden.

Heidelberg / Würzburg. Dank intensiver Forschung haben sich in den letzten Jahren die Behandlungsergebnisse bei einem neu diagnostiziertem Multiplem Myelom deutlich verbessert. Dennoch erreichen viele Patientinnen und Patienten keine vollständige und dauerhafte Krankheitskontrolle, eine sogenannte tiefe Remission, und erleiden einen Rückfall. Eine neue Immuntherapie könnte dazu beitragen, die tiefe Remission schneller und effektiver zu erreichen: In der multizentrischen Deutschen Myelomstudie der Universitätskliniken Heidelberg (UKHD) und Würzburg (UKW) untersuchten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler beider Standorte den Einsatz des bispezifischen Antikörpers Teclistamab in Kombination mit der Standardtherapie. Teclistamab bringt Immunzellen in engen Kontakt mit Myelomzellen, indem er gleichzeitig an Oberflächenstrukturen von Krebszellen und T-Zellen des Immunsystems bindet. Das aktiviert die T-Zellen und sie zerstören die Myelomzellen.

Insgesamt nahmen 49 Patientinnen und Patienten aus Heidelberg, Würzburg und neun weiteren deutschen Myelomzentren an der Phase-II-Studie teil. Alle Teilnehmenden kamen für eine Stammzelltransplantation infrage. Der primäre Endpunkt, also das wichtigste Studienziel, war die Sicherheit: Wie verträglich ist Teclistamab in Kombination mit den anderen Wirkstoffen? Darüber hinaus wurde die Wirksamkeit untersucht: Wie sprechen die Patientinnen und Patienten auf die Behandlung an?

Bispezifischer Antikörper Teclistamab ergänzt Standardtherapie

Die Patientinnen und Patienten erhielten Teclistamab in Kombination mit Daratumumab, Lenalidomid und teilweise Bortezomib. Alle drei Medikamente sind Bestandteil der gängigen Standardtherapie bei neu diagnostiziertem Multiplem Myelom. Der Antikörper Daratumumab markiert die Krebszellen für das Immunsystem, das Krebsmedikament Bortezomib stört lebenswichtige Abbauprozesse in den Tumorzellen, Lenalidomid aktiviert das Immunsystem und hemmt das Tumorwachstum. Auf mehrere Zyklen dieser Kombinationstherapie folgt in der Regel nach einer hochdosierten Chemotherapie die Transplantation zuvor entnommener, patienteneigener Blutstammzellen.  

Alle Patientinnen und Patienten sprachen auf die Behandlung an. In sämtlichen Knochenmarksproben, die das Team nach sechs Monaten untersuchte, waren unter einer Million Knochenmarkzellen keine Tumorzellen mehr zu finden. Die sogenannte Minimale Resterkrankung (Minimal Residual Disease, MRD), die an der Anzahl der verbliebenen Myelomzellen pro einer Million Knochenmarkzellen gemessen wird, fiel damit negativ aus – was auf Basis zahlreicher internationaler Studien als ein starker Prädiktor für den Behandlungserfolg gewertet wird: Patientinnen und Patienten, die diesen Zustand erreichen, haben in der Regel längere krankheitsfreie Phasen und überleben länger als Betroffene ohne MRD-Negativität. 

„Bei einer sehr geringen Resterkrankung nach der derzeitigen Standardtherapie geht man aktuell von mehreren Jahren ohne Fortschreiten der Erkrankung bei der Mehrzahl der Patientinnen und Patienten aus. Bei einer MRD-Negativität ist die Hoffnung auf eine längere Krankheitskontrolle berechtigt“, sagt Studienleiter Professor Dr. Marc-Steffen Raab, Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg, Leiter des Myelomzentrums am UKHD und Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg sowie Erstautor der Publikation in Nature Medicine. „Bislang konnte ein negativer MRD-Befund nur bei etwa 65 Prozent der Patientinnen und Patienten erreicht werden – und das auch erst nach monatelanger oder jahrelanger Therapie. In unserer Studie haben wir diese tiefe Remission jedoch bereits bei der ersten Testung nach drei Monaten beobachtet und mit genetischen Verfahren nach sechs Monaten bestätigt.“

Vom unheilbaren zum kontrollierbaren Krebs?

