Aktuelle Pressemitteilungen

Moderne Nachtsichttechnik für Christoph 18

Dank moderner Nachtsichttechnik wird der Rettungshubschrauber künftig auch nach Sonnenuntergang länger für die Region einsatzbereit sein

An der Luftrettungsstation für Christoph 18 informierten sich u.a. Innenstaatssekretär Sandro Kirchner, die Landtagsabgeordneten Björn Jungbauer und Holger Dremel, Landrat Thomas Eberth über die moderne Nachtsichttechnik für den Rettungshubschrauber. Fotos: Matthias Ernst
An der Luftrettungsstation für Christoph 18 informierten sich u.a. Innenstaatssekretär Sandro Kirchner, die Landtagsabgeordneten Björn Jungbauer und Holger Dremel, Landrat Thomas Eberth über die moderne Nachtsichttechnik für den Rettungshubschrauber. Fotos: Matthias Ernst

Ochsenfurt/Würzburg. Hoher Besuch für Christoph 18: Dank moderner Nachtsichttechnik wird der Rettungshubschrauber künftig auch nach Sonnenuntergang länger für die Region einsatzbereit sein.

Auf Einladung von MdL Björn Jungbauer informierten an der Luftrettungsstation sich Bayerns Innenstaatssekretär Sandro Kirchner, die Landtagsabgeordneten Björn Jungbauer und Holger Dremel, Landrat Thomas Eberth, der Geschäftsführer des Zweckverbandes für Rettungsdienst und Feuerwehralarmierung Würzburg Paul Justice, Nina Opfermann vom Zweckverband sowie Vertreter der ADAC Luftrettung, der Integrierten Leitstelle, der Hilfsorganisationen und der Kliniken über die geplante Randzeitenerweiterung des Christoph 18. Die technische Grundlage dafür bildet NVIS – Night Vision Imaging System, also moderne Nachtsichttechnik für den Flugbetrieb.

Die Botschaft des Tages war eindeutig: Mit dieser Technik wird die Luftrettung künftig gerade für die Menschen im ländlichen Raum noch leistungsfähiger und trägt dazu bei, auch künftig eine hochwertige notfallmedizinische Versorgung sicherzustellen.

Enge Zusammenarbeit stärkt Versorgung

Ein starkes Fundament dafür ist die enge Zusammenarbeit aller Partner – ADAC Luftrettung, Main-Klinik Ochsenfurt, Universitätsklinikum Würzburg, Zweckverband, Integrierte Leitstelle und Hilfsorganisationen.

Ein besonderes Qualitätsmerkmal des Christoph 18: Die notärztliche Besetzung erfolgt ausschließlich durch Fachärztinnen und Fachärzte für Anästhesiologie mit besonderer Zusatzqualifikation und weitreichender Erfahrung in der Notfallrettung. Das Universitätsklinikum Würzburg stellt mit zwölf hochqualifizierten Notärztinnen und Notärzten den größten ärztlichen Anteil am Standort, weitere neun kommen aus der Main-Klinik Ochsenfurt.

Gerade bei schwerstverletzten Patientinnen und Patienten ist das Universitätsklinikum Würzburg als überregionales Traumazentrum häufig der zentrale Zielort. Auch für viele andere kritisch kranke Notfallpatientinnen und -patienten ist das UKW mit seinen hochspezialisierten Fachdisziplinen oftmals die entscheidende Versorgungsadresse. Umso wichtiger ist, dass universitäre Spitzenmedizin nicht erst bei der Aufnahme im Klinikum beginnt, sondern bereits am Einsatzort.

Prof. Dr. Patrick Meybohm, Direktor der Klinik für Anästhesiologie am Universitätsklinikum Würzburg: „Unsere Patientinnen und Patienten sollen von universitärer Spitzenmedizin profitieren – nicht erst nach der Aufnahme im Universitätsklinikum, sondern bereits am Einsatzort. Genau dafür stehen unsere Notärztinnen und Notärzte – gemeinsam mit unseren starken Partnern in der Luftrettung und im Rettungsdienst.“

An der Luftrettungsstation für Christoph 18 informierten sich u.a. Innenstaatssekretär Sandro Kirchner, die Landtagsabgeordneten Björn Jungbauer und Holger Dremel, Landrat Thomas Eberth über die moderne Nachtsichttechnik für den Rettungshubschrauber. Fotos: Matthias Ernst
An der Luftrettungsstation für Christoph 18 informierten sich u.a. Innenstaatssekretär Sandro Kirchner, die Landtagsabgeordneten Björn Jungbauer und Holger Dremel, Landrat Thomas Eberth über die moderne Nachtsichttechnik für den Rettungshubschrauber. Fotos: Matthias Ernst

Von der Initiative zur Institution: T2EVOLVE Association startet zur Förderung innovativer Zelltherapien in Europa

Mit der T2EVOLVE Association entsteht eine neue unabhängige, gemeinnützige Plattform, die Innovation und Patientenzugang im Bereich neuartiger Zelltherapien in Europa vorantreibt.

