Der „Frank Misselwitz Memorial Award for Excellence in Thrombosis Research” würdigt Nachwuchswissenschaftler, die herausragende wissenschaftliche Leistungen in der Thromboseforschung vorweisen können und zur Verbesserung von Diagnose, Prävention oder Behandlung thromboembolischer Erkrankungen beitragen. Ausgezeichnet wird die Würzburger Biomedizinerin Sarah Beck für ihre translationale Forschung in den Bereichen Hämostase, Thrombose und Thrombo-Inflammation. Ihre Forschung hilft dabei, die Entstehung und Entwicklung von Blutgerinnseln zu verstehen. Damit leistet sie einen Beitrag zu potenziellen Innovationen in Prävention und Therapie. Sarah Beck teilt sich den mit 20.000 Euro dotierten Preis mit dem Mediziner Gerrit M. Grosse vom Universitätsspital Basel. Der Award wird einmalig von der Bayer Foundation verliehen. 

Würzburg/Leverkusen. Sarah Beck ist ein „Würzburger Gewächs“ durch und durch. Sie wurde am Uniklinikum Würzburg (UKW) geboren, erwarb ihre Hochschulreife am Riemenschneider-Gymnasium und studierte Biomedizin an der Julius-Maximilians-Universität (JMU). Über ihre Masterarbeit fand sie den Weg in die weit über die Landesgrenzen hinaus bekannte und angesehene Würzburger Thrombozytenforschung, die Würzburger Platelet Group. Diese ist in der Experimentellen Biomedizin I des UKW und dem Rudolf-Virchow-Zentrum für Integrative und Translationale Biobildgebung (RVZ) angesiedelt. Die Forschung an den Blutplättchen, wie die Thrombozyten im Volksmund heißen, fand sie so spannend, dass sie direkt ihre Promotion in der Arbeitsgruppe von Bernhard Nieswandt, Direktor der Experimentellen Biomedizin I, anschloss. Inzwischen hat die 37-Jährige ein Forschungsprojekt zur experimentellen Hämostaseologie im neuen Graduiertenkolleg 3190 „Thrombo-Inflame“ und ist dabei, mit Fördergeldern der Deutschen Forschungsgemeinschaft ihre eigene Arbeitsgruppe aufzubauen. Jetzt wurde sie für ihre bisherige Thrombozytenforschung mit dem "Frank Misselwitz Memorial Award for Excellence in Thrombosis Research” der Bayer Foundation geehrt. 

Thrombozyten sind Haupttreiber von Thrombosen und spielen gleichzeitig eine zentrale Rolle bei der Hämostase, der Verhinderung von Blutungen

Thrombozyten sind die kleinsten zellulären Bestandteile des Bluts. Sie entstehen durch Abschnürung aus Megakaryozyten im Knochenmark und besitzen keinen Zellkern, was sie sehr empfindlich macht. „Da die Blutplättchen sehr schnell an Qualität verlieren, benötigen wir immer kurze Transportwege und müssen unsere Experimente binnen zwei bis drei Stunden abgeschlossen haben“, beschreibt Sarah Beck die Besonderheit der Thrombozyten. 

In ihrer Forschung konzentriert sie sich auf die molekularen Mechanismen der Thrombozytenaktivierung bei der sogenannten Hämostase. Dieser Prozess ist lebenswichtig, um Blutungen zu stillen und Wunden zu schließen. Bei der Blutstillung heften sich Thrombozyten an die Wundränder und bilden einen Pfropf, der die Verletzung provisorisch abdichtet. Bei der Blutgerinnung, auch Koagulation genannt, werden lange Fasern aus Fibrin gebildet, die gemeinsam mit den Blutplättchen die Wunde fest abdichten. Wird jedoch zu viel Fibrin gebildet, beispielsweise bei chronischen Wunden, kann es zu Gefäßverschlüssen, sogenannten Thrombosen, kommen. 

Revolutionären Regulationsmechanismus der Blutgerinnung in Nature Cardiovascular Research veröffentlicht

Lange Zeit war nicht vollständig verstanden, wie die Gerinnung begrenzt werden kann – bis Sarah Beck als Erstautorin einen revolutionären Regulationsmechanismus der Fibrinbildung im renommierten Magazin Nature Cardiovascular Research veröffentlichte. Gemeinsam mit einem internationalen Autorenteam deckte sie das Glykoprotein V (GPV), das sich auf der Oberfläche der Thrombozyten befindet, als Schaltstelle für die Blutstillung und Thrombusbildung auf. Aus diesen Erkenntnissen leiteten sie neue Therapieansätze ab.

Glykoprotein GPV als Schaltstelle für die Blutstillung und Thrombusbildung

„GPV wird während der Blutgerinnung vom Enzym Thrombin freigesetzt. Indem das lösliche GPV wieder an Thrombin bindet, verändert es dessen Aktivität, sodass weniger Fibrin gebildet wird“, erläutert Sarah Beck den Mechanismus. In verschiedenen Versuchen an experimentellen Thrombosemodellen konnte durch die Zugabe von löslichem GPV die Bildung von gefäßverschließenden Thromben verhindert und ein deutlicher Schutz vor experimentellem Schlaganfall und damit verbundener Hirnschädigung vermittelt werden. 

Andererseits kann ein Eingreifen in diesen Mechanismus die Blutstillung bei Menschen mit Blutungsproblemen verbessern. „Wir haben einen Antikörper gegen GPV entwickelt, der verhindert, dass GPV von Thrombin geschnitten wird – es entsteht also kein lösliches GPV. Dadurch wird die Thrombin-Aktivität und die Fibrinbildung gesteigert, was wiederum die Blutstillung in Fällen mit gestörter Hämostase verbessert“, erklärt Sarah Beck. Die Anti-GPV-Behandlung habe großes klinisches Potenzial – ein Ansatzpunkt, den sie derzeit in einem humanisierten Mausmodell näher untersucht. 