„Da nicht von allen unserer 49 Probandinnen und Probanden zu allen Zeitpunkten eine Knochenmarkprobe vorlag, können wir nur von einer MRD-Negativität von über 90 Prozent sprechen. Gemessen an den analysierten Knochenmarkproben sind jedoch 100 Prozent MRD-negativ,“ so Professor Dr. Leo Rasche, Oberarzt in der Medizinischen Klinik und Poliklinik II des UKW und Letztautor der Studie. Zwar entwickelten fast alle Patientinnen und Patienten die bei der Standardtherapie erwartbaren Nebenwirkungen unter anderem mit Fieber, Infektionen und Veränderungen im Blutbild. Diese waren jedoch gut beherrschbar. 

Das Ergebnis muss nun in einer randomisierten Phase-III-Studien bestätigt werden, die ab Juli 2026 an 60 Standorten in Deutschland in erneuter Zusammenarbeit der beiden Studiengruppen durchgeführt werden wird. „Darüber hinaus ist es sehr sinnvoll zu klären, ob einzelne Wirkstoffe der Kombinationstherapie verzichtbar sind oder die Therapie verkürzt werden kann, wenn die Patientinnen und Patienten bereits nach drei Monaten so gut auf den bispezifischen Antikörper ansprechen. Das wäre mit Blick auf die Lebensqualität eine große Entlastung für die Betroffenen“, sagt Leo Rasche. 

„Diese Studienergebnisse könnten maßgeblich dazu beitragen, aus dem Multiplen Myelom mithilfe moderner Immuntherapien endlich eine langfristig kontrollierbare Erkrankung zu machen. Zukünftig könnten wir bei unseren Patientinnen und Patienten ähnlich wie beim Hodgkin-Lymphom oder der chronischen myeloischen Leukämie eine extrem tiefe Remission erreichen – das wäre ein enormer Schritt nach vorne“, ergänzt Privatdozent Dr. Niels Weinhold, Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg und Arbeitsgruppenleiter am Myelomzentrum Heidelberg.

Die Studie ist der erste Report einer Deutschen Myelomstudie, in der das UKHD und das UKW ihre beiden Studiengruppen zum Multiplen Myelom zusammengeführt haben: die von Würzburg aus geleitete Deutsche Studiengruppe Multiples Myelom (DSMM) und die von Heidelberg aus geleitete German-Speaking Myeloma Multicenter Group (GMMG). „Zusammen sind wir einfach stärker“, kommentiert Leo Rasche, der die Studie in Würzburg gemeinsam mit Prof. Dr. Hermann Einsele (Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik II, Leiter des Würzburger Myelomzentrums und der DSMM und Sprecher des NCT WERA) und Prof. Dr. Martin Kortüm (Leiter der Translationalen Myelomforschung) vorangetrieben hat.

Publikation: Marc S. Raab, Niels Weinhold, K. Martin Kortüm, Jan Krönke, Roland Fenk, Katja Weisel, Lilli Podola, Uta Bertsch, Alexander Brobeil, Julia Mersi, Stefanie Huhn, Ryan Arlinghaus, Michael Hundemer, Stephan R. Bohl, Elias K. Mai, Natalie Schub, Johannes Waldschmidt, Florian Bassermann, Carsten Müller-Tidow, Christoph Heuck, Caline Sakabedoyan, Josephine Khan, Elena Ershova, Bas D. Koster, Monika Engelhardt, Mathias Hänel, Hans Salwender, Raphael Teipel, Hartmut Goldschmidt, Hermann Einsele, Leo Rasche, on behalf of the GMMG-HD10/DSMM-XX (MajesTEC-5) investigators. Teclistamab-based induction treatment in transplant-eligible, newly diagnosed multiple myeloma: a phase 2 trial. Nat Med (2026). https://doi.org/10.1038/s41591-026-04471-x

Eine große deutsche Studie mit fast 10.000 Neugeborenen auf Intensivstationen zeigt: Eine sorgfältige Händedesinfektion des Personals schützt gefährdete Babys genauso gut vor bestimmten Krankenhausinfektionen wie zusätzliche Schutzmaßnahmen mit Kitteln und Handschuhen. Untersucht wurden Früh- und Neugeborene, die mit antibiotikaresistenten gramnegativen Bakterien besiedelt waren. Solche Keime gelten in Kliniken als besonders problematisch, weil sie gegen wichtige Antibiotika unempfindlich sein können.