 

Gruppenbild des T2EVOLVE Consortium in der Magistrale.
Das T2EVOLVE Consortium. Bild © Benedikt Wagner

Aufbauend auf den Erfolgen des IMI (Innovative Medicines Initiative) T2EVOLVE-Projekts schafft die T2EVOLVE Association eine dauerhafte Struktur für die im Laufe von fünf Jahren gewachsene Zusammenarbeit zwischen Wissenschaft, Gesundheitsversorgung, Industrie, Regulierungsbehörden, Patientenvertretungen und weiteren zentralen Akteuren. In dieser Zeit sind umfassende Expertise, belastbare Netzwerke und ein eng verzahntes Kooperationsmodell entstanden.
Ziel der Association ist es, die verantwortungsvolle Entwicklung, Bewertung und Implementierung moderner Zelltherapien weiter voranzubringen. Dazu stellt sie einen neutralen Rahmen bereit, in dem die verschiedenen Stakeholder gemeinsam an zentralen Herausforderungen und Zukunftschancen des Feldes arbeiten können.

Innovation für Patientinnen und Patienten nutzbar machen 

Fortgeschrittene Zelltherapien, darunter CAR-T-Zelltherapien und andere gentechnisch veränderte Immunzelltherapien, verändern die Behandlungsmöglichkeiten für Krebserkrankungen und andere schwere Erkrankungen grundlegend. Gleichzeitig bestehen weiterhin erhebliche Herausforderungen in den Bereichen Forschung, Herstellung, Regulierung, klinische Anwendung und Zugang. Die Bewältigung dieser Hürden erfordert eine nachhaltige, sektorübergreifende Zusammenarbeit, die über einzelne Projekte, Organisationen und nationale Grenzen hinausgeht.

Die T2EVOLVE Association wurde gegründet, um einen langfristigen Rahmen für diese Zusammenarbeit zu schaffen. Durch Expertenarbeitsgruppen, Weiterbildungsinitiativen, Multi-Stakeholder-Dialoge, Technologie-Scouting-Aktivitäten und gemeinsame Projekte fördert sie den Wissensaustausch, unterstützt die Harmonisierung von Standards, identifiziert frühzeitig neue Herausforderungen und trägt dazu bei, Innovationen schneller in konkreten Nutzen für Patientinnen und Patienten zu überführen.

Vom erfolgreichen Konsortium zur dauerhaften Association

Die T2EVOLVE Association baut auf einer starken Grundlage auf, die im Rahmen des europäischen T2EVOLVE-Projekts geschaffen wurde. In den vergangenen fünf Jahren hat das Projekt maßgeblich zur Weiterentwicklung zentraler Diskussionen rund um regulatorische Innovationen und Evidenzgenerierung für fortgeschrittene Therapien beigetragen. Zudem unterstützte es die Entwicklung neuer präklinischer Modelle und translationaler Ansätze, förderte die Harmonisierung von Immunmonitoring- und Analytikmethoden in Europa und leistete wichtige Beiträge zur Verbesserung der Dateninteroperabilität sowie zur Nutzung von Real-World-Evidence.

Ebenso zentral war die Förderung einer stärkeren Patienteneinbindung – etwa durch Bildungsangebote, verbesserte Prozesse der informierten Einwilligung und Initiativen, die sicherstellen, dass Patientenperspektiven entlang des gesamten Entwicklungsprozesses konsequent berücksichtigt werden.

Um die drängendsten Herausforderungen des Feldes gezielt anzugehen, koordiniert die Association ihre Aktivitäten künftig in fünf strategischen Arbeitsbereichen: Patientenbildung und -vertretung, klinische Translation und korrelative Forschung, innovative Technologien und Herstellung, regulatorische Innovation und politische Harmonisierung sowie Datenwiederverwendung und Künstliche Intelligenz für fortgeschrittene Therapien.

Gründungsmitglieder sind führende Organisationen aus Europa

Das Universitätsklinikum Würzburg (UKW) fungierte als akademischer Koordinator und wissenschaftlicher Treiber des durch die IMI geförderten T2EVOLVE-Konsortiums und arbeitete dabei eng mit Bayer als industriellem Co-Lead zusammen. Unter der Leitung von Prof. Michael Hudecek vereinte das UKW 27 Partner aus Wissenschaft, Industrie, Regulierungsbehörden, Patientenorganisationen und Gesundheitseinrichtungen in ganz Europa, um die Entwicklung und Implementierung von T-Zelltherapien voranzutreiben.

Die Association startet mit Gründungsmitgliedern führender Organisationen aus Europa und darüber hinaus und spiegelt damit den multidisziplinären Charakter des Feldes der fortgeschrittenen Therapien wider. Informationen zu Mitgliedschaftsmöglichkeiten, Arbeitsprogrammen, Veranstaltungen und Kooperationen werden im Laufe der kommenden Monate veröffentlicht, während die Association ihr erstes operatives Jahr aufnimmt.