„Dieses Forschungsprojekt ist aus translationaler Sicht extrem spannend. Denn je nachdem, wie ich am Thrombozytenrezeptor ansetze und seine Funktion moduliere, kann ich Blutungsrisiken oder Thrombosen reduzieren – im besten Fall sogar beides: Thrombosen verhindern, ohne die Blutstillung zu beeinträchtigen“, schwärmt Sarah Beck. 

Weitere Projekte zur vaskulären Integrität und mit photoschaltbaren Inhibitoren

Im neuen Graduiertenkolleg 3190 „Thrombo-Inflame“ untersucht sie außerdem den Oberflächenrezeptor GPV und seine Beteiligung am Verlust der sogenannten vaskulären Integrität. Dabei geht es um den Prozess, bei dem die Blutgefäße aufgrund von Entzündungsreaktionen durchlässiger werden. 

Zukunftsmusik stimmt sie schließlich mit Kolleginnen und Kollegen der Chemie in ihrem neuen Projekt an, das von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert wird. Hier geht es um sogenannte photoschaltbare Inhibitoren, also Wirkstoffe, deren hemmende Wirkung sich mit Licht ein- und ausschalten lässt. Beck nennt ein Beispiel: „Wenn jemand dauerhaft Antikoagulanzien nehmen muss – das sind Medikamente, die verhindern, dass das Blut zu schnell oder unkontrolliert gerinnt und verklumpt –, hätte diese Person bei einer spontanen Operation ein hohes Blutungsrisiko. Wir versuchen hier einen neuen Ansatz in der Grundlagenforschung auszutesten, um mit Licht, also Photoaktivität, ein- beziehungsweise kurzfristig auszuschalten und somit das Risiko einer Blutung zu reduzieren.“ 

Würzburg bietet beste Voraussetzungen

Ihre Forschung werde nie langweilig. Öffnet sich eine Tür, gehen gleich viele weitere auf. In Würzburg habe sie die besten Voraussetzungen und ein ideales Umfeld. Beck: „Es ist alles da: gute Fragestellungen, eine exzellente Zusammenarbeit mit tollen Kolleginnen und Kollegen mit herausragenden Expertisen, eine weltweit einmalige Ausstattung, eine breite Methodenvielfalt und schlussendlich mit den Grombühlzwergen eine gute und flexible Kinderbetreuung am Uniklinikum.“

Bernhard Nieswandt vertritt hochschwangere Sarah Beck bei der Preisverleihung

Da sie in wenigen Tagen ihr zweites Kind erwartet, konnte Sarah Beck den „Frank Misselwitz Memorial Award for Excellence in Thrombosis Research“ nicht persönlich entgegennehmen. Doch sie hätte sich niemanden Besseres vorstellen können, der sie bei der feierlichen Preisverleihung am 5. Februar 2026 in Leverkusen vertritt: Bernhard Nieswandt, Becks Mentor, Doktorvater sowie wissenschaftliches Vorbild. „Seine Unterstützung, sein Vertrauen und seine intellektuelle Großzügigkeit haben meinen wissenschaftlichen Weg und mein Verständnis davon, was es heißt, Forschung mit Sorgfalt, Integrität und Leidenschaft zu betreiben, maßgeblich geprägt“, sagte die Biomedizinerin in einer Videobotschaft.

Der Frank Misselwitz Memorial Award motiviere sie zusätzlich, ihre Forschung weiterhin mit Hingabe, Neugier und Ehrgeiz fortzusetzen. „Die Auszeichnung ist eine außergewöhnliche Ehre und eine starke Anerkennung dafür, dass meine Forschung nicht nur für mich persönlich, sondern auch bei anderen Resonanz findet“, so Sarah Beck. Forschung ist für sie nicht nur ein wissenschaftliches Unterfangen, sondern auch eine Verantwortung: „Wissen zu schaffen, das das Potenzial hat, die Patientenversorgung und letztlich die Lebensqualität zu verbessern. Durch die Untersuchung grundlegender biologischer Prozesse möchte ich helfen, die Lücke zwischen Grundlagenforschung und klinischer Anwendung zu schließen.“

Über den Frank Misselwitz Memorial Award for Excellence in Thrombosis Research

Der Frank Misselwitz Memorial Award for Excellence in Thrombosis Research ist eine einmalig verliehene Auszeichnung zur Würdigung des wissenschaftlichen Vermächtnisses von Dr. Frank Misselwitz, der im Sommer 2025 im Alter von 68 Jahren verstarb. Misselwitz war für seine bedeutenden Beiträge zur Thrombose‑ und Hämostaseforschung bekannt und spielte eine zentrale Rolle bei der Entwicklung und Zulassung von Rivaroxaban (Xarelto). Gemeinsam mit seinen Kolleginnen Dr. Dagmar Kubitza und Dr. Elisabeth Perzborn erhielt er 2009 für diese bahnbrechende Arbeit den Deutschen Zukunftspreis des Bundespräsidenten. Das Team spendete das Preisgeld an die Bayer Foundation, wodurch der Bayer Thrombosis Research Award geschaffen werden konnte. Die mit 30.000 Euro dotierte Auszeichnung wird alle zwei Jahre für außergewöhnliche frühkarrierebezogene Leistungen in der Grundlagen‑ oder klinischen Thromboseforschung. Auch dieser Preis ging bereits in die Würzburg Platelet Group: Im Februar 2015 wurde Prof. Dr. Markus Bender mit dem Bayer Thrombosis Research Award ausgezeichnet. Der Frank Misselwitz Memorial Award ehrt zwei Nachwuchsforschende, deren Arbeiten den translationalen Anspruch und die Neugier widerspiegeln, die Misselwitz’ Karriere prägten.