Lübeck/Würzburg. Dank der Fortschritte in der Früh- und Neugeborenenmedizin überleben heute deutlich mehr sehr kleine Frühgeborene und Neugeborene mit schweren Erkrankungen. Gleichzeitig sind diese Kinder auf Intensivstationen besonders anfällig für Infektionen, da ihr Immunsystem noch unreif ist und sie häufig invasive Behandlungen wie Katheter oder Beatmung benötigen. Besonders gefährlich sind Blutvergiftungen (Sepsis), die durch antibiotikaresistente gramnegative Bakterien verursacht werden und schwere sowie langfristige Folgen haben können.

Zur Infektionsvermeidung werden in vielen Kliniken neben der Händedesinfektion zusätzliche Maßnahmen wie Schutzkleidung und Handschuhe eingesetzt – insbesondere, wenn die Neugeborenen mit bestimmten resistenten Bakterien besiedelt sind. Ob diese sogenannten erweiterten Barrieremaßnahmen einen klaren Vorteil gegenüber konsequenter Händehygiene bieten, war jedoch bislang wissenschaftlich nicht eindeutig belegt. Diese Wissenslücke hat ein Studienteam unter der Leitung von Prof. Dr. Christoph Härtel, dem Direktor der Kinderklinik am Uniklinikum Würzburg, nun geschlossen. 

Hoher Aufwand für erweiterte Schutzmaßnahmen

„Wir wollten wissen, ob eine konsequente Händedesinfektion allein genauso wirksam ist wie eine Kombination aus Händedesinfektion, Schutzkittel und Einmalhandschuhen“, erläutert Christoph Härtel. Anlass für die Studie war die Frage, ob der erhebliche Aufwand der erweiterten Barrieremaßnahmen durch einen nachweisbaren zusätzlichen Nutzen gerechtfertigt ist. Neben den Kosten und dem Zeitaufwand spielt dabei auch die Umweltbelastung durch große Mengen an Einwegmaterialien eine Rolle. „Die Schutzkleidung kann den direkten Kontakt zum Kind verringern, ein falsches Sicherheitsgefühl vermitteln und möglicherweise sogar die Qualität der Händedesinfektion beeinträchtigen“, zählt Härtel die Nachteile auf.

In der BALTIC-Studie (Barrier Protection to Lower Transmission and Infection Rates With Gram-Negative Bacteria in Preterm Children) wurden die Schutzbarrieren zur Senkung von Übertragung und Infektionsraten bei Frühgeborenen mit gramnegativen Bakterien auf zwölf neonatologischen Intensivstationen der Maximalversorgung in einer über einen Zeitraum von 24 Monaten laufenden, cluster-randomisierten, kontrollierten Studie (RCT, Randomized Controlled Trial) im Crossover-Ansatz untersucht. 

Professorin Inke König, verantwortliche Biometrikerin der Studie und Institutsdirektorin für Medizinische Biometrie und Statistik an der Universität Lübeck (IMBS) erläutert: „Der Cluster-RCT ist ein gut geeignetes Studiendesign für Hygienefragestellungen, da Hygienemaßnahmen naturgemäß kollektiv auf der Station wirken und sich nicht präzise auf einzelne Personen begrenzen.“ In jeder Klinik galt somit jeweils ein Jahr lang die übliche Praxis mit Kitteln, Handschuhen und Händedesinfektion, im weiteren Jahr stand die konsequente Händedesinfektion im Mittelpunkt. 