Statements aus dem Konsortium

„Die Erfolge von T2EVOLVE zeigen, was möglich ist, wenn Akteure über Disziplinen, Sektoren und Ländergrenzen hinweg zusammenarbeiten“, sagte Prof. Michael Hudecek, Vorsitzender der T2EVOLVE Association und Professor für Zelluläre Immuntherapie am Universitätsklinikum Würzburg. „Um das Potenzial fortgeschrittener Zelltherapien vollständig zu erschließen, braucht Europa nachhaltige Strukturen, die Zusammenarbeit in konkrete Lösungen überführen. Genau dafür wurde die T2EVOLVE Association geschaffen.“

„Unsere Vision ist eine vertrauenswürdige und inklusive Plattform, in der wissenschaftliche Exzellenz, klinische Erfahrung, Patientenperspektiven, industrielle Innovation und regulatorische Expertise zusammenkommen“, sagte Dr. Carmen Sanges, Executive Director der T2EVOLVE Association. „Durch die Vernetzung von Sektoren, Ländern und laufenden Initiativen wollen wir die Translation von Innovation beschleunigen und gleichzeitig sicherstellen, dass die Dynamik von T2EVOLVE in eine nachhaltige europäische Community übergeht.“

„Aus Patientensicht sind nachhaltige Zusammenarbeit und Transparenz entscheidend, damit Innovation tatsächlich zu Zugang und besseren Behandlungsergebnissen führt“, sagte Prof. Maik Luu, Mitglied des Advisory Boards der T2EVOLVE Association und Professor für Translationale Medizin am Universitätsklinikum Würzburg. „Die T2EVOLVE Association ist ein wichtiger Schritt, um die Bedürfnisse von Patientinnen und Patienten in der Entwicklung fortgeschrittener Therapien konsequent in den Mittelpunkt zu stellen.“

T2EVOLVE Association

Die T2EVOLVE Association ist eine unabhängige, gemeinnützige Multi-Stakeholder-Organisation, die sich der Förderung von Innovation, Zusammenarbeit, Weiterbildung und politischer Abstimmung im Bereich moderner Zelltherapien widmet. Als nachhaltiges Erbe des IMI-T2EVOLVE-Projekts schafft die Association eine langfristige Plattform für die europäische Zusammenarbeit, die den Austausch in konkrete Ergebnisse für das Ökosystem der fortgeschrittenen Therapien überführt.

Weitere Informationen finden Sie unter www.t2evolve.com 

Kontakt

Dr. Carmen Sanges
Executive Director, T2EVOLVE Association
Sanges_c@ukw.de
https://t2evolve.com/  
 

Gruppenbild des T2EVOLVE Consortium in der Magistrale.
Das T2EVOLVE Consortium. Bild © Benedikt Wagner

Personalia vom 30. Juni 2026 +++ Wir gratulieren!

Hier lesen Sie Neuigkeiten aus dem Bereich Personal: Neueinstellungen, Dienstjubiläen, Forschungsfreisemester und mehr.

Dr. Annika Quenzer, Oberärztin, Institut für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie, wurde mit Wirkung vom 23.06.2026 die Lehrbefugnis für das Fachgebiet „Neuroradiologie“ erteilt.

 

einBlick - Das Online-Magazin der Universität Würzburg vom 30.06.2026

Hoffnung bei Huntington

Ein experimenteller Wirkstoff lindert die Symptome der Huntington-Krankheit in Mausmodellen und kann die Lebensspanne der Tiere verlängern. Ob sich die Ergebnisse auf den Menschen übertragen lassen, erfordert weitere Studien.

 

Hälften zweier Mausgehirne auf schwarzem Hintergrund links mit mehr roten Punkten als rechts.
Die Abbildung zeigt die Hälften zweier Mausgehirne: links von einer unbehandelten, rechts von einer mit dem Wirkstoff anle138b behandelten Maus. Gut zu erkennen ist, dass die behandelte Maus deutlich weniger Aggregate des mutanten Huntingtins besitzt. (Bild: Miguel da Silva Padilha)

Die Erbkrankheit Chorea Huntington gilt bislang als unheilbar. Zum klinischen Bild zählen gestörte Motorik und psychische Symptome. Ein wenig Hoffnung macht jetzt eine neue Studie. Sie zeigt: Ein spezieller Wirkstoff mit dem Namen anle138b kann die für die Krankheit typische giftige Proteinverklumpung im Gehirn deutlich reduzieren.

Erkrankte Mäuse, die diesen Wirkstoff verabreicht bekamen, blieben länger beweglich, ihr Gehirn schrumpfte weniger stark und sie hatten eine höhere Lebenserwartung, verglichen mit unbehandelten Tieren. Das Besondere dabei: Der Wirkstoff lindert nicht nur die Symptome, sondern setzt direkt an der Ursache an, indem er verhindert, dass krankheitstypisch veränderte und verklumpte Proteine die Nervenzellen und deren Verbindungen zerstören. Auch in Tests mit menschlichen Stammzellen von Huntington-Patienten bestätigten sich diese Ergebnisse.

Vielversprechender Kandidat für einen neuen Therapieansatz

Das sind die zentralen Ergebnisse einer Studie, die jetzt in der Fachzeitschrift EMBO Molecular Medicine erschienen ist. Verantwortlich dafür waren Professorin Irina Dudanova, seit April 2026 Inhaberin des Lehrstuhls für Anatomie und Zellbiologie I der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU), und ihr Doktorand Miguel da Silva Padilha.

Entwickelt wurde die Substanz anle138b von Teams um Christian Griesinger, Direktor am Max-Planck-Institut für Multidisziplinäre Naturwissenschaften in Göttingen, und Armin Giese von der Ludwig-Maximilians-Universität München, jetzt MODAG GmbH. Weitere Beteiligte der Studie kommen vom MPI für biologische Intelligenz in Martinsried und der Universität Köln.