Mehr über Dr. Sarah Beck und die Faszination an der Blutplättchen-Forschung erfahren interessierte Leserinnen und Leser im Porträt der UKW-Serie #WomenInScience. 

Pressemeldung zum GRK 3190 Thrombo-Inflame

Pressemeldung zum Glykoprotein V als Schaltstelle für Blutstillung und Thrombusbildung

Pressemeldung zur siebten internationalen Konferenz des European Platelet Network (EUPLAN), das vom 17. bis 19. September 2025 in Würzburg stattfand mit Informationen zur Würzburg Platelet Group. 

Text: Kirstin Linkamp / Wissenschaftskommunikation UKW

Würzburg. Die Fast-Track-Chirurgie ist ein modernes Behandlungskonzept, das darauf abzielt, den Körper nach einer Operation schneller wieder ins Gleichgewicht zu bringen, postoperative Komplikationen zu minimieren und die Selbstständigkeit der Patientinnen und Patienten möglichst zügig wiederherzustellen. Das dazugehörige Maßnahmenbündel umfasst zum Beispiel eine optimierte Ernährung, ein differenziertes, multimodales Schmerzkonzept und eine individuelle Betreuung.

Bewährtes Konzept nun auch bei Nierenoperationen

Am Uniklinikum Würzburg (UKW) wurde das Konzept bislang in der Allgemeinchirurgie und der gynäkologischen Chirurgie umgesetzt. Die Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie des UKW wendet Fast-Track bereits seit einem Jahr erfolgreich bei radikalen Harnblasenentfernungen an. Im Januar dieses Jahres wurde das Verfahren nun auch auf Nierenoperationen ausgeweitet. Pilotpatientin war hier Petra Engelhardt. Die 72-Jährige war von einem Tumor an der rechten Niere betroffen. Dieser wurde von Privatdozent Dr. Charis Kalogirou, leitender Oberarzt an der Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie des UKW, und seinem Team am 20. Januar operativ entfernt. Das Organ konnte dabei erhalten werden.

Entlassung schon drei Tage nach der OP

„Bei einem herkömmlichen Vorgehen wäre Frau Engelhardt mindestens sechs Tage stationär bei uns geblieben. Durch die Fast-Track-Chirurgie konnte sie schon nach drei Tagen und in einem sehr guten Gesundheitszustand nach Hause entlassen werden“, berichtet Kalogirou. Zu diesem überaus positiven Ergebnis trug neben dem minimalinvasiven Eingriff mit dem DaVinci-Operationsroboter vor allem ein innovatives Regionalanästhesieverfahren bei: Beim sogenannten Quadratus-Lumborum-Block werden Nerven ultraschallgesteuert gezielt blockiert. Zentraler Partner hierbei ist die Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie. Deren Oberarzt, Privatdozent Dr. Maximilian Kippnich, erläutert: „Diese moderne Betäubungstechnik ermöglicht eine deutlich frühere Mobilisation der Patientinnen und Patienten, einen erheblich geringeren Bedarf an Schmerzmitteln – insbesondere an Opiaten – und trägt maßgeblich zur guten Ergebnisqualität bei." Außerdem konnte auf eine Drainage des Operationsgebiets verzichtet werden.

Optimierte Ernährung und schnelle Mobilisation

Das beschleunigende Verfahren startete allerdings schon deutlich vor der Operation. „Wir haben der Patientin in einem Gespräch erläutert, wie wichtig ihre Mithilfe hierbei ist", berichtet die Pflegekraft Verena Bolldorf aus dem Fast-Track-Team der Urologischen Klinik und fährt fort: „Beispielsweise hatte sie in der Zeit vor dem Eingriff auf eine kohlenhydrat- und eiweißreiche Ernährung plus ausreichend Bewegung mit Spaziergängen sowie Atem- und Beingymnastik zu achten." Nach der Operation wurde eine schnelle Mobilisation angestrebt: Schon am Tag des Eingriffs konnte Petra Engelhardt zwei Stunden lang das Bett verlassen, was in den folgenden drei Tagen schrittweise auf acht Stunden gesteigert wurde. Der Dauerkatheter wurde bereits am Morgen nach der Operation gezogen. Noch am Operationstag selbst gab es für die Patientin feste, proteinreiche Kost, die die Wundheilung unterstützt und dem Muskelabbau entgegenwirkt.
Verena Bolldorf und ihre Kollegin Cornelia Röth-Mais vom Fast-Track-Team begleiteten und unterstützten Petra Engelhardt während ihres gesamten stationären Aufenthalts. „Und auch nach der Entlassung rufen wir die Patientinnen und Patienten innerhalb von 30 Tagen noch zweimal an, um uns nach dem Befinden zu erkundigen und bei Bedarf noch Empfehlungen zu geben", schildert die Fast-Track-Nurse Cornelia Röth-Mais.

Text: Pressestelle / UKW
 

Die Entschlüsselung der molekularen Identität von schlafenden Nozizeptoren, an der Professorin Barbara Namer vom Uniklinikum Würzburg maßgeblich beteiligt war, bringt die Entwicklung besserer Therapien gegen chronische Nervenschmerzen einen wichtigen Schritt voran.

