Würzburg. Mitte des 19. Jahrhunderts fielen sie erstmals als kleine Kügelchen im Blut auf, um die Jahrhundertwende wurde ihre Funktion bei der Blutgerinnung, der sogenannten Hämostase, und der Entstehung von Thrombosen entdeckt, und einige Jahre später kannte man auch den Ort ihrer Bildung im Knochenmark, wo die Blutplättchen von ihren Vorläuferzellen, den Megakaryozyten abgeschnürt werden. Die Biologie dieser kleinen kernlosen Zellen, die nur einen Tausendstel Millimeter groß sind, und von denen wir etwa 250 Millionen in jedem Milliliter Blut haben, hat sich nach und nach zu einem großen Forschungsgebiet entwickelt. Inzwischen ist klar, dass Blutplättchen, in der Fachsprache Thrombozyten genannt, viel mehr können als Blutungen stillen und Infarkte auslösen. Als Modulatoren des Immunsystems treiben sie auch Entzündungsprozesse voran und begünstigen so Gewebeschädigungen.

Thrombo-Inflammation: Von Blutplättchen ausgelöste Entzündungsprozesse

Prof. Dr. Bernhard Nieswandt, Leiter des Lehrstuhls für Experimentelle Biomedizin I am Uniklinikum Würzburg (UKW) und Forschungsgruppenleiter am Rudolf-Virchow-Zentrum (RVZ) der Universität Würzburg (JMU), war an diesen Erkenntnissen maßgeblich beteiligt und hat den Begriff „Thrombo-Inflammation“ geprägt. Für seine Pionierarbeit in der Blutplättchenforschung, seine neueste Entdeckung und weiterführende Untersuchungen wurde er jetzt mit einem ERC Advanced Grant in Höhe von 2,5 Millionen Euro ausgezeichnet. Die Advanced Grants des European Research Councils (ERC) sind Teil des EU-Programms Horizon Europe und richten sich an etablierte Spitzenforscherinnen und -forscher. Der Grant gehört zu den prestigeträchtigsten und kompetitivsten wissenschaftlichen Auszeichnungen und Instrumenten der EU-Forschungsförderung (siehe Info-Kasten weiter unten). 

PITT-Inflame: abgespaltene Organellen, die Immunfunktionen steuern 

Der Preis ist für Bernhard Nieswandt Anerkennung und Ansporn zugleich, weiter seinem wissenschaftlichen Instinkt zu folgen, am Puls der Zeit zu forschen und Durchbrüche in dem Verständnis von Erkrankungen wie Schlaganfall, Blutvergiftung (Sepsis) oder akutem Lungenversagen (ARDS) zu erzielen. Bei der Entstehung dieser Erkrankungen spielen Thrombozyten nämlich eine maßgebliche Rolle. Und um die geht es auch im neuen ERC-Projekt „PITT-Inflame“, ein Akronym für “Platelet-derived Integrin- and Tetraspanin-enriched Tethers as key effectors in thrombo-Inflammation”. PITT sind dabei kometenschweifartige, von Thrombozyten abgespaltene Organellen, die mit anderen Zellen im Gefäßsystem interagieren und so Entzündungen vorantreiben. 

„Konkret wollen wir einen zellulären Mechanismus von Thrombozyten analysieren, der noch nie beschrieben wurde und den wir in meiner Arbeitsgruppe eher beiläufig entdeckt haben“, berichtet Bernhard Nieswandt. „Eigentlich ist das Leben eines Thrombozyten nach seiner Aktivierung und Anhaftung an Verletzungsstellen schnell vorbei, und er wird von Phagozyten entsorgt. Doch wir konnten sehen, dass nicht aktivierte Thrombozyten im Blutstrom einen unerwarteten Prozess zellulärer Reorganisation durchlaufen, der dazu führt, dass sie Teile ihrer Membran dort deponieren, wo Entzündungsprozesse ablaufen und diese damit befeuern.“ Im ersten Teil des ERC-Projekts möchte Bernhard Nieswandt erforschen, wie es zu dieser Reorganisation kommt und der Thrombozyt einen kleinen Teil von sich selbst hinterlässt, eine Organelle, angefüllt mit Kommunikationsmolekülen, die Immunfunktionen steuern, aber auch entzündliche Gewebeschädigung begünstigen kann. 