„Unsere Daten zeigen, dass die gezielte Beeinflussung toxischer Proteinaggregate mit dem Wirkstoff anle138b ein vielversprechender Weg ist, um die neuronale Gesundheit langfristig zu stabilisieren“, kommentiert Irina Dudanova die Ergebnisse der Studie.

Zellmüll zerstört die Nervenzellen

Zum Hintergrund: Huntington ist eine erbliche Bewegungsstörung, die durch einen Defekt an einer Stelle der DNA, dem Gen für das Protein Huntingtin, ausgelöst wird. In Deutschland sind nach Angaben der AOK etwa 10.000 Menschen daran erkrankt. Pro Jahr kommen einige hundert neue Fälle dazu. Eine fehlerhafte Wiederholung des genetischen Codes (die sogenannten CAG-Wiederholungen) führt bei ihnen dazu, dass das Huntingtin-Protein eine falsche Form annimmt und verklumpt.

Diese Eiweißverklumpung lässt sich mit „Zellmüll“ vergleichen, der sich in den Nervenzellen ansammelt. Die Proteinaggregate stören die lebenswichtige Kommunikation der Zellen und führen zu deren Absterben, insbesondere in Hirnarealen, die für Bewegung und Kognition zuständig sind. Eine wirksame Therapie, die an den Ursachen ansetzt, ist nicht verfügbar. Hier setzt der jetzt untersuchte Wirkstoff anle138b an, der verhindert, dass sich die schädlichen Strukturen bilden.

An zwei unterschiedlichen Mausmodellen haben die Forschenden die Wirksamkeit von anle138b untersucht: Während die eine Gruppe an einer schweren, früh einsetzenden Form erkrankt war, glich die zweite Gruppe der genetischen Situation bei erwachsenen Patientinnen und Patienten. In beiden Modellen zeigte der Wirkstoff positive Effekte.

Bei der Huntington-Krankheit wird auch das Protein PDE10A, das fast ausschließlich in jenen Nervenzellen vorkommt, die bei Huntington absterben, abgebaut. Die Konzentration von PDE10A nimmt bei Patienten drastisch ab, lange bevor sie erste schwere Symptome zeigen. „Sinkt der PDE10A-Spiegel, ist das also ein klares Signal dafür, dass die Krankheit fortschreitet. Das Protein eignet sich somit gut als Biomarker für die Huntington-Krankheit“, erklärt Miguel da Silva Padilha. Sterben weniger Nervenzellen ab, wird auch weniger PDE10A abgebaut. Auch hier fanden die Wissenschaftler eine deutliche Wirkung: Durch die Einnahme von anle138b wurde in beiden Mausmodellen der PDE10A-Spiegel stabilisiert.

Wirksamkeit an menschlichen Stammzellen nachgewiesen

Ein zentraler Meilenstein der Studie ist die Bestätigung dieser Effekte in menschlichen Zellen. „Wir konnten auch in unseren Experimenten mit induzierten pluripotenten Stammzellen – also aus Patientenzellen gewonnenen Vorläuferzellen – beobachten, wie die Zugabe von anle138b die Menge an Huntingtin-Aggregaten reduzierte“, sagt Irina Dudanova.

Da der Wirkstoff an einem grundlegenden Mechanismus der Proteinverklumpung ansetzt, ist er in der Forschung auch mit dem Blick auf andere neurodegenerative Erkrankungen interessant. Entsprechende Studien an Mausmodellen waren so erfolgreich, dass nach entsprechenden Vorarbeiten vor knapp zwei Jahren eine umfangreiche klinische Studie zur Behandlung der Multisystematrophie – einer parkinsonähnlichen Erkrankung, die durch schwere Störungen der Motorik, des Gleichgewichts und des vegetativen Nervensystems geprägt ist, gestartet wurde.  

Originalpublikation

Anle138b ameliorates pathological phenotypes in mouse and cellular models of Huntington’s disease. Miguel da Silva Padilha, Seda Koyuncu, Evangeline Chabanis, Sergey Ryazanov, Andrei Leonov, David Vilchez, Rüdiger Klein, Armin Giese, Christian Griesinger and Irina Dudanova. EMBO Molecular Medicine, DOI: 10.1038/s44321-026-00459-9 

Kontakt

Prof. Dr. Irina Dudanova, Universität Würzburg, Institut für Anatomie und Zellbiologie,
T +49 931 31-82976, irina.dudanova@ uni-wuerzburg.de 
 

 

einBlick - Das Online-Magazin der Universität Würzburg vom 30.06.2026

Hälften zweier Mausgehirne auf schwarzem Hintergrund links mit mehr roten Punkten als rechts.
Die Abbildung zeigt die Hälften zweier Mausgehirne: links von einer unbehandelten, rechts von einer mit dem Wirkstoff anle138b behandelten Maus. Gut zu erkennen ist, dass die behandelte Maus deutlich weniger Aggregate des mutanten Huntingtins besitzt. (Bild: Miguel da Silva Padilha)

Martin Väth übernimmt Professur für Immunmetabolismus

Martin Väth übernimmt ab dem 1. Juli 2026 die neu geschaffene W2-Professur für Immunmetabolismus am Institut für Systemimmunologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg.