Würzburg. Ob heißer Kochtopf, spitze Nadel oder zufallende Tür – sobald wir potenziellen Gefahren zu nahe kommen, schlagen Schmerzrezeptoren, sogenannte Nozizeptoren, in unserem Körper Alarm, um uns zu schützen. Nach ihrer Aktivierung senden die Alarmsensoren elektrische Signale ans Rückenmark und Gehirn, wo der Schmerz wahrgenommen wird. Es gibt schnelle Nozizeptoren für akute, stechende Schmerzen und langsamere für dumpfe, anhaltende Schmerzen. Zu letzteren gehören die sogenannten „schlafenden Nozizeptoren“. 

Diese reagieren in gesundem Gewebe nicht auf physikalische Reize, also weder auf Druck noch auf Nadelstiche. Sie werden jedoch durch chemische Verbindungen wie Toxine aber auch körpereigene Substanzen stark aktiviert, was zu Schmerzen führt. Bei länger anhaltenden krankhaften Zuständen, etwa bei Entzündungen oder Nervenschäden, werden diese ursprünglich schlafenden Schmerzsensoren sensibler. Dann können sie plötzlich auch auf Druck reagieren, was dazu führt, dass solche Reize als deutlich schmerzhafter wahrgenommen werden. Bei Patientinnen und Patienten mit Nervenschmerz können diese Sensoren spontan aktiv werden und dauerhaft Signale abgeben, ohne dass dafür ein offensichtlicher Grund besteht. Diese spontane Aktivität gilt bislang als der einzige objektiv messbare Hinweis darauf, dass periphere Nerven dauerhaft an der Entstehung von Nervenschmerzen beteiligt sind.  Damit sind schlafende Nozizeptoren beim Menschen weder verschlafen noch inaktiv, sondern klinisch relevante wichtige Spieler beim chronischen Schmerz. 

Eine die seit Jahrzehnten an diesen schlafenden Nozizeptoren forscht ist Professorin Dr. med. Barbara Namer aus der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie des Uniklinikums Würzburg (UKW). Die Medizinerin leitet am Zentrum für interdisziplinäre Schmerzmedizin (ZiS) in der klinischen Forschungsgruppe KFO 5001 ResolvePAIN die Arbeitsgruppe „Neuronale Signalwege von Schmerz und Juckreiz beim Menschen“. Außerdem betreut sie noch ein Labor an der Friedrich-Alexander-Universität in Erlangen (FAU), wo einst ihre Faszination an den schlafenden Nozizeptoren geweckt wurde. Das dortige Institut für Physiologie und Pathophysiologie mit Prof. Hermann Handwerker und Dr. Martin Schmelz trug in Kooperation mit dem Institut für Neurophysiologie in Uppsala, Schweden, mit Dr. Roland Schmidt und Prof. Erik Torebjörk in den 1990er Jahren maßgeblich zur Entdeckung und Beschreibung der schlafenden Nozizeptoren beim Menschen bei. 

Jeder Zehnte leider an neuropathischen Schmerzen 

Obwohl die funktionellen Eigenschaften dieser Neuronen seit vielen Jahren bekannt sind, blieb ihre molekulare Identität bislang unklar. Damit fehlte eine entscheidende Voraussetzung für das Verständnis von chronischem Schmerz und die Entwicklung gezielter therapeutischer Interventionen. Der Bedarf ist groß. Schließlich leiden etwa zehn Prozent der Bevölkerung an neuropathischen Schmerzen. 

Ein multiprofessionelles Team entschlüsselte nun die molekulare Signatur der schlafenden Nozizeptoren. Die Arbeit demonstriert eindrucksvoll die Stärke intensiver interdisziplinärer und internationaler Kooperation. Der Erfolg der Studie beruht auf der engen Zusammenarbeit hochspezialisierter Zentren mit Expertise in „Patch-seq“, der zellulären Elektrophysiologie mittels Patch-Clamp-Techniken in Kombination mit Einzelzell-RNA-Sequenzierung unter der Führung von Prof. Angelika Lampert, Direktorin des Instituts für Neurophysiologie an der Uniklinik RWTH Aachen, sowie Bioinformatik im kanadischen Toronto unter der Leitung von Dr. Shreejoy Tripathy am Krembil Centre for Neuroinformatics des Centre for Addiction and Mental Health (CAMH) der University of Toronto, und translationaler Kompetenz bei der Übertragung molekularer Erkenntnisse auf den Menschen mithilfe der elektrophysiologischen Technik der Mikroneurographie, die Barbara Namer maßgeblich verantwortete. Die Ergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift Cell veröffentlicht. 

Molekulares Profil mit Rezeptor OSMR, Neuropeptid SST und Ionenkanal Nav1 1.9

Zunächst wurde die molekulare Identität sensorischer Neurone von Schweinen untersucht. Diese Neurone sitzen im sogenannten „Spinalganglion“, das neben der Wirbelsäule liegt. Beim lebenden Menschen kann es nicht entfernt und somit nicht untersucht werden. Und im Gegensatz zu Mäusen besitzen Schweine schlafende Nozizeptoren in der Haut, die denen des Menschen sehr ähnlich sind. Die vergleichend am Menschen (Barbara Namer) und am Schwein (Prof. Martin Schmelz, Uniklinikum Mannheim) gewonnenen Einsichten über die biophysikalischen Eigenschaften schlafender Nozizeptoren wurden in zelluläre Patch-Clamp-Experimente übersetzt. 

Mithilfe dieser Patch-Clamp-Untersuchungen wurde in Aachen die elektrische Aktivität einzelner Neurone in vitro aufgezeichnet und anhand der biophysikalischen Eigenschaften potentielle schlafende Nozizeptoren identifiziert. Die so charakterisierten Zellen wurden nachfolgend mit Einzelzell-Gensequenzierung untersucht. Anschließend wurden die Daten mit umfassenden bioinformatischen Analysen zusammengeführt. 