100.000 Moleküle werden reorganisiert 

Erstaunt habe ihn, dass sich Integrine, also bestimmte Adhäsionsrezeptoren, die am Zytoskelett der Zelle hängen, absolut frei in der Membran bewegen können und 100.000 Moleküle blitzschnell in eine bestimmte Region der Zelloberfläche (Mikrodomäne) gebracht werden. „Da muss in der Zelle eine Art Sortiermaschine vorhanden sein, die den gesamten Bestand ihrer wichtigsten Adhäsionsrezeptoren zusammen mit assoziierten Membranproteinen, den Tetraspaninen, als Bausteine für neuartige Zellorganelle, die PITTs, reorganisiert.“ Nieswandt hat erste Hinweise, dass diese Organellen mit Signalmolekülen, Ribosomen und RNA beladen sind und somit die Funktion ihrer Zielzellen verändern können. Nachdem der Biologe mit seinem Team eine detaillierte molekulare Zusammensetzung und Architektur von PITTs geliefert und die zugrundeliegenden Signalnetzwerke entschlüsselt hat, plant er im zweiten Teil des Projekts, PITT-induzierte Effekte auf den Zielzellen zu identifizieren und aus den gewonnenen Erkenntnissen therapeutische Strategien abzuleiten. 

„Spätestens bei Covid-19 haben wir gelernt, was Thrombo-Inflammation tatsächlich bedeutet“

Zahlreiche seiner Erkenntnisse und Patente sind bereits erfolgreich im klinischen Einsatz, oder auf dem Weg dorthin. Beispiel ischämischer Schlaganfall: Wurde der Thrombus, der die Blutversorgung in einem bestimmten Teil des Gehirns unterbrochen hat, erfolgreich entfernt, und der Blutfluss wiederhergestellt, kann es immer noch zu einer Entzündungsreaktion und daraus resultierenden Hirnschädigungen kommen. Die Mechanismen, die dieser von Thrombozyten gesteuerten Entzündung zugrunde liegen, haben Bernhard Nieswandt und sein Team einst gemeinsam mit der Neurologie am UKW aufgedeckt. Erste Studien mit Inhibitoren, die diese Entzündungsreaktion unterdrücken, verliefen erfolgsversprechend. Und auch beim akuten Lungenversagen, was vor allem in der Corona-Pandemie viele Menschen getroffen hat, ist eine überschießende Immunreaktion angetrieben durch außer Kontrolle geratene Blutplättchen, beteiligt. „Spätestens bei Covid-19 haben wir gelernt, was Thrombo-Inflammation tatsächlich bedeutet“, erklärt Bernhard Nieswandt. Mit dem Glykoprotein VI (GPVI), das sich auf der Oberfläche von Thrombozyten befindet, hat seine Arbeitsgruppe einen vielversprechenden Angriffspunkt für die Behandlung solcher entzündlichen Krankheitsprozesse gefunden. „Indem wir GPVI gezielt mit einem Antikörper hemmen, können wir den verheerenden Einstrom von Entzündungszellen ins Lungengewebe unterbinden und die daraus resultierende Gewebeschädigung der entzündeten Lunge deutlich reduzieren, ohne das Risiko von Entzündungsblutungen zu erhöhen“, erläutert Nieswandt. Er hat nicht nur einen Mechanismus entdeckt, wie man GPVI hemmen kann, sondern auch gezeigt, wie dieser Rezeptor aus Thrombozyten entfernt werden kann, was zukünftig von erheblichem therapeutischem Nutzen sein könnte. 

Neue Wege für die Behandlung eines breiten Spektrums von Krankheiten 

Zurück zu PITT-Inflame: „Unsere Hypothese ist, dass zirkulierende Thrombozyten die Fähigkeit haben, ihre wichtigsten Adhäsions- und Signalisierungsmechanismen auf zwei grundlegend verschiedene Arten zu nutzen und dadurch zwischen hämostatischen und einem thrombo-inflammatorischen Funktionen zu wechseln. Sollte sich diese Annahme bestätigen, würde dies eine grundlegend neue Forschungsrichtung in der Thrombozytenbiologie begründen und vielversprechende Wege für die Behandlung eines breiten Spektrums von Krankheiten mit großen Auswirkungen auf die Gesellschaft eröffnen“, fasst Bernhard Nieswandt zusammen. 