 

Portrait: Prof. Dr. Martin Väth
Martin Väth ist neuer W2-Professor für Immunmetabolismus am Institut für Systemimmunologie der Universität Würzburg. (Bild: Robert Emmerich / Universität Würzburg)

Warum verlieren Immunzellen bei chronischen Infektionen und Krebs ihre Schlagkraft, während sie bei Autoimmunerkrankungen überreagieren? Welche Rolle spielt dabei der Stoffwechsel? Und wie lassen sich diese Erkenntnisse für die Entwicklung neuer Therapien nutzen? Mit diesen Fragen beschäftigt sich der Biochemiker und Immunologe Dr. Martin Väth.

Er untersucht, wie Immunzellen mit ihrer metabolischen Umgebung interagieren, etwa im entzündeten Gewebe oder im Tumormikromilieu. Diese Prozesse liefern wichtige Grundlagen, um die Entstehung und den Verlauf von Krebs- und Autoimmunerkrankungen besser zu verstehen. Der Stoffwechsel beeinflusst dabei weit mehr als die reine Energieversorgung der Immunzellen: Er greift auch in Signaltransduktionswege ein und steuert die epigenetische Regulation der Immunzellfunktion.

Entscheidende Jahre in der Max-Planck-Forschungsgruppe für Systemimmunologie

In den vergangenen sieben Jahren hat Martin Väth in der von den JMU-Professoren Georg Gasteiger und Wolfgang Kastenmüller geleiteten Max-Planck-Forschungsgruppe für Systemimmunologie eine unabhängige Nachwuchsgruppe aufgebaut.

„Die Zeit als Nachwuchsforschungsgruppenleiter war für mich essenziell, um mein Forschungsprofil kontinuierlich weiterzuentwickeln. Mein besonderer Dank gilt Professor Gasteiger und Professor Kastenmüller, die mich dabei als Mentoren maßgeblich unterstützt haben“, sagt Väth.

Gerade in seinem Forschungsfeld sei langfristige Kontinuität entscheidend. Neue wissenschaftliche Fragestellungen benötigten Zeit, um entwickelt und bearbeitet zu werden. Umso mehr freue er sich darauf, diese Forschung nun fortzuführen und weiter zu vertiefen.

Forschungserfolge beim Verständnis der T-Zell-Erschöpfung

Im Mittelpunkt der bisherigen Forschung von Professor Väth steht die Frage, warum T-Zellen im Verlauf chronischer Erkrankungen, etwa im Tumormikromilieu bei Krebs, ihre Funktion verlieren.

Seine Arbeiten weisen auf eine bislang unterschätzte Schlüsselrolle der Mitochondrien hin: „Wir konnten zeigen, dass Veränderungen des mitochondrialen Stoffwechsels die Erschöpfung von T-Zellen nicht nur begünstigen, sondern ursächlich mitverantwortlich sind“, fasst der Biochemiker zusammen.

Mithilfe genetischer und pharmakologischer Eingriffe gelang es seinem Team, diese Erschöpfung experimentell zu verhindern. Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für die Weiterentwicklung moderner Immuntherapien – insbesondere von CAR-T-Zelltherapien – und könnten langfristig zu wirksameren Behandlungsstrategien bei Krebs und Infektionen beitragen.

Grundlagenforschung eröffnet neue Perspektiven für Immuntherapien

In den kommenden Jahren will das Forschungsteam um Martin Väth die molekularen und metabolischen Mechanismen weiter aufklären, die die Funktion und Steuerung von Immunzellen bestimmen. Im Mittelpunkt steht dabei die Grundlagenforschung, also das detaillierte Verständnis zentraler biologischer Prozesse.

Langfristig könnte diese Forschung dazu beitragen, Immunreaktionen gezielt zu modulieren – etwa durch das Abschwächen fehlgeleiteter Immunantworten bei Autoimmunerkrankungen oder durch die gezielte Aktivierung von Immunzellen in der Krebstherapie. Dies wäre ein wichtiger Schritt in Richtung klinischer Translation.

Der Lebenslauf des neuen Professors

Martin Väth studierte Biochemie in Ulm und promovierte summa cum laude im Bereich Immuntoleranz am Institut für Molekulare Pathologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg.

Anschließend ging er von 2013 bis 2017 als durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderter Postdoktorand an die New York University (NYU) in New York City, wo er unter der Betreuung von Professor Stefan Feske forschte. Dort war er ab 2017 als Instructor im Department of Pathology der NYU School of Medicine tätig.

Seine Arbeiten im Bereich der Signaltransduktion in Immunzellen wurden unter anderem mit dem Fritz-und-Ursula Mechers-Preis der Deutschen Gesellschaft für Immunologie (DGfI) sowie dem Outstanding Postdoc Award der New York University gewürdigt.

2019 kehrte er nach Deutschland zurück und übernahm die Leitung der Forschungsgruppe „Metabolism and Immune Cell Signalling“ am Max-Planck-nahen Institut für Systemimmunologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg. In dieser Zeit widmete er sich insbesondere der Erforschung von Stoffwechselprozessen bei Entzündungen.

Ab 1. Juli 2026 ist Martin Väth Professor für Immunmetabolismus am Institut für Systemimmunologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg.