Die Analysen des internationalen Teams zeigen, dass schlafende Nozizeptoren durch eine spezifische molekulare Signatur definiert sind. Zu dieser Signatur gehören unter anderem der Oncostatin-M-Rezeptor (OSMR) und das Neuropeptid Somatostatin (SST). Die Ergebnisse weisen zudem auf weitere pharmakologische Zielstrukturen hin, darunter der Ionenkanal Nav1.9. Dieser ist in schlafenden Nozizeptoren stark exprimiert und trägt zu deren charakteristischen elektrischen Eigenschaften bei. Durch die gezielte Beeinflussung von Nav1.9 spezifisch in Nozizeptoren könnte es möglich werden, Medikamente zu entwickeln, die die schmerzauslösende Überaktivität dieser Neurone selektiv beruhigen.

Humane Mikroneurographie-Messungen bestätigten bioinformatische Analysen 

Diese molekularen Vorhersagen mussten schließlich am Menschen validiert werden. Barbara Namer, die sich der translationalen Forschung, also der Übertragung von Grundlagenforschung in die klinische Forschung, verschrieben hat, verantwortete die humanen Mikroneurographie-Messungen. Bei dieser technisch anspruchsvollen Methode wird die Aktivität einzelner Nozizeptoren direkt in der menschlichen Haut gemessen. Damit konnte gezeigt werden, dass Oncostatin M schlafende Nozizeptoren in der menschlichen Haut spezifisch moduliert und damit die bioinformatischen Analysen bestätigt werden.

„30 Jahre lang haben wir von Markern für schlafende Nozizeptoren geträumt. Nun konnten wir unseren Traum Wirklichkeit werden lassen und damit den Zugang zu einer ganz neuen Welt eröffnen“, freut sich Barbara Namer, die sich mit Lampert und Tripathy die Letztautorenschaft teilt. Sie nahm das Forschungsgebiet der unterschiedlichen Nozizeptorenklassen des Menschen und insbesondere die Wichtigkeit der schlafenden Nozizeptoren einst mit nach Aachen und freute sich, in der dortigen Forschungsumgebung dazu beizutragen deren molekulare Identität zu entschlüsseln. „Jetzt, da wir die schlafenden Nozizeptoren auf molekularer Ebene kennen, können wir in verschiedenen Geweben gezielt nach diesen Neuronen suchen. Bei Schmerzpatienten können wir genau diese Neuronen untersuchen, die wir für den Schlüssel zum chronischen Schmerz in der Peripherie halten. Dies ist der erste wichtige Schritt um Ansatzpunkte für neue Medikamente finden, die diese schmerzverursachenden Zellen beruhigen“, erläutert sie. Weitere Forschungsprojekte zum Thema „schlafende Nozizeptoren“ sind in Würzburg in Planung. Am UKW gibt es eine starke Expertise zum chronischen Schmerz innerhalb der Forschungsgruppe KFO5001 ResolvePain sowie die Möglichkeit, Neuronen in menschlicher Haut anzufärben. 

Publikation: Jannis Körner*, Derek Howard*, Hans Jürgen Solinski, Marisol Mancilla Moreno, Natja Haag, Andrea Fiebig, Anna Maxion, Shamsuddin A. Bhuiyan, Idil Toklucu, Raya A. Bott, Ishwarya Sankaranarayanan, Diana Tavares-Ferreira, Stephanie Shiers, Nikhil N. Inturi, Esther Eberhardt, Lisa Ernst, Lorenzo Bonaguro, Jonas Schulte-Schrepping, Marc D. Beyer, Thomas Stiehl, William Renthal,Ingo Kurth, Jenny Tigerholm, Jordi Serra, Theodore Price, Martin Schmelz, Barbara Namer*, Shreejoy Tripathy*, and Angelika Lampert*. Molecular architecture of human dermal sleeping nociceptors. Cell (2026), https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.048

*geteilte Erst- und Letztautorenschaft 

Text: KL / Wissenschaftskommunikation UKW

Eine neue am 3. Februar 2026 in Nature Genetics veröffentlichte Studie der Texas A&M University (USA), der Dalhousie University (Kanada), des King's College (UK) und der Universitätsmedizin Würzburg (Deutschland) zeigt: Angsterkrankungen entstehen auf dem Boden einer genetischen Vulnerabilität vergleichbar anderen psychischen Erkrankungen. Durch die Identifizierung robuster genetischer Signale, die neue Einblicke in die biologischen Grundlagen dieser schwerwiegenden Erkrankungen bieten, trägt diese internationale Studie dazu bei, präzisere und wirksamere Ansätze für Prävention und Behandlung zu entwickeln.

Würzburg. Etwa jeder Vierte leidet irgendwann in seinem Leben an einer Angsterkrankung. Dazu zählen die Panikerkrankung, also plötzlich auftretende, heftige Angstanfälle, die generalisierte Angsterkrankung, bei die Betroffenen sich über einen längeren Zeitraum übermäßig, schwer kontrollierbare Sorgen über alltägliche Dinge machen, aber auch Phobien vor konkreten Objekten oder Situationen. Trotz der weiten Verbreitung sind die biologischen Grundlagen von Angstzuständen nach wie vor kaum verstanden. 

