Die Erbkrankheit Chorea Huntington gilt bislang als unheilbar. Zum klinischen Bild zählen gestörte Motorik und psychische Symptome. Ein wenig Hoffnung macht jetzt eine neue Studie. Sie zeigt: Ein spezieller Wirkstoff mit dem Namen anle138b kann die für die Krankheit typische giftige Proteinverklumpung im Gehirn deutlich reduzieren.

Erkrankte Mäuse, die diesen Wirkstoff verabreicht bekamen, blieben länger beweglich, ihr Gehirn schrumpfte weniger stark und sie hatten eine höhere Lebenserwartung, verglichen mit unbehandelten Tieren. Das Besondere dabei: Der Wirkstoff lindert nicht nur die Symptome, sondern setzt direkt an der Ursache an, indem er verhindert, dass krankheitstypisch veränderte und verklumpte Proteine die Nervenzellen und deren Verbindungen zerstören. Auch in Tests mit menschlichen Stammzellen von Huntington-Patienten bestätigten sich diese Ergebnisse.

Vielversprechender Kandidat für einen neuen Therapieansatz

Das sind die zentralen Ergebnisse einer Studie, die jetzt in der Fachzeitschrift EMBO Molecular Medicine erschienen ist. Verantwortlich dafür waren Professorin Irina Dudanova, seit April 2026 Inhaberin des Lehrstuhls für Anatomie und Zellbiologie I der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU), und ihr Doktorand Miguel da Silva Padilha.

Entwickelt wurde die Substanz anle138b von Teams um Christian Griesinger, Direktor am Max-Planck-Institut für Multidisziplinäre Naturwissenschaften in Göttingen, und Armin Giese von der Ludwig-Maximilians-Universität München, jetzt MODAG GmbH. Weitere Beteiligte der Studie kommen vom MPI für biologische Intelligenz in Martinsried und der Universität Köln.

„Unsere Daten zeigen, dass die gezielte Beeinflussung toxischer Proteinaggregate mit dem Wirkstoff anle138b ein vielversprechender Weg ist, um die neuronale Gesundheit langfristig zu stabilisieren“, kommentiert Irina Dudanova die Ergebnisse der Studie.

Zellmüll zerstört die Nervenzellen

Zum Hintergrund: Huntington ist eine erbliche Bewegungsstörung, die durch einen Defekt an einer Stelle der DNA, dem Gen für das Protein Huntingtin, ausgelöst wird. In Deutschland sind nach Angaben der AOK etwa 10.000 Menschen daran erkrankt. Pro Jahr kommen einige hundert neue Fälle dazu. Eine fehlerhafte Wiederholung des genetischen Codes (die sogenannten CAG-Wiederholungen) führt bei ihnen dazu, dass das Huntingtin-Protein eine falsche Form annimmt und verklumpt.

Diese Eiweißverklumpung lässt sich mit „Zellmüll“ vergleichen, der sich in den Nervenzellen ansammelt. Die Proteinaggregate stören die lebenswichtige Kommunikation der Zellen und führen zu deren Absterben, insbesondere in Hirnarealen, die für Bewegung und Kognition zuständig sind. Eine wirksame Therapie, die an den Ursachen ansetzt, ist nicht verfügbar. Hier setzt der jetzt untersuchte Wirkstoff anle138b an, der verhindert, dass sich die schädlichen Strukturen bilden.

An zwei unterschiedlichen Mausmodellen haben die Forschenden die Wirksamkeit von anle138b untersucht: Während die eine Gruppe an einer schweren, früh einsetzenden Form erkrankt war, glich die zweite Gruppe der genetischen Situation bei erwachsenen Patientinnen und Patienten. In beiden Modellen zeigte der Wirkstoff positive Effekte.