Über Bernhard Nieswandt

Bernhard Nieswandt (Jahrgang 1968) studierte in Regensburg und Canterbury (UK) Biologie und Biochemie. Bereits als Doktorand in Regensburg beschäftigte er sich mit dem damals noch gänzlich neuen Forschungsgebiet Thrombozyten und Entzündung und entwickelte die weltweit ersten Antikörper gegen Maus-Thrombozyten, die wichtige Werkzeuge bei der Erforschung dieser Zellen wurden. Nach seiner Promotion im Jahr 1997 wechselte er an die Universität Witten/Herdecke, wo er sich habilitierte. Im Februar 2002 zog er nach Würzburg und treibt seither vor allem die kardio- und neurovaskuläre Forschung mit bahnbrechenden Entdeckungen voran. Er baute im neu gegründeten Rudolf-Virchow-Zentrum als erster eine Arbeitsgruppe auf, wurde zwei Jahre später Professor und übernahm im Jahr 2008 die Leitung des Lehrstuhls I für Experimentelle Biomedizin. Mit seinem Team hat er die Grundlagen für zwei Medikamente gelegt: Ein Faktor XIIa-Inhibitor von CSL Behring, der gerade von der US-amerikanischen Food and Drug Administration FDA zugelassen wurde und von der Europäischen Arzneimittelagentur EMA geprüft wird, und ein GPVI-Inhibitoren, die gerade in der klinischen Phase III angekommen sind. 
Bernhard Nieswandt hat in Würzburg bislang 26 Postdocs, 41 Doktorarbeiten und 24 Master-Studierende betreut. Seit 1999 hat er über 320 Publikationen veröffentlicht, die mehr als 26,000-mal zitiert wurden. Acht Patente wurden erteilt, drei weitere sind noch in Begutachtung. Bernhard Nieswandt lebt mit seiner Familie in Eibelstadt, wo er mit seiner Firma EMFRET Analytics Antikörper für die kardiovaskuläre Forschung herstellt. 

Über die ERC Advanced Grants
Die ERC Advanced Grants sind Teil des EU-Programms Horizon Europe und richten sich an etablierte Spitzenforscherinnen und –forscher. Die Preise gehören zu den prestigeträchtigsten und kompetitivsten der EU. Der ERC gab am Donnerstag, 11. April, die Namen von insgesamt 255 herausragenden Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern in Europa bekannt, die mit dem ERC Advanced Grant ausgezeichnet werden. Mit den neuen Zuschüssen im Gesamtwert von 652 Millionen Euro werden Forschungsprojekte in einem breiten Spektrum unterstützt, das von Biowissenschaften über die Naturwissenschaften bis hin zu den Sozial- und Geisteswissenschaften reicht. Spitzenreiter unter den erfolgreichen Bewerberinnen und Bewerbern ist Deutschland mit insgesamt 50 Preisen, gefolgt von Frankreich mit 37 und Großbritannien mit 28. Insgesamt wurden 1829 Anträge eingereicht. Mit der Förderung werden nicht nur die Forschenden dabei unterstützt, wissenschaftliches Neuland zu betreten, sondern auch rund 2.500 Arbeitsplätze in ganz Europa geschaffen, so Illiana Ivanova, Kommissarin für Innovation, Forschung, Kultur, Bildung und Jugend. Hier geht es zur Pressemitteilung des ERC. 

Ebenfalls mit einem ERC Advanced Grant ausgezeichnet wurde der Würzburger Physikochemiker Tobias Brixner, der am Lehrstuhl für Physikalische Chemie I an der Julius-Maximilians-Universität (JMU) Würzburg zu elektronischen Anregungen forscht. Dafür erhielt er eine Fördersumme von 2,5 Millionen Euro. Hier geht es zur Pressemitteilung der JMU.

Hier geht es zur Pressemitteilung in englischer Sprache beim Informationsdienst Wissenschaft. 

Aufbauend auf dem Erfolg früherer Workshops hat die Internationale Myelom-Gesellschaft den 5. Workshop über Immuneffektor-Zelltherapien beim Multiplen Myelom am 23. und 24. März in Boston veranstaltet. Organisiert und geleitet wurde er zum fünften Mal in Folge von Prof. Dr. Hermann Einsele, Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik II des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) gemeinsam mit seinen US-amerikanischen Kollegen Prof. Nikhil Munshi vom Dana Farber Cancer Institut Harvard Medical School in Boston und Prof. Adam Cohen von der University of Pennsylvania UPenn. 

Es wurden die neuesten klinischen Daten zu CAR-T-Zellen und bispezifischen T-Zell-Engagern, kurz BiTEs, vorgestellt, vielversprechende Wirkstoffe und Substanzen  aus präklinischen Studien präsentiert, aktualisierte korrelative Analysen zu Prädiktoren für das Ansprechen von Therapien und möglichen Resistenzmechanismen diskutiert, sowie Ansätze zur Herstellung von CAR-Konstrukten der nächsten Generation, einschließlich allogener auf Natürlichen Killer-Zellen (NK-Zellen) basierenden Strategien "von der Stange". Im Gegensatz zu autologen NK-Zelltherapien, bei denen die Killerzellen von den Patientinnen und Patientinnen selbst stammen, werden bei allogenen Strategien die NK-Zellen von genetischen passenden Spenderinnen und Spendern bezogen.