In der bislang größten genetischen Studie zu Angsterkrankungen, die gerade in der Fachzeitschrift Nature Genetics veröffentlicht wurde, analysierte ein internationales Team unter der Leitung von Forschenden der Texas A&M University (USA), der Dalhousie University (Kanada), des King's College (UK) und dem Universitätsklinikum Würzburg (UKW) mit der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) genetische Daten aus 36 unabhängigen Stichproben mit mehr als 120.000 Menschen, bei denen eine Angsterkrankung diagnostiziert wurde, und fast 730.000 Menschen ohne Angsterkrankungen. Diese 2017 aus Würzburg angestoßene Untersuchung im Rahmen des Psychiatric Genomic Consortium identifizierte 58 genetische Varianten, die mit Angstzuständen in Verbindung stehen und von denen die meisten zuvor noch nicht identifiziert worden waren. 

Prof. John Hettema (Texas A&M University, USA): „Angsterkrankungen und ihre zugrunde liegenden genetischen Risikofaktoren sind im Vergleich zu anderen psychischen Erkrankungen bislang nur unzureichend erforscht worden, sodass diese Studie einen wesentlichen Beitrag zum Verständnis dieser wichtigen Erkrankungen leistet.“

Polygenes Risiko für Angsterkrankungen ähnelt dem anderer psychischer Erkrankungen

Die Ergebnisse zeigen, dass Angsterkrankungen nicht durch ein einzelnes „Angstgen“ verursacht werden, sondern durch zahlreiche genetische Varianten im gesamten Genom beeinflusst werden, von denen jede einen kleinen Beitrag leistet. Dieses Muster – bekannt als polygenes Risiko – spiegelt wider, was auch bei anderen komplexen psychischen Erkrankungen wie Depressionen beobachtet wurde.

Die Forschenden fanden starke genetische Überschneidungen zwischen Angsterkrankungen und verwandten Erkrankungen und Merkmalen wie Depressionen, Neurotizismus, posttraumatischer Belastungsstörung und Suizidversuchen, was ein Grund sein kann, warum diese Erkrankungen so häufig gemeinsam auftreten.

Prof. Thalia Eley (King’s College London, UK): „Dies ist ein spannender Fortschritt in der Angstgenetik. In einer Zeit, in der die Angstzustände bei jungen Menschen rapide zunehmen, ist es von entscheidender Bedeutung, unser Verständnis dafür zu vertiefen, was Menschen biologisch anfällig macht. Ich hoffe, dass Daten wie diese mit der Zeit dazu beitragen können, besonders anfällige Personen zu identifizieren, um frühzeitig eingreifen zu können.“

Gene, die am GABAergen Signalweg beteiligt sind, werden ergänzt durch Gene aus neuen Signalwegen

Insbesondere bestätigte die Studie Gene, die an der sogenannten GABAergen Signalübertragung beteiligt sind, einem wichtigen System, das die Gehirnaktivität reguliert. GABA ist bereits Zielstoff mehrerer bestehender Medikamente gegen Angstzustände, was übereinstimmende Hinweise auf Gehirnschaltkreise und Neurotransmittersysteme liefert, von denen seit langem vermutet wird, dass sie an Angstzuständen beteiligt sind.

Die Ergebnisse sprechen zwar nicht für den Einsatz von Gentests zur Diagnose von Angstzuständen, doch die Identifizierung spezifischer Gene und biologischer Signalwege, die zu psychischen Problemen beitragen, könnte helfen, besser zu verstehen, wie Angstzustände entstehen, und könnte letztendlich zur Entwicklung neuer Behandlungsmethoden oder zur Verbesserung bestehender Therapien beitragen. 

Prof. Jürgen Deckert (UKW, JMU, Deutschland): „Die Ergebnisse der Studie liefern Hinweise auf die Rolle einer Reihe bisher unbekannter molekularer Signalwege in der Ätiologie von Angstzuständen, die über den GABAergen Signalweg hinausgehen. Sie bilden die Grundlage für zukünftige Studien in Zellkulturen, Tiermodellen und am Menschen, die zu einem besseren Verständnis der Neurobiologie von Angstzuständen und damit zu innovativen und individualisierten Therapien beitragen werden.“

Interdisziplinäre Zusammenarbeit ermöglicht neue Erkenntnisse im Interesse der Betroffenen

In der Universitätsmedizin Würzburg besteht seit 20 Jahren ein Forschungsschwerpunkt zu Furcht, Angst und Angsterkrankungen. Dieser wurde zwischen 2006 und 2020 vom Bildungsministerium für Bildung und Forschung im Rahmen der Psychotherapienetze sowie zwischen 2008 und 2020 von der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Rahmen des Sonderforschungsbereiches TRR 58 gefördert und mit Nachfolgeprojekten bis jetzt unterstützt. In diesen Verbünden forschen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus den Bereichen Humanmedizin (Psychiatrie und Neurobiologie) und Humanwissenschaften (Psychologie) zusammen zu den Ursachen und zu neuen Therapien von Angsterkrankungen.

Ein Beispiel für die Kultur der interdisziplinären Zusammenarbeit lokal, national und international, die die Exzellenz des Forschungsstandortes Würzburg ausmacht

Prof. Paul Pauli, der Präsident der JMU und von 2016 bis 2020 Standortsprecher des Sonderforschungsbereiches, resümiert: „Die Forschung zu Angsterkrankungen ist ein Leuchtturm der Forschung am Universitätsklinikum und an der Universität. Sie zeigt beispielhaft wie hier in vielen Bereichen interdisziplinäre Zusammenarbeit regional, national und international gelebt wird und zu Exzellenz führt.“

Publikation
Strom, N.I., Verhulst, B., Bacanu, SA. et al. Genome-wide association study of major anxiety disorders in 122,341 European-ancestry cases identifies 58 loci and highlights GABAergic signaling. Nat Genet (2026). https://doi.org/10.1038/s41588-025-02485-8

Gemeinsam Verantwortung übernehmen, das Gelernte in einem realistischen Umfeld umsetzen und voneinander profitieren, das sind die Ziele von „WIPSTA“, der neuen interprofessionellen Ausbildungsstation am Universitätsklinikum Würzburg (UKW). Vom 23. Februar bis zum 5. März 2026 werden erstmals Pflegeauszubildende und Medizinstudierende gemeinsam und weitgehend eigenständig Patientinnen und Patienten auf einer viszeralchirurgischen Station versorgen.