Kontakt

Prof. Dr. Martin Väth, martin.vaeth1@ uni-wuerzburg.de 

Forschungswebsite von Martin Väth

 

einBlick - Das Online-Magazin der Universität Würzburg vom 30.06.2026

Portrait: Prof. Dr. Martin Väth
Martin Väth ist neuer W2-Professor für Immunmetabolismus am Institut für Systemimmunologie der Universität Würzburg. (Bild: Robert Emmerich / Universität Würzburg)

Neue Immuntherapie könnte „Multiples Myelom“ langfristig zurückdrängen

Studie aus Heidelberg und Würzburg in Nature Medicine zeigt: Der bispezifische Antikörper Teclistamab könnte die Erstlinientherapie des Knochenmarkkrebses grundlegend verändern

Die beiden Forschenden stehen nebeneinander im Gang einer Kongresshalle
Studienleiter Prof Dr. Marc-Steffen Raab, Leiter des Myelomzentrums am UKHD und Erstautor der Publikation (rechts) mit Prof. Dr. Leo Rasche, Oberarzt in der Medizinischen Klinik und Poliklinik II des UKW und Letztautor der Studie. © Carsten Müller-Tidow
Alle zwölf roten Balken in dem Diagramm zeigen 100 Prozent MRD-Negativität
Der Anteil der Patientinnen und Patienten mit MRD-Negativität lag in der Studie bei 100 Prozent. Das heißt: Mit hochsensitiven Untersuchungsmethoden waren bei allen Studienteilnehmenden in der MRD-auswertbaren Analysepopulation keine verbliebenen Myelomzellen mehr nachweisbar, was auf ein tiefes Ansprechen auf die Therapie mit Teclistamab hinweist. Die Studienteilnehmenden in Arm A und Arm A1 erhielten Teclistamab in Kombination mit Daratumumab und Lenalidomid; die Patienten in Arm B erhielten Teclistamab zusammen mit Daratumumab, Lenalidomid und Bortezomib. Abbildung aus Raab, M.S., Weinhold, N., Kortüm, K.M. et al. Teclistamab-based induction treatment in transplant-eligible, newly diagnosed multiple myeloma: a phase 2 trial. Nat Med (2026). https://doi.org/10.1038/s41591-026-04471-x

Eine multizentrische Studie der Universitätskliniken Heidelberg und Würzburg macht Hoffnung auf eine wirksamere Behandlung des Multiplen Myeloms. Forschende der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg und des Universitätsklinikums Würzburg kombinierten Standardtherapien in der Erstbehandlung von Patientinnen und Patienten, die für eine Stammzelltransplantation in Frage kamen, mit einer neuartigen Immuntherapie: Der bispezifische Antikörper Teclistamab koppelt Abwehr- mit Tumorzellen und löst so eine zielgerichtete Immunreaktion aus. Bereits nach wenigen Monaten waren bei den Patientinnen und Patienten selbst mit empfindlichsten Methoden keine Tumorzellen mehr nachweisbar. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler sehen darin einen möglichen Schritt hin zu einer besseren Langzeitkontrolle der Erkrankung. Die Ergebnisse sind jetzt in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht worden.

Heidelberg / Würzburg. Dank intensiver Forschung haben sich in den letzten Jahren die Behandlungsergebnisse bei einem neu diagnostiziertem Multiplem Myelom deutlich verbessert. Dennoch erreichen viele Patientinnen und Patienten keine vollständige und dauerhafte Krankheitskontrolle, eine sogenannte tiefe Remission, und erleiden einen Rückfall. Eine neue Immuntherapie könnte dazu beitragen, die tiefe Remission schneller und effektiver zu erreichen: In der multizentrischen Deutschen Myelomstudie der Universitätskliniken Heidelberg (UKHD) und Würzburg (UKW) untersuchten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler beider Standorte den Einsatz des bispezifischen Antikörpers Teclistamab in Kombination mit der Standardtherapie. Teclistamab bringt Immunzellen in engen Kontakt mit Myelomzellen, indem er gleichzeitig an Oberflächenstrukturen von Krebszellen und T-Zellen des Immunsystems bindet. Das aktiviert die T-Zellen und sie zerstören die Myelomzellen.

Insgesamt nahmen 49 Patientinnen und Patienten aus Heidelberg, Würzburg und neun weiteren deutschen Myelomzentren an der Phase-II-Studie teil. Alle Teilnehmenden kamen für eine Stammzelltransplantation infrage. Der primäre Endpunkt, also das wichtigste Studienziel, war die Sicherheit: Wie verträglich ist Teclistamab in Kombination mit den anderen Wirkstoffen? Darüber hinaus wurde die Wirksamkeit untersucht: Wie sprechen die Patientinnen und Patienten auf die Behandlung an?

Bispezifischer Antikörper Teclistamab ergänzt Standardtherapie

Die Patientinnen und Patienten erhielten Teclistamab in Kombination mit Daratumumab, Lenalidomid und teilweise Bortezomib. Alle drei Medikamente sind Bestandteil der gängigen Standardtherapie bei neu diagnostiziertem Multiplem Myelom. Der Antikörper Daratumumab markiert die Krebszellen für das Immunsystem, das Krebsmedikament Bortezomib stört lebenswichtige Abbauprozesse in den Tumorzellen, Lenalidomid aktiviert das Immunsystem und hemmt das Tumorwachstum. Auf mehrere Zyklen dieser Kombinationstherapie folgt in der Regel nach einer hochdosierten Chemotherapie die Transplantation zuvor entnommener, patienteneigener Blutstammzellen.  

