Das Multiple Myelom ist eine bösartige Krebserkrankung des Knochenmarks. Eine große Hoffnung im Kampf gegen die bislang unheilbare Krankheit ruht auf neuen Immuntherapien, insbesondere auf der Behandlung mit CAR-T-Zellen. T-Zellen sind weiße Blutkörperchen, die der Immunabwehr dienen. In ihrem natürlichen Zustand sind sie gegenüber Tumorzellen weitgehend „blind“. Jedoch können sie durch gentechnologische Veränderungen in die Lage versetzt werden, als CAR-T-Zellen spezifische Ziel-Antigene, also Eiweißkörper, auf der Tumoroberfläche zu erkennen und die Krebszellen im Anschluss zu vernichten. 

Folgenschwerer Rückfall bei Myelom-Patienten

Am Uniklinikum Würzburg (UKW) wurde unter Leitung von Prof. Dr. Hermann Einsele, dem Direktor der Medizinischen Klinik II, Ende des Jahres 2018 im Rahmen einer Studie erstmals ein intensiv vorbehandelter Myelom-Patient mit schlechter Prognose mit CAR-T-Zellen therapiert. Die Behandlung sprach geradezu spektakulär an: Innerhalb kürzester Zeit schien das Knochenmark komplett von Tumorzellen befreit zu sein, und auch die Myelom-Indikatoren im Blut des Patienten fielen unter die Nachweisgrenze. Doch dies war nur ein Sieg auf Zeit. Nach fünf Monaten kam es zu einem massiven Rückfall: Das Knochenmark war erneut mit Myelom-Zellen geflutet, und der Patient verstarb innerhalb weniger Wochen. 

Das Ziel-Antigen ging verloren

Auf der Suche nach den Ursachen dieses folgenschweren Verlaufs deckten Forscher der Medizinischen Klinik II des UKW und des Würzburger Helmholtz-Instituts für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI) einen bedeutenden Resistenzmechanismus auf, den sie kürzlich in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlichten. Eine Schlüsselrolle in der beobachteten Resistenz spielt BCMA, ein in der CAR-T-Zell-Therapie genutztes Antigen auf der Oberfläche von Myelom-Zellen. „Wir haben zum Zeitpunkt des Rückfalls die Tumorzellen des Patienten untersucht und mussten feststellen, dass BCMA, die für den Behandlungserfolg entscheidende Zielstruktur, nun vollkommen fehlte“, berichtet Dr. Leo Rasche. Der Oberarzt der Medizinischen Klinik II des UKW ist der Initiator der Studie. 

Genetische Variante profitiert vom Selektionsdruck

Um diesem zunächst unerklärlichen Verlust auf die Spur zu kommen, analysierten Wissenschaftler des HIRI per Einzelzell-Sequenzierung der RNA (Ribonukleinsäuren) das Genom tausender der fraglichen Myelom-Zellen. „Es zeigte sich, dass bei den Krebszellen, die während des Rückfalls neu entstanden, derjenige Genabschnitt fehlte, der den Code für das BCMA enthält“, berichtet Dr. Emmanuel Saliba, Leiter der Einzelzellanalyse am HIRI. Dahinter steckt nach Auffassung der Forscher eine durch die CAR-T-Zell-Therapie hervorgerufene Selektion. Dr. Rasche erläutert: „Neben der riesigen Mehrheit der Myelom-Zellen mit BCMA gab es wahrscheinlich schon vor der Behandlung mit CAR-T-Zellen vereinzelt eine genetische Variante ohne BCMA. Während die Zellen mit BCMA erfolgreich aufgespürt und eliminiert wurden, hatten die verbleibenden Zellen ohne BCMA einen so hohen Überlebensvorteil, dass sie sich in der Folge sprunghaft ausbreiten konnten.“