Würzburg. Sieht die OP-Naht reizlos aus? Sollte vor der Entlassung noch ein Kontroll-Röntgen erfolgen? Ist die nachstationäre Versorgung gesichert, der Medikamentenschrank ausreichend gefüllt – und reicht das Personal für den nächsten Spätdienst? 20 Pflegeauszubildende im dritten Ausbildungsjahr und vier Medizinstudierende im Praktischen Jahr werden bald Antworten auf diese und viele weitere Fragen finden. 

Auf der Würzburger Interprofessionellen Ausbildungsstation (WIPSTA) übernehmen die angehenden Fachkräfte vom 23. Februar bis zum 5. März 2026 erstmals gemeinsam und weitgehend eigenständig die Verantwortung für die Versorgung von 26 viszeralchirurgischen Patientinnen und Patienten sowie für alle organisatorischen Aufgaben, die den Stationsalltag prägen.

WIPSTA ist ein Gemeinschaftsprojekt der Pflegedirektion, des Zentrums für Studiengangsmanagement und -entwicklung sowie der Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral-, Transplantations-, Gefäß- und Kinderchirurgie am UKW. Das realistische Lernumfeld fördert gemeinsames Lernen auf Augenhöhe, stärkt das Verantwortungsbewusstsein sowie die Kommunikation zwischen den Berufsgruppen und verbessert die interprofessionelle Entscheidungsfähigkeit. Dadurch werden die angehenden Gesundheitsfachkräfte auf die zunehmend vernetzte Versorgungspraxis vorbereitet. „Wenn die Berufsgruppen später selbstverständlich zusammenarbeiten sollen, ist es nur folgerichtig, dass sie auch gemeinsam ausgebildet werden, also miteinander und voneinander lernen,“ betont Prof. Sarah König, Studiendekanin der Medizinischen Fakultät der Universität Würzburg.

Die Lernenden erleben, wie sich interprofessionelles Handeln positiv auf die Versorgungsqualität sowie die Zufriedenheit im Team und bei den Patientinnen und Patienten auswirkt. „Für unsere Pflegeauszubildenden ist es etwas ganz Besonderes, eine Station eigenverantwortlich zu führen. Gemeinsam mit den Medizinstudierenden erleben sie hautnah, wie wichtig gute Abstimmung und gegenseitiges Vertrauen im Alltag sind,“ sagt Rainer Janotta, Klinikpflegedienstleitung am UKW. 

Intensive Vorbereitung auf den Praxiseinsatz

Bevor die Pflegeauszubildenden und Medizinstudierenden die Station in der Viszeralchirurgie übernehmen, durchlaufen sie gemeinsam eine dreitägige Vorbereitungsphase. Dabei trainieren sie zentrale Aufgaben wie Wund- und Stomaversorgung, klinische Dokumentation, Medikationsmanagement, Visitenführung sowie strukturierte Übergaben. Praktische Fertigkeiten werden an Simulatoren und Modellen eingeübt, während die Teamkoordination und Kommunikation in Rollenspielen trainiert wird.

Eine anschließende Einarbeitungswoche dient dem Kennenlernen der Stationsabläufe. Danach tragen die Teilnehmenden zwei Wochen lang Verantwortung für die gesamte Organisation, Dokumentation und Patientenversorgung. Dabei gibt es eng geknüpfte Sicherheitsnetze.

Höchste Patientensicherheit ist gewährleistet

Dem neuen Stationsteam steht während des gesamten Projekts fachkundige Unterstützung zur Seite. Erfahrene Pflegefachpersonen, Praxisanleiterinnen und Praxisanleiter, Lehrbeauftragte sowie Ärztinnen und Ärzte unterstützen das Team im Hintergrund. Sie begleiten die Arbeit kontinuierlich, greifen bei Bedarf unterstützend ein, fördern Reflexion und geben gezielte Rückmeldungen. 

Zum Abschluss des Projekts ziehen alle Beteiligten gemeinsam Bilanz, identifizieren Herausforderungen und entwickeln Impulse für die Weiterentwicklung von WIPSTA.

Von Anfang an gemeinsam arbeiten

Mit WIPSTA setzt das UKW ein deutliches Zeichen für eine zukunftsorientierte und teamorientierte Ausbildung. Das Projekt knüpft an das am UKW etablierte Format „Pflegeauszubildende leiten eine Station“ an und erweitert es gezielt um die ärztliche Perspektive. Die interprofessionelle Ausbildungsstation schließt somit eine wichtige Lücke zwischen pflegerischer und ärztlicher Ausbildung und leistet einen Beitrag zur Entwicklung einer modernen, patientenzentrierten Gesundheitsversorgung. 

Bluthochdruck ist eine weit verbreitete Erkrankung, die unbehandelt langfristig das Risiko für Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Nierenschäden erhöhen kann. Bei seiner Entstehung spielen mehrere Faktoren eine Rolle, unter anderem ein hoher Kochsalzkonsum. Allerdings reagiert nicht jeder Mensch gleich auf Salz: Etwa jede dritte Person gilt als salzempfindlich.