Alle Patientinnen und Patienten sprachen auf die Behandlung an. In sämtlichen Knochenmarksproben, die das Team nach sechs Monaten untersuchte, waren unter einer Million Knochenmarkzellen keine Tumorzellen mehr zu finden. Die sogenannte Minimale Resterkrankung (Minimal Residual Disease, MRD), die an der Anzahl der verbliebenen Myelomzellen pro einer Million Knochenmarkzellen gemessen wird, fiel damit negativ aus – was auf Basis zahlreicher internationaler Studien als ein starker Prädiktor für den Behandlungserfolg gewertet wird: Patientinnen und Patienten, die diesen Zustand erreichen, haben in der Regel längere krankheitsfreie Phasen und überleben länger als Betroffene ohne MRD-Negativität. 

„Bei einer sehr geringen Resterkrankung nach der derzeitigen Standardtherapie geht man aktuell von mehreren Jahren ohne Fortschreiten der Erkrankung bei der Mehrzahl der Patientinnen und Patienten aus. Bei einer MRD-Negativität ist die Hoffnung auf eine längere Krankheitskontrolle berechtigt“, sagt Studienleiter Professor Dr. Marc-Steffen Raab, Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg, Leiter des Myelomzentrums am UKHD und Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg sowie Erstautor der Publikation in Nature Medicine. „Bislang konnte ein negativer MRD-Befund nur bei etwa 65 Prozent der Patientinnen und Patienten erreicht werden – und das auch erst nach monatelanger oder jahrelanger Therapie. In unserer Studie haben wir diese tiefe Remission jedoch bereits bei der ersten Testung nach drei Monaten beobachtet und mit genetischen Verfahren nach sechs Monaten bestätigt.“

Vom unheilbaren zum kontrollierbaren Krebs?

„Da nicht von allen unserer 49 Probandinnen und Probanden zu allen Zeitpunkten eine Knochenmarkprobe vorlag, können wir nur von einer MRD-Negativität von über 90 Prozent sprechen. Gemessen an den analysierten Knochenmarkproben sind jedoch 100 Prozent MRD-negativ,“ so Professor Dr. Leo Rasche, Oberarzt in der Medizinischen Klinik und Poliklinik II des UKW und Letztautor der Studie. Zwar entwickelten fast alle Patientinnen und Patienten die bei der Standardtherapie erwartbaren Nebenwirkungen unter anderem mit Fieber, Infektionen und Veränderungen im Blutbild. Diese waren jedoch gut beherrschbar. 

Das Ergebnis muss nun in einer randomisierten Phase-III-Studien bestätigt werden, die ab Juli 2026 an 60 Standorten in Deutschland in erneuter Zusammenarbeit der beiden Studiengruppen durchgeführt werden wird. „Darüber hinaus ist es sehr sinnvoll zu klären, ob einzelne Wirkstoffe der Kombinationstherapie verzichtbar sind oder die Therapie verkürzt werden kann, wenn die Patientinnen und Patienten bereits nach drei Monaten so gut auf den bispezifischen Antikörper ansprechen. Das wäre mit Blick auf die Lebensqualität eine große Entlastung für die Betroffenen“, sagt Leo Rasche. 

„Diese Studienergebnisse könnten maßgeblich dazu beitragen, aus dem Multiplen Myelom mithilfe moderner Immuntherapien endlich eine langfristig kontrollierbare Erkrankung zu machen. Zukünftig könnten wir bei unseren Patientinnen und Patienten ähnlich wie beim Hodgkin-Lymphom oder der chronischen myeloischen Leukämie eine extrem tiefe Remission erreichen – das wäre ein enormer Schritt nach vorne“, ergänzt Privatdozent Dr. Niels Weinhold, Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg und Arbeitsgruppenleiter am Myelomzentrum Heidelberg.

Die Studie ist der erste Report einer Deutschen Myelomstudie, in der das UKHD und das UKW ihre beiden Studiengruppen zum Multiplen Myelom zusammengeführt haben: die von Würzburg aus geleitete Deutsche Studiengruppe Multiples Myelom (DSMM) und die von Heidelberg aus geleitete German-Speaking Myeloma Multicenter Group (GMMG). „Zusammen sind wir einfach stärker“, kommentiert Leo Rasche, der die Studie in Würzburg gemeinsam mit Prof. Dr. Hermann Einsele (Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik II, Leiter des Würzburger Myelomzentrums und der DSMM und Sprecher des NCT WERA) und Prof. Dr. Martin Kortüm (Leiter der Translationalen Myelomforschung) vorangetrieben hat.

Publikation: Marc S. Raab, Niels Weinhold, K. Martin Kortüm, Jan Krönke, Roland Fenk, Katja Weisel, Lilli Podola, Uta Bertsch, Alexander Brobeil, Julia Mersi, Stefanie Huhn, Ryan Arlinghaus, Michael Hundemer, Stephan R. Bohl, Elias K. Mai, Natalie Schub, Johannes Waldschmidt, Florian Bassermann, Carsten Müller-Tidow, Christoph Heuck, Caline Sakabedoyan, Josephine Khan, Elena Ershova, Bas D. Koster, Monika Engelhardt, Mathias Hänel, Hans Salwender, Raphael Teipel, Hartmut Goldschmidt, Hermann Einsele, Leo Rasche, on behalf of the GMMG-HD10/DSMM-XX (MajesTEC-5) investigators. Teclistamab-based induction treatment in transplant-eligible, newly diagnosed multiple myeloma: a phase 2 trial. Nat Med (2026). https://doi.org/10.1038/s41591-026-04471-x