Bei der Huntington-Krankheit wird auch das Protein PDE10A, das fast ausschließlich in jenen Nervenzellen vorkommt, die bei Huntington absterben, abgebaut. Die Konzentration von PDE10A nimmt bei Patienten drastisch ab, lange bevor sie erste schwere Symptome zeigen. „Sinkt der PDE10A-Spiegel, ist das also ein klares Signal dafür, dass die Krankheit fortschreitet. Das Protein eignet sich somit gut als Biomarker für die Huntington-Krankheit“, erklärt Miguel da Silva Padilha. Sterben weniger Nervenzellen ab, wird auch weniger PDE10A abgebaut. Auch hier fanden die Wissenschaftler eine deutliche Wirkung: Durch die Einnahme von anle138b wurde in beiden Mausmodellen der PDE10A-Spiegel stabilisiert.

Wirksamkeit an menschlichen Stammzellen nachgewiesen

Ein zentraler Meilenstein der Studie ist die Bestätigung dieser Effekte in menschlichen Zellen. „Wir konnten auch in unseren Experimenten mit induzierten pluripotenten Stammzellen – also aus Patientenzellen gewonnenen Vorläuferzellen – beobachten, wie die Zugabe von anle138b die Menge an Huntingtin-Aggregaten reduzierte“, sagt Irina Dudanova.

Da der Wirkstoff an einem grundlegenden Mechanismus der Proteinverklumpung ansetzt, ist er in der Forschung auch mit dem Blick auf andere neurodegenerative Erkrankungen interessant. Entsprechende Studien an Mausmodellen waren so erfolgreich, dass nach entsprechenden Vorarbeiten vor knapp zwei Jahren eine umfangreiche klinische Studie zur Behandlung der Multisystematrophie – einer parkinsonähnlichen Erkrankung, die durch schwere Störungen der Motorik, des Gleichgewichts und des vegetativen Nervensystems geprägt ist, gestartet wurde.  

Originalpublikation

Anle138b ameliorates pathological phenotypes in mouse and cellular models of Huntington’s disease. Miguel da Silva Padilha, Seda Koyuncu, Evangeline Chabanis, Sergey Ryazanov, Andrei Leonov, David Vilchez, Rüdiger Klein, Armin Giese, Christian Griesinger and Irina Dudanova. EMBO Molecular Medicine, DOI: 10.1038/s44321-026-00459-9 

Kontakt

Prof. Dr. Irina Dudanova, Universität Würzburg, Institut für Anatomie und Zellbiologie,
T +49 931 31-82976, irina.dudanova@ uni-wuerzburg.de 
 

einBlick - Das Online-Magazin der Universität Würzburg vom 30.06.2026

Warum verlieren Immunzellen bei chronischen Infektionen und Krebs ihre Schlagkraft, während sie bei Autoimmunerkrankungen überreagieren? Welche Rolle spielt dabei der Stoffwechsel? Und wie lassen sich diese Erkenntnisse für die Entwicklung neuer Therapien nutzen? Mit diesen Fragen beschäftigt sich der Biochemiker und Immunologe Dr. Martin Väth.

Er untersucht, wie Immunzellen mit ihrer metabolischen Umgebung interagieren, etwa im entzündeten Gewebe oder im Tumormikromilieu. Diese Prozesse liefern wichtige Grundlagen, um die Entstehung und den Verlauf von Krebs- und Autoimmunerkrankungen besser zu verstehen. Der Stoffwechsel beeinflusst dabei weit mehr als die reine Energieversorgung der Immunzellen: Er greift auch in Signaltransduktionswege ein und steuert die epigenetische Regulation der Immunzellfunktion.

Entscheidende Jahre in der Max-Planck-Forschungsgruppe für Systemimmunologie

In den vergangenen sieben Jahren hat Martin Väth in der von den JMU-Professoren Georg Gasteiger und Wolfgang Kastenmüller geleiteten Max-Planck-Forschungsgruppe für Systemimmunologie eine unabhängige Nachwuchsgruppe aufgebaut.

„Die Zeit als Nachwuchsforschungsgruppenleiter war für mich essenziell, um mein Forschungsprofil kontinuierlich weiterzuentwickeln. Mein besonderer Dank gilt Professor Gasteiger und Professor Kastenmüller, die mich dabei als Mentoren maßgeblich unterstützt haben“, sagt Väth.