Da nur ein Teil der Bevölkerung salzempfindlich reagiert, ist es für viele Menschen relevant zu wissen, ob sie selbst davon betroffen sind. Die individuelle Salzempfindlichkeit kann mit einem einfachen Test bestimmt werden, für den nur ein Tropfen Blut aus der Fingerbeere benötigt wird. Professorin Petra Högger und ihr Team am Institut für Pharmazie und Lebensmittelchemie untersuchen in dieser Studie, ob die Einnahme eines Nahrungsergänzungsmittels einen Einfluss auf die Salzempfindlichkeit haben kann.

Die Studienteilnahme dauert insgesamt eine Woche und umfasst zwei kurze Termine am Institut für Pharmazie und Lebensmittelchemie (jeweils ca. 20 Minuten).

Was Interessierte wissen müssen

Gesucht werden Frauen und Männer im Alter von 55 bis 65 Jahren, die keine herz-kreislaufwirksamen Medikamente oder pflanzlichen Nahrungsergänzungsmittel regelmäßig einnehmen und in den letzten vier Wochen keine Antibiotika eingenommen haben. Für die Teilnahme wird eine Pauschale von 50 Euro gezahlt.

Interesse oder Fragen?

Wer aktuelle Forschung unterstützen und mehr über seine Salzempfindlichkeit erfahren will, kann sich per Mail bei Maria Loka Hanna melden. E-Mail: maria.loka-hanna@ uni-wuerzburg.de 

einBlick - Das Online-Magazin der Universität Würzburg vom 03.02.2026
 

Antibiotika zählen zu den größten Errungenschaften der modernen Medizin. Doch immer mehr Krankheitserreger entwickeln inzwischen Resistenzen gegen sie. Einige Keime entziehen sich der antimikrobiellen Wirkung sogar vollständig, indem sie sich im Inneren menschlicher Zellen verstecken. Diesen intrazellulären Bakterien widmet sich die Biotechnologin Camilla Ciolli Mattioli. Ab Februar leitet sie eine neue Arbeitsgruppe am Würzburger Helmholtz-Institut für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI) und tritt zeitgleich eine Juniorprofessur an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) an.

Mit ihrer neuen Arbeitsgruppe „Systemmikrobiologie intrazellulärer Pathogene“ möchte Camilla Ciolli Mattioli eben jene Mechanismen entschlüsseln, die intrazelluläre Erreger so widerstandsfähig machen: In ihrer Forschung wird sie der Frage nachgehen, wie diese Mikroben – zum Beispiel Salmonellen – in Wirtszellen überleben, dort persistieren und der Zerstörung durch das menschliche Immunsystem entgehen.

„Diese Art von Bakterien ist besonders schwer zu bekämpfen“, erklärt die Biotechnologin. „Indem sich die Keime in unseren Zellen ‚verkriechen‘, sind sie sowohl vor unserer Immunabwehr als auch vor vielen Antibiotika geschützt.“ Um zu verstehen, wie ihnen das gelingt, ist ein detaillierter Blick auf die Wechselwirkungen zwischen Wirt und Erreger notwendig. Dieser sollte auf Einzelzellniveau erfolgen und möglichst realistische Infektionsmodelle einbeziehen.

Neue Technologien, neue Einblicke

Mit herkömmlichen Methoden lassen sich diese komplexen Interaktionen bislang nur unzureichend abbilden. Genau hier setzt die Arbeitsgruppe von Ciolli Mattioli an: Am Helmholtz-Institut für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI), einem Standort des Braunschweiger Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Kooperation mit der Universität Würzburg, entwickelt sie innovative Plattformen, mit denen sich die Genexpression von Wirtszellen und Bakterien während einer Infektion gleichzeitig und mit Einzelzellauflösung erfassen lässt.

Dabei kombiniert das Team räumliche, zeitliche und phänotypische Informationen und nutzt unter anderem bildgestützte Zellsortierung. Das Ziel besteht darin, molekulare Schalter zu identifizieren, die darüber entscheiden, ob ein Bakterium überlebt, in einen Ruhezustand übergeht oder vom Wirt ausgeschaltet wird.

Langfristig möchte Camilla Ciolli Mattioli mit ihrer Forschung neue Ansatzpunkte für die Bekämpfung antibiotikaresistenter Infektionen schaffen. „Wenn wir verstehen, an welchen Stellen die Überlebensstrategien der Bakterien angreifbar sind, können wir Infektionen gezielt stoppen“, sagt sie.

Über Camilla Ciolli Mattioli

Camilla Ciolli Mattioli studierte Biotechnologie an der Universität Florenz (Italien) und promovierte im Jahr 2019 an der Humboldt-Universität zu Berlin. Im Rahmen ihrer Doktorarbeit am Berliner Institut für Medizinische Systembiologie des Max Delbrück Center konzentrierte sie sich auf die Mechanismen, die die RNA-Lokalisierung und lokale Translation in eukaryotischen Zellen steuern. Anschließend erhielt sie ein Marie Skłodowska-Curie Individual Fellowship und arbeitete als Postdoktorandin im Labor von Roi Avraham am Weizmann Institute of Science in Rehovot (Israel), wo sie erforschte, wie die phänotypische Heterogenität von Bakterien den Verlauf von Infektionen beeinflusst. Ab Februar 2026 wird sie als Nachwuchsgruppenleiterin am Helmholtz-Institut für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI) sowie als Juniorprofessorin an der Universität Würzburg tätig sein.

Zur Forschungsgruppe „Systemmikrobiologie intrazellulärer Pathogene“

einBlick - Das Online-Magazin der Universität Würzburg vom 03.02.2026

Pressemitteilung HIRI Helmholtz - Institut für RNA-basierte Infektionsforschung