Vergleichbare Infektionsraten in beiden Gruppen

Konkret analysierten die Forschenden die klinischen Verläufe von fast 10.000 Neugeborenen mit einem hohen Risiko für Infektionen durch gramnegative Bakterien, die gegen Cephalosporine der dritten Generation resistent sind. Davon war etwa jedes zehnte Kind tatsächlich mit diesen Bakterien besiedelt. Das Ergebnis: Schwere Blutinfektionen traten in beiden Gruppen gleich selten auf. Auch die Weiterverbreitung der Keime unterschied sich nicht wesentlich. Das Studienteam sieht darin einen Hinweis, dass eine konsequent durchgeführte Händehygiene der entscheidende Faktor im Infektionsschutz ist. Auf zusätzliche Schutzkleidung könnte bei der Routineversorgung bestimmter Kinder verzichtet werden.

Sorgfältige Händedesinfektion bleibt weiterhin unverzichtbar

Dies hätte mehrere Vorteile: Pflegekräfte könnten flexibler arbeiten, der Materialverbrauch würde reduziert und Ressourcen könnten gezielter dort eingesetzt werden, wo sie den größten Nutzen bringen. „Schutzkleidung sollte nach diesen Erkenntnissen nur eingesetzt werden, wenn ein klarer medizinischer Nutzen nachgewiesen ist“, resümiert Christoph Härtel. „Eine sorgfältige Händedesinfektion bleibt aber weiterhin unverzichtbar. Gerade auf Intensivstationen für Früh- und Neugeborene gehört sie zu den wichtigsten Maßnahmen zum Schutz vor Krankenhausinfektionen.“ 

Evidenzbasierte Infektionsprävention stärken

„Insgesamt sprechen die Ergebnisse der BALTIC-Studie dafür, künftig stärker auf gezielte und wissenschaftlich belegte Maßnahmen zur Infektionsprävention und -kontrolle zu setzen. Dadurch könnten personelle und materielle Ressourcen dort eingesetzt werden, wo sie den größten Nutzen entfalten“, fasst Dr. Kirstin Barbara Faust, Oberärztin in der Neonatologie an der Klinik für Kinder- und Jugendmedizin des UKSH, Campus Lübeck, und Erstautorin der Studie, die Ergebnisse zusammen.

Die Studie wurde gefördert vom Bundesministerium für Bildung Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) bzw. dem Deutschen Zentrum für Infektionsforschung (DZIF), der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (DGPI) und der DAMP-Stiftung. 

Publikation: Faust K, Strecker F, Haug C, et al. Extended Barrier Precautions vs Hand Hygiene Alone and Neonatal Sepsis in Intensive Care Patients: The BALTIC Cluster-Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open. 2026;9(5):e2612759. doi:10.1001/jamanetworkopen.2026.12759

Infektionen gehören zu den Forschungsschwerpunkten der Universitätsmedizin Würzburg

Prof. Dr. Christoph Härtel initiierte die BALTIC-Studie noch während seiner Zeit in Lübeck. Bis zu seinem Wechsel nach Würzburg im Mai 2020 leitete er dort den Bereich Infektiologie, Immunologie und Rheumatologie in der Klinik für Kinder- und Jugendmedizin. Diese Forschungsschwerpunkte baut er als Direktor der Kinderklinik am Universitätsklinikum Würzburg sukzessive aus – sowohl im Rahmen überregionaler Forschungsnetzwerke als auch auf dem Würzburger Campus. Hier bilden die Immunologie und Infektiologie ausgewiesene Kernbereiche in Klinik und Forschung. Dabei ist die interdisziplinäre Zusammenarbeit ein wichtiger Katalysator. So wirkte beispielsweise auch Prof. Dr. Stefanie Kampmeier an der BALTIC-Studie mit. Die Professorin für Krankenhaushygiene leitet die Zentrale Einrichtung für Krankenhaushygiene und Antimicrobial Stewardship am UKW. Sie ist zudem Sektionssprecherin des Bayerischen Surveillancezentrums (BaySurv) des Bayerischen Zentrums für Präventive Infektionsmedizin (BZI) sowie Co-Sprecherin des NUM-Fachnetzwerkes Infektionen (SNID). Im Netzwerk Universitätsmedizin (NUM) hat sie gerade die neue Studie PREVENT initiiert. In dieser Studie wird unter anderem an 22 Universitätskliniken untersucht, welche Hygienemaßnahmen am besten vor Krankenhauskeimen schützen. 