Gerade in seinem Forschungsfeld sei langfristige Kontinuität entscheidend. Neue wissenschaftliche Fragestellungen benötigten Zeit, um entwickelt und bearbeitet zu werden. Umso mehr freue er sich darauf, diese Forschung nun fortzuführen und weiter zu vertiefen.

Forschungserfolge beim Verständnis der T-Zell-Erschöpfung

Im Mittelpunkt der bisherigen Forschung von Professor Väth steht die Frage, warum T-Zellen im Verlauf chronischer Erkrankungen, etwa im Tumormikromilieu bei Krebs, ihre Funktion verlieren.

Seine Arbeiten weisen auf eine bislang unterschätzte Schlüsselrolle der Mitochondrien hin: „Wir konnten zeigen, dass Veränderungen des mitochondrialen Stoffwechsels die Erschöpfung von T-Zellen nicht nur begünstigen, sondern ursächlich mitverantwortlich sind“, fasst der Biochemiker zusammen.

Mithilfe genetischer und pharmakologischer Eingriffe gelang es seinem Team, diese Erschöpfung experimentell zu verhindern. Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für die Weiterentwicklung moderner Immuntherapien – insbesondere von CAR-T-Zelltherapien – und könnten langfristig zu wirksameren Behandlungsstrategien bei Krebs und Infektionen beitragen.

Grundlagenforschung eröffnet neue Perspektiven für Immuntherapien

In den kommenden Jahren will das Forschungsteam um Martin Väth die molekularen und metabolischen Mechanismen weiter aufklären, die die Funktion und Steuerung von Immunzellen bestimmen. Im Mittelpunkt steht dabei die Grundlagenforschung, also das detaillierte Verständnis zentraler biologischer Prozesse.

Langfristig könnte diese Forschung dazu beitragen, Immunreaktionen gezielt zu modulieren – etwa durch das Abschwächen fehlgeleiteter Immunantworten bei Autoimmunerkrankungen oder durch die gezielte Aktivierung von Immunzellen in der Krebstherapie. Dies wäre ein wichtiger Schritt in Richtung klinischer Translation.

Der Lebenslauf des neuen Professors

Martin Väth studierte Biochemie in Ulm und promovierte summa cum laude im Bereich Immuntoleranz am Institut für Molekulare Pathologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg.

Anschließend ging er von 2013 bis 2017 als durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderter Postdoktorand an die New York University (NYU) in New York City, wo er unter der Betreuung von Professor Stefan Feske forschte. Dort war er ab 2017 als Instructor im Department of Pathology der NYU School of Medicine tätig.

Seine Arbeiten im Bereich der Signaltransduktion in Immunzellen wurden unter anderem mit dem Fritz-und-Ursula Mechers-Preis der Deutschen Gesellschaft für Immunologie (DGfI) sowie dem Outstanding Postdoc Award der New York University gewürdigt.

2019 kehrte er nach Deutschland zurück und übernahm die Leitung der Forschungsgruppe „Metabolism and Immune Cell Signalling“ am Max-Planck-nahen Institut für Systemimmunologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg. In dieser Zeit widmete er sich insbesondere der Erforschung von Stoffwechselprozessen bei Entzündungen.

Ab 1. Juli 2026 ist Martin Väth Professor für Immunmetabolismus am Institut für Systemimmunologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg.

Kontakt

Prof. Dr. Martin Väth, martin.vaeth1@ uni-wuerzburg.de 

Forschungswebsite von Martin Väth

einBlick - Das Online-Magazin der Universität Würzburg vom 30.06.2026

Eine multizentrische Studie der Universitätskliniken Heidelberg und Würzburg macht Hoffnung auf eine wirksamere Behandlung des Multiplen Myeloms. Forschende der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg und des Universitätsklinikums Würzburg kombinierten Standardtherapien in der Erstbehandlung von Patientinnen und Patienten, die für eine Stammzelltransplantation in Frage kamen, mit einer neuartigen Immuntherapie: Der bispezifische Antikörper Teclistamab koppelt Abwehr- mit Tumorzellen und löst so eine zielgerichtete Immunreaktion aus. Bereits nach wenigen Monaten waren bei den Patientinnen und Patienten selbst mit empfindlichsten Methoden keine Tumorzellen mehr nachweisbar. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler sehen darin einen möglichen Schritt hin zu einer besseren Langzeitkontrolle der Erkrankung. Die Ergebnisse sind jetzt in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht worden.