Vier Beiträge aus Würzburg 

„Das tolle Programm lockte mehr als 500 Teilnehmer nach Boston“, berichtet Hermann Einsele. „Würzburg war mit insgesamt vier Beiträgen hervorragend vertreten.“ Hier ging es vor allem um die Bedeutung der T-Zell Erschöpfung und den Verlust des Ziel-Antigens für den Wirkungsverlust von bispezifischen Antikörpern. Diskutiert wurden zunehmende neue Applikationsmodi von bispezifischen Antikörpern mit verlängerten Intervallen zwischen den Therapiegaben sowie Kombinationstherapien von bispezifischen Antikörpern und immunmodulierenden Substanzen sowie bispezifischen Antikörpern und CAR-T-Zellen. Wir konnten auch neue Erkenntnisse zu Nebenwirkungen und zum Nebenwirkungsmanagement von bispezifischen Antikörpern und CAR-T-Zellen vorstellen. Vor allem wurde der Beitrag von Sophia Danhof zu neuen Zielstrukturen auf den Myelomzellen sehr positiv aufgenommen und intensiv diskutiert.

„Die CAR T-Zellen und bispezifischen Antikörper haben die Therapie der Patientinnen und Patienten mit Multiplem Myelom entscheidend verändert und bieten erheblich verbesserte Behandlungsergebnisse auch für weit fortgeschrittene Fälle. Sie werden zunehmend in früheren Therapielinien eingesetzt und könnten dort die Stammzelltransplantation entweder ergänzen oder sogar ersetzen“, resümiert Hermann Einsele. „Das Universitätsklinikum Würzburg hat zu diesem Erfolg der neuen Therapien erheblich beigetragen und hat über neue Strategien der Anwendung dieser Therapien und völlig neue Konstrukte der CAR T-Zellen und T-Zell-aktivierenden Antikörper die Fortschritte dieser Behandlung mitgestalten können.“

Vorträge von Würzburger Forschenden in Boston: 

• CLINICAL UPDATES ON BISPECIFIC ABS/TCE’S 
  Hermann Einsele: The next bispecifics: Linvoseltamab, Alnuctamab, ABBV-383, Cevostamab 
• NOVEL THERAPEUTIC APPROACHES AND TARGETS
  Sophia Danhof: Redirecting T cells against SLAMF7 
• NOVEL APPROACHES TO IMPROVE T CELL THERAPIES
  Michael Hudecek: Novel targets and technologies for CAR-T in MM 
• CURRENT QUESTIONS IN IMMUNEEFFECT OR CELL THERAPIES FOR MM
  Leo Rasche: Should we profile antigen expression/mutation status prior to T cell-redirecting therapy? 

Würzburg. Das Nebennierenrindenkarzinom, auch bekannt als adrenokortikales Karzinom oder kurz ACC, ist eine sehr seltene und aggressive Form von Krebs, die in der äußeren Schicht der Nebennieren, der sogenannten Cortex oder Rinde, entsteht. „Der einzige kurative Behandlungsansatz ist die komplette chirurgische Resektion“, sagt Prof. Dr. Martin Fassnacht, Leiter der Endokrinologie und Diabetologie am Universitätsklinikum Würzburg (UKW). „Gleichwohl zeigen sich auch nach vollständiger Resektion hohe Raten an Lokalrezidiven und Fernmetastasen mit nur eingeschränkten Behandlungsoptionen. Bislang liegt das mittlere Gesamtüberleben von ACC Patientinnen und -Patienten im fortgeschrittenen Erkrankungsstadium mit etablierter Standardtherapie bei weniger als 15 Monaten.“

Schoeller-Junkmann Preis der DGE

Hoffnung bringen neue Erkenntnisse aus seiner Arbeitsgruppe, für die Marc Philipp Schauer und Dr. Laura-Sophie Landwehr auf dem diesjährigen Kongress der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) in Rostock mit dem Schoeller-Junkmann-Preis ausgezeichnet wurden. Mit 12.000 Euro ist er der höchstdotierte Preis der DGE. Die Biomedizinerin und der Doktorand zeigen in ihrem Forschungsprojekt, wie das onkogene Protein ROR1, das auf ACC Tumoren im Vergleich zu gesunden Nebennieren stark überexprimiert ist, mittels genetisch modifizierter Immunzellen gezielt angegriffen werden kann. 