Interview mit Christoph Härtel zur BALTIC-Studie

Im Interview erläutert Christoph Härtel, inwiefern die Hygienemaßnahmen bei Erwachsenen und Neugeborenen vergleichbar sind, wie sich die Risiken bei Früh- und Neugeborenen unterscheiden, warum Schutzkleidung in die Leitlinien aufgenommen wurde, welche Auswirkungen diese auf die Psyche, aber auch auf die Qualität der Händedesinfektion hat und warum die BALTIC-Studie für ein Aufatmen sorgt. Zudem gibt er einen Ausblick auf die nächsten Forschungsschritte: Mit seinem Team möchte er das Screening auf Erreger verbessern. Schlussendlich schildert er noch einmal, warum die Händedesinfektion auch beim Tragen der Schutzkleidung wichtig ist, wie sie korrekt ausgeführt wird und vor allem, wann man sich die Hände desinfizieren sollte. Das Interview finden Sie hier. 

Würzburg. Schmerzen in der Brust können auf verschiedene Erkrankungen hinweisen. Häufig besteht der Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit (KHK). Bei dieser chronischen Erkrankung verengen sich die Herzkranzgefäße, die den Herzmuskel mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen. Die KHK zählt in Deutschland zu den häufigsten Todesursachen. In einer aktuellen Studie, an der das Institut für Allgemeinmedizin des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) beteiligt ist, wird derzeit ein neuer ambulanter Versorgungsweg für Patientinnen und Patienten mit erstmals aufgetretenen stabilen Thoraxschmerzen untersucht.

IMPRO - Innovatives Management für Patientinnen und Patienten mit erstmals aufgetretenen stabilen Thoraxschmerzen

Das Projekt „IMPRO” (Improved Management of Patients with Recent-Onset Stable Chest Pain) wird 39 Monate lang mit insgesamt etwa 9,4 Millionen Euro aus dem Innovationsfonds des Gemeinsamen Bundesausschusses gefördert und vom Institut für Allgemeinmedizin der Philipps-Universität Marburg geleitet.

Sektorenübergreifende Zusammenarbeit

„Mit IMPRO wollen wir die Wirksamkeit einer neuen Versorgungsform unter Einbezug der Herz-Computertomographie testen“, erklärt Alexandra Greser, Projektleiterin für die Region Würzburg. An der Studie nehmen insgesamt über 300 hausärztliche und kardiologische Praxen sowie 22 von der Deutschen Röntgengesellschaft zertifizierte CT-Zentren teil. „Diese sektorenübergreifende Zusammenarbeit hat das Potenzial, die Diagnose und Behandlung von KHK-Patientinnen und -Patienten zu verbessern und somit auch das klinische Ergebnis“, ergänzt Prof. Dr. Ildikó Gágyor, Direktorin des Instituts für Allgemeinmedizin am UKW.

Ablauf der Studie

Patientinnen und Patienten mit entsprechenden Beschwerden werden in zwei Phasen begleitet. In der ersten Kontrollphase erfolgt die Versorgung wie bisher üblich. In der anschließenden Interventionsphase wird hingegen die neue interdisziplinäre Methode zur Diagnose und Versorgung angewendet. Das Ziel besteht darin, herauszufinden, welcher Versorgungsweg sich langfristig besser bewährt. Das Projekt orientiert sich dabei an der Nationalen Versorgungsleitlinie zur KHK.

Weitere Informationen: https://innovationsfonds.g-ba.de/projekte/neue-versorgungsformen/impro.709 und https://www.allgemeinmedizin.uni-wuerzburg.de/forschung/laufende-studien/impro/