Heidelberg / Würzburg. Dank intensiver Forschung haben sich in den letzten Jahren die Behandlungsergebnisse bei einem neu diagnostiziertem Multiplem Myelom deutlich verbessert. Dennoch erreichen viele Patientinnen und Patienten keine vollständige und dauerhafte Krankheitskontrolle, eine sogenannte tiefe Remission, und erleiden einen Rückfall. Eine neue Immuntherapie könnte dazu beitragen, die tiefe Remission schneller und effektiver zu erreichen: In der multizentrischen Deutschen Myelomstudie der Universitätskliniken Heidelberg (UKHD) und Würzburg (UKW) untersuchten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler beider Standorte den Einsatz des bispezifischen Antikörpers Teclistamab in Kombination mit der Standardtherapie. Teclistamab bringt Immunzellen in engen Kontakt mit Myelomzellen, indem er gleichzeitig an Oberflächenstrukturen von Krebszellen und T-Zellen des Immunsystems bindet. Das aktiviert die T-Zellen und sie zerstören die Myelomzellen.

Insgesamt nahmen 49 Patientinnen und Patienten aus Heidelberg, Würzburg und neun weiteren deutschen Myelomzentren an der Phase-II-Studie teil. Alle Teilnehmenden kamen für eine Stammzelltransplantation infrage. Der primäre Endpunkt, also das wichtigste Studienziel, war die Sicherheit: Wie verträglich ist Teclistamab in Kombination mit den anderen Wirkstoffen? Darüber hinaus wurde die Wirksamkeit untersucht: Wie sprechen die Patientinnen und Patienten auf die Behandlung an?

Bispezifischer Antikörper Teclistamab ergänzt Standardtherapie

Die Patientinnen und Patienten erhielten Teclistamab in Kombination mit Daratumumab, Lenalidomid und teilweise Bortezomib. Alle drei Medikamente sind Bestandteil der gängigen Standardtherapie bei neu diagnostiziertem Multiplem Myelom. Der Antikörper Daratumumab markiert die Krebszellen für das Immunsystem, das Krebsmedikament Bortezomib stört lebenswichtige Abbauprozesse in den Tumorzellen, Lenalidomid aktiviert das Immunsystem und hemmt das Tumorwachstum. Auf mehrere Zyklen dieser Kombinationstherapie folgt in der Regel nach einer hochdosierten Chemotherapie die Transplantation zuvor entnommener, patienteneigener Blutstammzellen.  

Alle Patientinnen und Patienten sprachen auf die Behandlung an. In sämtlichen Knochenmarksproben, die das Team nach sechs Monaten untersuchte, waren unter einer Million Knochenmarkzellen keine Tumorzellen mehr zu finden. Die sogenannte Minimale Resterkrankung (Minimal Residual Disease, MRD), die an der Anzahl der verbliebenen Myelomzellen pro einer Million Knochenmarkzellen gemessen wird, fiel damit negativ aus – was auf Basis zahlreicher internationaler Studien als ein starker Prädiktor für den Behandlungserfolg gewertet wird: Patientinnen und Patienten, die diesen Zustand erreichen, haben in der Regel längere krankheitsfreie Phasen und überleben länger als Betroffene ohne MRD-Negativität. 