Bei der neuartigen Therapieform werden patienteneigene T-Zellen des Immunsystems mit einem synthetischen Rezeptor, einem so genannten Chimären Antigen-Rezeptor (CAR) ausgestattet, um die körpereigenen Immunzellen gegen den Tumor zu sensibilisieren und diesen anzugreifen. Je nach Art der Tumorerkrankung muss ein Zielmolekül identifiziert und validiert werden, um den Sensor entsprechend maßzuschneidern. Bei endokrinen Tumoren hat sich das Zielmolekül namens ROR1 als möglicher Angriffspunkt erwiesen. 

ROR1 CAR-T-Zellen resistent gegen Glukokortikoide 

Marc Philipp Schauer und Laura-Sophie Landwehr beleuchten in ihrer Arbeit die Entwicklung sowie den präklinischen Nutzen von verschiedenen ROR1 CAR-T-Zellmodifikationen und den Einfluss durch die vom Tumor produzierten und das Immunsystem unterdrückenden Glukokortikoide. In 60 Prozent der Nebennierenrindenkarzinom-Fälle werden hohe Mengen an Glukokortikoiden produziert. Diese Hormone sind unter anderem an der Regulation des Immunsystems beteiligt. Eine Überproduktion führt zu einem Zustand, der als Cushing-Syndrom bekannt ist und unter anderem durch Gewichtszunahme, Fettansammlung im Gesicht und am Rumpf, Stiernacken, Muskelschwäche, Bluthochdruck, erhöhten Blutzuckerspiegel und Stimmungsschwankungen gekennzeichnet ist.

„Einen Quantensprung in unserer Forschung stellte die Verwendung fortschrittlichster Genom-Editierungstechniken dar, mit deren Hilfe es uns gelang, Glukokortikoid-resistente CAR-T Zellen herzustellen“, berichtet Dr. Justus Weber, der in der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Michael Hudecek am Lehrstuhl für zelluläre Immuntherapie die ROR1 CAR-T-Zellen entwickelt hat.

„Wir zeigen, dass Glukokortikoid-resistente CAR-T-Zellen Glukokortikoid-angereicherte Tumorumgebungen gezielt umgehen können und ACC Tumore sehr effizient in vitro und in vivo heilen können“, ergänzt Laura-Sophie Landwehr. Das heißt, die modifizierten ROR1 CAR-T-Zellen bekämpfen die Mechanismen eines immunsupprimierten Tumormikromilieus.

„Die hier entwickelte Therapie könnte einen neuartigen und potentiell kurativen Behandlungsansatz für Patienten und Patientinnen mit fortgeschrittenem ACC darstellen und somit ihr Gesamtüberleben effizient verlängern könnte“, kommentiert Marc Philipp Schauer. Denn bisherige Immuntherapieversuche im ACC mit Immuncheckpoint-Inhibitoren haben bislang lediglich moderate Erfolge verzeichnen können. 

ROR1-Molekül im Visier bei verschiedenen Tumoren

Die gezeigten Forschungsergebnisse bieten aber nicht nur einen Therapieansatz für das Nebennierenrindenkarzinom, sondern auch für andere Tumorarten. So hat sich das Zielmolekül ROR1 ebenfalls als Angriffspunkt bei hämatologischen Krebserkrankungen und soliden Tumoren wie Lungen-, Brust- und Eierstockkrebs hervorgetan. Prof. Dr. Michael Hudecek, Leiter des Lehrstuhls Zelluläre Immuntherapie am UKW, konnte mit seinem Team als erster ein ROR1-spezifisches CAR-Konstrukt erstellen und dessen zytotoxischen Effekte gegen ROR1⁺ hämatologische Krebserkrankungen in vitro und in vivo zeigen. Den effektiven Einsatz von ROR1 CAR-T-Zellen gegen solide Tumore hat das Team aus Würzburg in einem fortschrittlichen mikrophysiologischen 3D-Tumormodell veranschaulicht. 

ROR1 geht in klinische Prüfung 

Als nächstes werden die entwickelten ROR1 CAR-T-Zellen in der first-in-human Phase I Studie (LION-1) am Menschen getestet, wo diese im Idealfall einen klinischen Nutzen entfalten können. Hierbei kommt zunächst ein Zellprodukt ohne Genom-Editierung zum Einsatz. In nächster Instanz sollen dann die Sicherheit und Effektivität eines Glukokortikoid-resistenten ROR1 CAR-T-Zellprodukts im Rahmen einer LION-1 2.0-Studie untersucht werden. Zudem wird am UKW auf präklinischer Ebene daran gearbeitet, weitere Ansätze im T-Zelltherapiebereich zu entwickeln und neue Modifikationen zu testen, die ebenfalls Einlass in die Klinik erhalten könnten.