Die beiden Forschenden stehen nebeneinander im Gang einer Kongresshalle
Studienleiter Prof Dr. Marc-Steffen Raab, Leiter des Myelomzentrums am UKHD und Erstautor der Publikation (rechts) mit Prof. Dr. Leo Rasche, Oberarzt in der Medizinischen Klinik und Poliklinik II des UKW und Letztautor der Studie. © Carsten Müller-Tidow
Alle zwölf roten Balken in dem Diagramm zeigen 100 Prozent MRD-Negativität
Der Anteil der Patientinnen und Patienten mit MRD-Negativität lag in der Studie bei 100 Prozent. Das heißt: Mit hochsensitiven Untersuchungsmethoden waren bei allen Studienteilnehmenden in der MRD-auswertbaren Analysepopulation keine verbliebenen Myelomzellen mehr nachweisbar, was auf ein tiefes Ansprechen auf die Therapie mit Teclistamab hinweist. Die Studienteilnehmenden in Arm A und Arm A1 erhielten Teclistamab in Kombination mit Daratumumab und Lenalidomid; die Patienten in Arm B erhielten Teclistamab zusammen mit Daratumumab, Lenalidomid und Bortezomib. Abbildung aus Raab, M.S., Weinhold, N., Kortüm, K.M. et al. Teclistamab-based induction treatment in transplant-eligible, newly diagnosed multiple myeloma: a phase 2 trial. Nat Med (2026). https://doi.org/10.1038/s41591-026-04471-x

Fibromyalgie: Neue Studie startet an der Uni

Wie beeinflusst Fibromyalgie Partnerschaften? Diese Frage steht im Zentrum einer neuen Studie an der Universität Würzburg. Dafür werden noch Teilnehmerinnen und Teilnehmer gesucht.

 

Menschen mit Fibromyalgie müssen oft nicht nur mit chronischen Schmerzen, Erschöpfung, Schlafstörungen und weiteren Beschwerden leben. Die Erkrankung kann auch das Zusammenleben mit Partnerinnen und Partnern sowie das Familienleben verändern. Um mehr über diese Veränderungen zu erfahren, sucht die Universität Würzburg Betroffene und deren Partnerinnen oder Partner für zwei neue wissenschaftliche Fokusgruppen.

Im Mittelpunkt der Studie stehen die Auswirkungen von Fibromyalgie auf Paarbeziehungen und den gemeinsamen Alltag. Die Forschenden möchten besser verstehen, welche Herausforderungen die Erkrankung für Beziehungen mit sich bringt, wie Paare damit umgehen und welche Veränderungen sie erleben. Darüber hinaus soll untersucht werden, welche Rolle die Erkrankung bei Konflikten oder Trennungen spielen kann.

Die Teilnehmenden sind eingeladen, ihre persönlichen Erfahrungen in moderierten Online-Gesprächsrunden einzubringen. Die Fokusgruppen finden in einem geschützten Rahmen unter psychologischer Begleitung statt. Pro Gruppe nehmen fünf bis zehn Personen teil. Die Gesprächsrunden dauern jeweils zwei Stunden.

Wer kann teilnehmen?

Gesucht werden Menschen mit diagnostizierter Fibromyalgie sowie deren Partnerinnen und Partner. Voraussetzung ist die Bereitschaft, über persönliche Erfahrungen zu berichten und der wissenschaftlichen Verwendung der erhobenen Daten zuzustimmen.

Termine der Fokusgruppen

Für die erste Fokusgruppe zum Thema „Fibromyalgie in Familien und Paarbeziehungen“ werden folgende Termine angeboten:

  • Betroffene: 8. Juli 2026 oder 13. Juli 2026
  • Partnerinnen und Partner: 9. Juli 2026 oder 15. Juli 2026

Die Gesprächsrunden finden jeweils von 18 bis 20 Uhr online über Zoom statt.

Eine zweite Fokusgruppe richtet sich an Betroffene ohne Partnerin oder Partner. Sie beschäftigt sich mit der Frage, wie Fibromyalgie Partnerschaften verändern oder zu Trennungen führen kann. Die Termine sind:

21. Juli 2026 oder 23. Juli 2026, jeweils von 18 bis 20 Uhr

Anmeldung

Interessierte können sich bis zum 3. Juli 2026 anmelden bei Saskia Drapart, T 0163 691 98 67, E-Mail: intervention@ uni-wuerzburg.de  
Alternativ ist eine Anmeldung auch per E-Mail an maria.klier@ stud-mail.uni-wuerzburg.de möglich.

Wissenschaftlicher Hintergrund

Die Fokusgruppen werden im Rahmen der Arbeitsgruppe Interventionspsychologie von Professorin Andrea Kübler durchgeführt. Die Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit neuen Interventionsmöglichkeiten zur Bewältigung des Lebens mit chronischen Schmerzen. Moderiert werden die Fokusgruppen von Maria Klier, Masterstudentin der Allgemeinen Psychologie, und Saskia Drapart, Doktorandin. Therapeutisch begleitet werden die Gesprächsrunden von Dr. Karolin Teichmüller.

 

Pressemitteilung der Universität Würzburg vom 24. Juni 2026