„Bei einer sehr geringen Resterkrankung nach der derzeitigen Standardtherapie geht man aktuell von mehreren Jahren ohne Fortschreiten der Erkrankung bei der Mehrzahl der Patientinnen und Patienten aus. Bei einer MRD-Negativität ist die Hoffnung auf eine längere Krankheitskontrolle berechtigt“, sagt Studienleiter Professor Dr. Marc-Steffen Raab, Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg, Leiter des Myelomzentrums am UKHD und Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg sowie Erstautor der Publikation in Nature Medicine. „Bislang konnte ein negativer MRD-Befund nur bei etwa 65 Prozent der Patientinnen und Patienten erreicht werden – und das auch erst nach monatelanger oder jahrelanger Therapie. In unserer Studie haben wir diese tiefe Remission jedoch bereits bei der ersten Testung nach drei Monaten beobachtet und mit genetischen Verfahren nach sechs Monaten bestätigt.“

Vom unheilbaren zum kontrollierbaren Krebs?

„Da nicht von allen unserer 49 Probandinnen und Probanden zu allen Zeitpunkten eine Knochenmarkprobe vorlag, können wir nur von einer MRD-Negativität von über 90 Prozent sprechen. Gemessen an den analysierten Knochenmarkproben sind jedoch 100 Prozent MRD-negativ,“ so Professor Dr. Leo Rasche, Oberarzt in der Medizinischen Klinik und Poliklinik II des UKW und Letztautor der Studie. Zwar entwickelten fast alle Patientinnen und Patienten die bei der Standardtherapie erwartbaren Nebenwirkungen unter anderem mit Fieber, Infektionen und Veränderungen im Blutbild. Diese waren jedoch gut beherrschbar. 

Das Ergebnis muss nun in einer randomisierten Phase-III-Studien bestätigt werden, die ab Juli 2026 an 60 Standorten in Deutschland in erneuter Zusammenarbeit der beiden Studiengruppen durchgeführt werden wird. „Darüber hinaus ist es sehr sinnvoll zu klären, ob einzelne Wirkstoffe der Kombinationstherapie verzichtbar sind oder die Therapie verkürzt werden kann, wenn die Patientinnen und Patienten bereits nach drei Monaten so gut auf den bispezifischen Antikörper ansprechen. Das wäre mit Blick auf die Lebensqualität eine große Entlastung für die Betroffenen“, sagt Leo Rasche. 

„Diese Studienergebnisse könnten maßgeblich dazu beitragen, aus dem Multiplen Myelom mithilfe moderner Immuntherapien endlich eine langfristig kontrollierbare Erkrankung zu machen. Zukünftig könnten wir bei unseren Patientinnen und Patienten ähnlich wie beim Hodgkin-Lymphom oder der chronischen myeloischen Leukämie eine extrem tiefe Remission erreichen – das wäre ein enormer Schritt nach vorne“, ergänzt Privatdozent Dr. Niels Weinhold, Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg und Arbeitsgruppenleiter am Myelomzentrum Heidelberg.

Die Studie ist der erste Report einer Deutschen Myelomstudie, in der das UKHD und das UKW ihre beiden Studiengruppen zum Multiplen Myelom zusammengeführt haben: die von Würzburg aus geleitete Deutsche Studiengruppe Multiples Myelom (DSMM) und die von Heidelberg aus geleitete German-Speaking Myeloma Multicenter Group (GMMG). „Zusammen sind wir einfach stärker“, kommentiert Leo Rasche, der die Studie in Würzburg gemeinsam mit Prof. Dr. Hermann Einsele (Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik II, Leiter des Würzburger Myelomzentrums und der DSMM und Sprecher des NCT WERA) und Prof. Dr. Martin Kortüm (Leiter der Translationalen Myelomforschung) vorangetrieben hat.