Förderung und Kooperationspartner 

Das Forschungsprojekt zur Immuntherapie beim Nebennierenrindenkarzinom wurde gefördert von der Deutschen Forschungsgesellschaft (DFG) im Rahmen des Sonderforschungsbereichs/Transregio Nebenniere (SFB TRR 205) und des Sonderforschungsbereichs/Transregio LETSIMMUN (SFB TRR 338). Beteiligt waren neben der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Martin Fassnacht mit Dr. Laura-Sophie Landwehr und Marc P. Schauer die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Michael Hudecek mit Dr. Justus Weber sowie Prof. Dr. Dr. Matthias Kroiss vom LMU Klinikum München (ehemals UKW) und Prof. Katja Kiseljak-Vassiliades von der University of Colorado.

Die Loeffler-Frosch-Medaille ist die prestigeträchtigste Auszeichnung, die von der Gesellschaft für Virologie vergeben wird. Für 2024 geht sie an Professorin Sibylle Schneider-Schaulies von der Julius-Maximilians-Universität (JMU) Würzburg. Die Forscherin bekam die Medaille am 26. März in Wien bei der Jahrestagung der Gesellschaft verliehen. Deren Präsident Professor Ulf Dittmer hielt die Laudatio.

„Die Kolleginnen und Kollegen, die diese Medaille erhalten, können auf eine lange und erfolgreiche Karriere in der Virologie zurückblicken“, so Ulf Dittmer. Sibylle Schneider-Schaulies habe während ihrer gesamten Karriere herausragende wissenschaftliche Beiträge zur Virologie geleistet und sich stets für junge Forschende eingesetzt, insbesondere für Frauen. Zudem engagierte sie sich stark in der Gesellschaft für Virologie.

Entdeckt, wie Masern das Immunsystem unterdrücken

Die Würzburger Forscherin begann schon in ihrer Doktorarbeit, sich mit dem Masernvirus zu befassen. Diesem Krankheitserreger widmete sie ihr gesamtes wissenschaftliches Leben. Sie kann mehr als 100 Publikationen vorweisen und ihre Arbeiten wurden mehr als 3.000 Mal zitiert.

„Viele molekulare Merkmale des Masernvirus, die wir heute kennen, wurden von Sibylle und ihrer Gruppe entdeckt, oft in Zusammenarbeit mit ihrem Mann Jürgen Schneider-Schaulies“, so Ulf Dittmer in seiner Laudatio. Pionierarbeit habe die Professorin auf dem Gebiet der Infektion von Immunzellen durch das Masernvirus geleistet – in ihrem berühmten Artikel im Journal Nature Medicine zeigte sie, wie dieses Schlüsselereignis zur Unterdrückung des Immunsystems führt.

Die von Masernviren ausgelöste Hemmung des Immunsystems kann weitere Infektionen begünstigen und tödlich enden. Ulf Dittmer erinnerte daran, dass Masernviren bei Kindern und Erwachsenen auch schwere Komplikationen im Zentralen Nervensystem hervorrufen können und daher keineswegs harmlos sind. Weltweit sei die Zahl der Masernfälle 2023 im Vergleich zu 2022 um das 30-fache gestiegen. „Dies ist vor allem auf die tiefgreifenden Probleme bei den Impfprogrammen in vielen Ländern zurückzuführen.“

Initiatorin und Sprecherin einer DFG-Forschungsgruppe

Sibylle Schneider-Schaulies fand auch heraus, dass Masernviren in T-Zellen eine physische Lähmung hervorrufen können, indem sie die Struktur der Zellen verändern. Das weckte ihr Interesse für Zellmembranen und für Lipid Rafts – das sind Membranbereiche mit einem hohen Gehalt von speziellen Molekülen wie Sphingomyelinen.

„Sie wurde eine führende Expertin für Sphingolipide und deren Rolle bei Infektionskrankheiten“, so der Laudator. Als Konsequenz daraus initiierte sie die DFG-Forschungsgruppe 2123 „Sphingolipiddynamik in der Infektionskontrolle“ und war von 2014 bis 2020 deren Sprecherin: „In dieser Position war sie ein Vorbild für viele junge Wissenschaftlerinnen in der Virologie in Deutschland.“

Werdegang der Würzburger Virologin

Sibylle Schneider-Schaulies, Jahrgang 1958, stammt aus Bayreuth. Sie schloss ihr Biologiestudium an der JMU Würzburg 1982 ab. Zur Promotion ging sie ans JMU-Institut für Virologie und Immunbiologie. Hier arbeitete sie mit einer der führenden Persönlichkeiten der deutschen Virologie zusammen, mit Professor Volker ter Meulen.

1995 folgte die Habilitation, 2001 wurde sie zur Professorin für Virologie ernannt. Sibylle Schneider-Schaulies war viele Jahre aktives Mitglied im Redaktionsbeirat des Journal of General Virology und Vorsitzende des wissenschaftlichen Beirats des Leibniz-Instituts für Virologie in Hamburg. Seit 2022 ist sie im Ruhestand.

2003 erhielt sie den Prestigepreis für Infektionskrankheiten der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften, nun kommt die Loeffler-Frosch-Medaille dazu. Diese ist benannt nach den Virologen Friedrich Loeffler und Paul Frosch, die im Jahr 1898 erstmals das bei Tieren vorkommende Maul- und Klauenseuche-Virus beschrieben haben.

Quelle: Pressemeldung der Universität Würzburg: einBlick vom 09.04.2024

Würzburg. Die Gesellschaft der Kinderkrankenhäuser und Kinderabteilungen in Deutschland e.V., die Bundesarbeitsgemeinschaft Kind und Krankenhaus und die Deutsche Akademie für Kinder- und Jugendmedizin e.V. vergeben zusammen mit der Deutschen Gesellschaft für Kinderchirurgie in zweijährigem Rhythmus das Gütesiegel „Ausgezeichnet. Für Kinder“. Am 19. März dieses Jahres wurden insgesamt 16 Zertifikate für die Periode 2024/2025 überreicht. Wie schon in den letzten sechs Gültigkeitsperioden sind die von Prof. Dr. Christoph Härtel geführte Kinderklinik und die von Prof. Dr. Thomas Meyer geleitete Abteilung für Kinderchirurgie der Chirurgischen Universitätsklinik des Uniklinikums Würzburg (UKW) wieder unter den damit geehrten Einrichtungen.
Die Bewertungskommission bestätigte erneut, dass die beiden Einrichtungen ausnahmslos alle Standards für die multiprofessionelle und interdisziplinäre Versorgung erfüllen. Dazu gehören nicht nur eine kontinuierliche fachärztliche Besetzung und ein speziell qualifiziertes Pflegeteam, sondern auch psychologische, sozialmedizinische, pädagogische und medizinisch-therapeutische Angebote. 
Ein Fokus der aktuellen Bewertungsrunde lag zudem auf der Stärkung der Kinderkrankenpflege. Kliniken, wie die Würzburger Universitäts-Kinderklinik, die aktiv Kinderkrankenpflegeausbildung betreiben und fördern, werden auf der Internetseite www.ausgezeichnet-fuer-kinder.de durch einen blauen Stern hervorgehoben. 

Das leisten Kinderklinik und Kinderchirurgie am UKW

Die Würzburger Kinderklinik und Poliklinik ist ein Krankenhaus der Maximalversorgung mit dem gesamten Leistungsspektrum der Kinderheilkunde. Zu den Schwerpunkten zählen unter anderem die Früh- und Neugeborenenmedizin (Level 1), die Pädiatrische Intensivmedizin, die Onkologie inklusive Stammzelltransplantation, die Hämatologie, die Pneumologie, die Entzündungsmedizin einschließlich Immunologie, Infektiologie und Rheumatologie, Gastroenterologie, Endokrinologie, Neuro- und Sozialpädiatrie sowie weitere Spezialdisziplinen.
Die Kinderchirurgie am Zentrum für Operative Medizin (ZOM) des UKW bietet das gesamte Spektrum der kinderchirurgischen Versorgung von der ersten Lebensminute bis zum vollendeten 16. Lebensjahr an. Schwerpunkte der Kinderchirurgie sind – neben der allgemeinen kinderchirurgischen Versorgung – die Neugeborenen- und Fehlbildungschirurgie, die Kinderurologie sowie die Kindertraumatologie.

Gütesiegel als Orientierungshilfe für Eltern

Nach Angaben der Fachgesellschaften wünschen sich Eltern und Angehörige die bestmögliche stationäre Versorgung ihres kranken Kindes. Dabei sei das Gütesiegel eine hervorragende Orientierungshilfe bei der Suche nach einer Qualitäts-Kinderklinik. 
 