Publikation: Marc S. Raab, Niels Weinhold, K. Martin Kortüm, Jan Krönke, Roland Fenk, Katja Weisel, Lilli Podola, Uta Bertsch, Alexander Brobeil, Julia Mersi, Stefanie Huhn, Ryan Arlinghaus, Michael Hundemer, Stephan R. Bohl, Elias K. Mai, Natalie Schub, Johannes Waldschmidt, Florian Bassermann, Carsten Müller-Tidow, Christoph Heuck, Caline Sakabedoyan, Josephine Khan, Elena Ershova, Bas D. Koster, Monika Engelhardt, Mathias Hänel, Hans Salwender, Raphael Teipel, Hartmut Goldschmidt, Hermann Einsele, Leo Rasche, on behalf of the GMMG-HD10/DSMM-XX (MajesTEC-5) investigators. Teclistamab-based induction treatment in transplant-eligible, newly diagnosed multiple myeloma: a phase 2 trial. Nat Med (2026). https://doi.org/10.1038/s41591-026-04471-x

Menschen mit Fibromyalgie müssen oft nicht nur mit chronischen Schmerzen, Erschöpfung, Schlafstörungen und weiteren Beschwerden leben. Die Erkrankung kann auch das Zusammenleben mit Partnerinnen und Partnern sowie das Familienleben verändern. Um mehr über diese Veränderungen zu erfahren, sucht die Universität Würzburg Betroffene und deren Partnerinnen oder Partner für zwei neue wissenschaftliche Fokusgruppen.

Im Mittelpunkt der Studie stehen die Auswirkungen von Fibromyalgie auf Paarbeziehungen und den gemeinsamen Alltag. Die Forschenden möchten besser verstehen, welche Herausforderungen die Erkrankung für Beziehungen mit sich bringt, wie Paare damit umgehen und welche Veränderungen sie erleben. Darüber hinaus soll untersucht werden, welche Rolle die Erkrankung bei Konflikten oder Trennungen spielen kann.

Die Teilnehmenden sind eingeladen, ihre persönlichen Erfahrungen in moderierten Online-Gesprächsrunden einzubringen. Die Fokusgruppen finden in einem geschützten Rahmen unter psychologischer Begleitung statt. Pro Gruppe nehmen fünf bis zehn Personen teil. Die Gesprächsrunden dauern jeweils zwei Stunden.

Wer kann teilnehmen?

Gesucht werden Menschen mit diagnostizierter Fibromyalgie sowie deren Partnerinnen und Partner. Voraussetzung ist die Bereitschaft, über persönliche Erfahrungen zu berichten und der wissenschaftlichen Verwendung der erhobenen Daten zuzustimmen.

Termine der Fokusgruppen

Für die erste Fokusgruppe zum Thema „Fibromyalgie in Familien und Paarbeziehungen“ werden folgende Termine angeboten:

• Betroffene: 8. Juli 2026 oder 13. Juli 2026
• Partnerinnen und Partner: 9. Juli 2026 oder 15. Juli 2026

Die Gesprächsrunden finden jeweils von 18 bis 20 Uhr online über Zoom statt.

Eine zweite Fokusgruppe richtet sich an Betroffene ohne Partnerin oder Partner. Sie beschäftigt sich mit der Frage, wie Fibromyalgie Partnerschaften verändern oder zu Trennungen führen kann. Die Termine sind:

21. Juli 2026 oder 23. Juli 2026, jeweils von 18 bis 20 Uhr

Anmeldung

Interessierte können sich bis zum 3. Juli 2026 anmelden bei Saskia Drapart, T 0163 691 98 67, E-Mail: intervention@ uni-wuerzburg.de  
Alternativ ist eine Anmeldung auch per E-Mail an maria.klier@ stud-mail.uni-wuerzburg.de möglich.

Wissenschaftlicher Hintergrund

Die Fokusgruppen werden im Rahmen der Arbeitsgruppe Interventionspsychologie von Professorin Andrea Kübler durchgeführt. Die Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit neuen Interventionsmöglichkeiten zur Bewältigung des Lebens mit chronischen Schmerzen. Moderiert werden die Fokusgruppen von Maria Klier, Masterstudentin der Allgemeinen Psychologie, und Saskia Drapart, Doktorandin. Therapeutisch begleitet werden die Gesprächsrunden von Dr. Karolin Teichmüller.

Pressemitteilung der Universität Würzburg vom 24. Juni 2026
 

Würzburg. Grünes Licht für das Erweiterungsgelände Nord des Universitätsklinikums Würzburg (UKW): Der Bayerische Ministerrat hat in seiner Sitzung am 23. Juni 2026 den Beschluss für den Neubau auf dem Erweiterungsgelände Nord des UKW gefasst. Rund 1,7 Milliarden Euro werden für das Bauprojekt bereitgestellt.

„Der Beschluss belegt erneut die Strahlkraft des Universitätsklinikums Würzburg und ist ein starkes Bekenntnis für Spitzenmedizin in Unterfranken. Durch die Norderweiterung können wir die Leistungsstärke der hiesigen Universitätsmedizin in den kommenden Jahrzehnten weiter ausbauen“, betont Prof. Dr. Tim J. von Oertzen, Ärztlicher Direktor und Vorstandsvorsitzender des UKW. 

Neubau führt Klinikbereiche zusammen

Der erste Bauabschnitt auf dem Erweiterungsgelände Nord wird zukünftig für die Hals-Nasen-Ohrenheilkunde und die Augenklinik – beide bisher in der Kopfklinik – sowie für die Frauenheilkunde eine Nutzungsfläche von insgesamt rund 30.000 qm schaffen. Das bietet Platz für rund 270 Betten, Operationssäle, Intensivpflegeplätze und Zentraleinrichtungen. Die topmodernen Räumlichkeiten werden die jetzigen Flächen aus den 1970er (Kopfklinik) bzw. 1930er Jahren (Frauenklinik) ersetzen. Ein zweiter Bauabschnitt soll in den kommenden Jahrzehnten folgen.

„Die Zusammenführung der Klinikbereiche an einem Standort bringt ganz konkrete Vorteile für die Patienten und für die Mitarbeitenden. Der Neubau bietet modernste Infrastruktur, Wege werden kürzer und die interdisziplinäre Zusammenarbeit der Klinikbereiche wird gestärkt“, betont Marcus Huppertz, Pflegedirektor am UKW.

Erste sichtbare Etappe für den Neubau startet im Herbst

„Wir sind sehr dankbar über die große Unterstützung des Freistaates Bayern, auch bei diesem Projekt. Bereits in diesem Herbst kann mit der Erschließung des Baufeldes die erste sichtbare Etappe für den Neubau gestartet werden“, sagt Philip Rieger, Kaufmännischer Direktor des UKW. Bereits am 16. April hatte der Haushaltsausschuss im Bayerischen Landtag den Vorabmaßnahmen zur Erschließung des Erweiterungsgeländes Nord am UKW zugestimmt. Auch für die Gesamtmaßnahme bedarf es noch der Zustimmung des Haushaltsauschusses im Bayerischen Landtag. 

„Die Entscheidung ist ein großartiger Impuls für die Versorgung in der Region und natürlich ebenso für den biomedizinischen Forschungsstandort Würzburg, der damit einen weiteren Schub in seiner exzellenten Entwicklung erfährt“, so Prof. Dr. Matthias Frosch, Dekan der Medizinischen Fakultät in Würzburg.

Stärkung der kritischen Infrastruktur

Mit dem Neubauvorhaben wird auch die Krisenresilienz der UKW-Infrastruktur deutlich gestärkt: So ist geplant, dass die künftige Tiefgarage des Neubaus im Krisenfall für 100 unterirdische Behandlungsplätze mit 2 OP-Sälen und 40 Intensivplätzen umgerüstet werden kann.

Dr. Dominik Groos, experimentelle und theoretische Netzwerk-Neurowissenschaften, Universität Zürich, Schweiz, kommt mit einem Humboldt-Forschungsstipendium für Postdocs zu Prof. Dr. Philip Tovote ans Institut für Klinische Neurobiologie.

Dr. Lars Kollmann, Facharzt, Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral-, Transplantations-, Gefäß- und Kinderchirurgie (Chirurgische Klinik I), wurde mit Wirkung vom 16.06.2026 die Lehrbefugnis für das Fachgebiet Chirurgie erteilt.