Würzburg. „Wir können Parkinson noch nicht heilen, aber es gibt verschiedene Therapieoptionen, mit denen die Krankheit über Jahre gut kontrolliert werden kann. Wichtig ist dabei, dass diese Therapien schnell gestartet werden, um den Menschen zu helfen“, betont Prof. Dr. Jens Volkmann, Direktor der Neurologischen Klinik am Universitätsklinikum Würzburg (UKW) und erster Vorsitzender der Deutschen Parkinson Stiftung. Die Stiftung bietet zum Welt-Parkinson-Tag am 11. April wieder eine Telefon-Aktion an. Zudem gibt es am 22. April einen digitalen Aktionstag.

Ziel der Therapie: Symptome kontrollieren

„Ziel der Therapie ist es, vor allem die Symptome von Parkinson zu kontrollieren. Dazu zählen das typische Zittern, die Muskelsteife und die Einschränkungen in der Motorik. Durch eine konsequente Behandlung kann die Lebensqualität der Betroffenen allerdings enorm erhöht werden – auch dank der Fortschritte in den vergangenen Jahren“, betont der Würzburger Mediziner. In Deutschland leiden rund 400.000 Menschen an der neurodegenerativen Erkrankung. Bei Parkinson sterben Nervenzellen im Gehirn ab, die den Botenstoff Dopamin produzieren. Der daraus folgende Mangel an Dopamin führt dann zu den bekannten Symptomen.
Prof. Volkmann: „Eine enorm wichtige Rolle spielt daher die medikamentöse Behandlung, mit dem Ziel, den Dopaminmangel auszugleichen. Wenn eine medikamentöse Behandlung nicht mehr ausreicht, kann auch das Einsetzen eines Hirnschrittmachers eine Option sein. Dabei werden durch kleine Elektroden bestimmte Bereiche im Gehirn gehemmt oder stimuliert.“ Dieses Verfahren wird am Universitätsklinikum Würzburg seit vielen Jahren in Kooperation der Kliniken für Neurologie und Neurochirurgie erfolgreich umgesetzt.
Über die verschiedenen Therapiemöglichkeiten und aktuelle Forschungsansätze informiert die Parkinson Stiftung anlässlich des Welt-Parkinson-Tages am 11. April. „So wollen wir auch zu einem Wissenszuwachs bei den Patientinnen, Patienten und ihren Angehörigen beitragen“, betont Prof. Volkmann.
Informationsangebote der Parkinson-Stiftung:
11. April, 16 bis 18 Uhr:
Telefonaktion unter der Rufnummer: 0800 – 5 33 22 11 mit verschiedenen Expertinnen und Experten zur Erkrankung. Weitere Informationen hier.
22. April, digitale Informationsveranstaltung ab 15 Uhr mit Frank Elstner
Programm und weitere Informationen hier.
 

Würzburg. Der Begriff „entzündlich-rheumatische Erkrankungen“ bezeichnet eine Gruppe sehr unterschiedlicher, oft chronisch verlaufender Autoimmunerkrankungen. Deren Diagnostik und Behandlung stehen im Mittelpunkt eines kostenlosen Online-Vortrags des Uniklinikums Würzburg (UKW) am Dienstag, den 23. April 2024. Als Referenten fungieren mit Privatdozent Dr. Marc Schmalzing und Dr. Patrick-Pascal Strunz zwei Experten der Medizinischen Klinik II des UKW. 
Die Veranstaltung trägt den Titel „Rheuma – nicht nur ‚Alte‘ und ‚Gelenke‘“. „Damit werden schon zwei sehr wesentliche Aspekte von entzündlichem Rheuma angesprochen“, sagt PD Dr. Schmalzing. Der Leiter des Schwerpunkts Rheumatologie/Klinische Immunologie fährt fort: „So kann daran jede und jeder erkranken – unabhängig vom Alter. Beispielsweise sind in Deutschland neben rund 1,8 Millionen Erwachsenen auch etwa 20.000 Kinder und Jugendliche betroffen.“ Weiterhin ist es nach seinen Worten zwar richtig, dass die Entzündungen zumeist am Bewegungsapparat auftreten, es können aber auch Organe wie Herz und Nieren angegriffen werden. Beim Vortrag wird unter anderem deutlich, wer sich auf entzündliches Rheuma untersuchen lassen sollte und welche individuellen Behandlungswege offenstehen. 
Das Webinar ist Teil der Veranstaltungsreihe Abendsprechstunde, die vom Klinikum gemeinsam mit der Mediengruppe Main-Post organisiert wird.
Es geht von 18:00 bis etwa 19:30 Uhr und nutzt die Plattform Zoom. Voraussetzung für die Teilnahme sind eine Internetverbindung sowie ein Smartphone, ein Tablet, ein Laptop oder ein PC.
 

Weitere Informationen und eine Anmeldemöglichkeit gibt es unter www.ukw.de/selbsthilfe

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