Dr. Fabian Kraus, Geschäftsführender Oberarzt, Klinik und Poliklinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie, wurde mit Wirkung vom 16.06.2026 die Lehrbefugnis für das Fachgebiet Phoniatrie und Pädaudiologie erteilt.
 

einBlick - Das Online-Magazin der Universität Würzburg vom 23. Juni 2026

„Der Silbernagl“ ist im Lauf der Jahrzehnte durch die Hände zahlloser Medizinstudierender gegangen. Gemeint ist das Standardwerk „Lehrbuch der Physiologie“, das der Würzburger Professor Stefan Silbernagl (1939-2025) mitverfasst hat.

Die Arbeit an dem Buch war nicht die einzige publizistische Tätigkeit des Professors. Er gehörte auch zum Herausgebergremium der Fachzeitschrift „Physiologie“. Sitzungsprotokolle, Manuskripte, Planungen für zukünftige Hefte: Was sich bei dieser Tätigkeit hinter den Kulissen abspielte, hat das Universitätsarchiv Würzburg jetzt erschlossen.

Die Unterlagen sind Teil des umfangreichen wissenschaftlichen Nachlasses, den das Universitätsarchiv nach dem Tod des renommierten Physiologen vom Institut übernommen hat. Immer wieder kümmert sich das Archivteam um solche Nachlässe von Universitätsangehörigen, bereitet sie auf und macht sie der Forschung zugänglich.

Renommierter Nieren- und Membranforscher

Stefan Silbernagl leitete von 1981 bis 2004 den Lehrstuhl für Physiologie in der Medizinischen Fakultät. Die Schwerpunkte seiner Forschung lagen auf der Nieren- und der Zellphysiologie. Für seine herausragenden Leistungen erhielt er viele Ehrungen; die JMU verlieh ihm 2015 die Verdienstmedaille „Bene merenti“ in Gold. Der Professor war elf Jahre lang Sprecher eines DFG-Sonderforschungsbereichs, in dem die Signalübertragung und der Stofftransport an Membranen untersucht wurden.

Zu diesem Forschungsgebiet finden sich in seinem Nachlass unter anderem persönlich angefertigte Zeichnungen, in denen er das Geschehen an den Zellmembranen skizziert hat. Ebenfalls sehenswert: Ein Fotoalbum, das Beschäftigte des Instituts und des Universitätsbauamts zur Fertigstellung des Institutsanbaus 1963 zusammengestellt haben. Das Bild auf der ersten Seite zeigt den Neubau, und auf dessen Parkplatz stehen einige angesagte Automodelle dieser Zeit.

Aktuell 50 Nachlässe im Uniarchiv

Drei Monate hat es gedauert, bis das Team des Uniarchivs den Nachlass des Physiologen erschlossen hatte. Das Ergebnis füllt 21 Archivschachteln, die etwa so groß wie ein Schuhkarton sind. Damit gehört der Silbernagl-Nachlass zu den umfangreicheren im Archiv – die meisten anderen der aktuell 50 Nachlässe bestehen aus deutlich weniger Stücken und passen oft in eine A4-Mappe.

Der Silbernagl-Nachlass umfasst Laborbücher mit Versuchsauswertungen, Ordner mit Vortragsmanuskripten, Protokolle über Versammlungen und Tagungen, lehrstuhlbezogene Dokumente, Materialien zur Deutschen Physiologischen Gesellschaft und Fotografien. Der Schriftverkehr mit in- und ausländischen Universitäten und anderen Institutionen zeigt, wie stark Silbernagl international vernetzt war.

Universitätsgeschichte wird bewahrt

Beim Aufbereiten von Nachlässen prüfen die Beschäftigten des Archivs jedes einzelne Stück sorgfältig. Sie verpacken dann alles in Mappen und Schachteln aus säurefreiem Material, damit es die Zeit gut überdauert, und erstellen ein digitales Verzeichnis, mit dem man die Dokumente leicht wiederfindet. Auf diese Weise ermöglichen sie unterschiedlichste Forschungsarbeiten und bewahren ein Stück Universitätsgeschichte.

Weblink: Universitätsarchiv Würzburg 

einBlick - Das Online-Magazin der Universität Würzburg vom 23. Juni 2026