CAR-T-Zell-Therapien nicht nur auf ein Antigen richten 

Diese Erkenntnis kann sich auf die Gestaltung künftiger CAR-T-Zell-Therapien auswirken. „Vieles spricht dafür, dass man mit CAR-T-Zellen nicht nur gegen ein spezifisches Antigen feuern sollte, sondern vielmehr zwei oder sogar drei Ziele gleichzeitig adressieren muss“, sagt Dr. Rasche. Technisch sei dies durchaus möglich: Man könne einem Patienten zwei CAR-T-Zell-Produkte gleichzeitig geben oder multispezifische CAR-T-Zellen einsetzen, die an ihrer Oberfläche mit mehreren Antigen-Rezeptoren ausgestattet sind. „Dadurch würde man den Selektionsdruck verteilen, und die Wahrscheinlichkeit, dass Tumorzellen überleben, würde bedeutend kleiner“, unterstreicht der Internist. 

Prof. Dr. Einsele ergänzt: „Die Aktivität der CAR-T-Zellen ist beeindruckend. Umso wichtiger ist es, die Resistenzmechanismen noch besser zu verstehen, um diese zukunftsweisende Therapie weiter zu optimieren. Die Einzelzell-RNA-Sequenzierung hat sich dabei als ideales Screeningtool erwiesen.“ Prof. Dr. Jörg Vogel, geschäftsführender Direktor des Würzburger Helmholtz-Instituts: „Wir sind stolz darauf, mit unseren RNA-Technologien weltweit eine Vorreiterrolle einzunehmen und unser Know-how auch für die hiesige klinische Forschung bereitzustellen. Am HIRI ist es uns ein wichtiges Anliegen, mit unseren Technologien die biomedizinische Forschung am Wissenschaftsstandort Würzburg zu stärken.“ 

Genetisch vorbelastete Risikogruppe?

Neben dem Würzburger Patienten sind Dr. Rasche bislang zwei weitere ähnliche Resistenzfälle bei Myelom-Patienten in den USA und Kanada bekannt. Dennoch könne man die Häufigkeit derzeit noch nicht beurteilen. „Im Moment ist noch offen, ob dieser Mechanismus bei allen Patienten auftritt oder nur bei einer bestimmten Gruppe“, so Rasche. In diesem Zusammenhang ist eine weitere Beobachtung der Würzburger Forscher interessant: Bei etwa sechs Prozent aller Myelom-Patienten fehlt auch ohne CAR-T-Zell-Therapie bereits eines der ansonsten doppelt vorhandenen BCMA-kodierenden Gene. Dies könnte ein Hinweis auf ein erhöhtes Risiko für den beschriebenen Resistenzmechanismus sein.

Literatur:

Da Vià, M.C., Dietrich, O., Truger, M., Arampatzi, P., Duell, J., Heidemeier, A., Zhou, X., Danhof, S., Kraus, S., Chatterjee, M., Meggendorfer, M., Twardziok, S., Goebeler, M., Topp, M.S., Hudecek, M., Prommersberger, S., Hege, K., Kaiser, S., Fuhr, V., Weinhold, N., Rosenwald, A., Erhard, F., Haferlach, C., Einsele, H., Kortüm K. M., Saliba, A., Rasche, L., Homozygous BCMA gene deletion in response to anti-BCMA CAR T cells in a patient with multiple myeloma. Nat Med (2021). doi.org/10.1038/s41591-021-01245-5

Pressekontakte:

Universitätsklinikum Würzburg
Stabsstelle Kommunikation
Susanne Just
+49 931 201 59447
presse@ ukw.de

Helmholtz-Institut
für RNA-basierte Infektionsforschung:
Dr. Britta Grigull
+49 931 31 81801
britta.grigull@ helmholtz-hiri.de

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Idecabtagene Vicleucel – oder verkürzt Ide-Cel – ist eine CAR-T-Zell-Therapie im Teststatus. Die dabei gentechnologisch mit einem chimären Antigenrezeptor (CAR) ausgestatteten körpereigenen T-Zellen zielen auf das B-Zell-Reifungsantigen (BCMA) ab, das auf der Oberfläche von Tumorzellen vorkommt. Diese Immuntherapie gilt als einer der weit fortgeschrittenen Hoffnungsträger bei der Behandlung des Multiplen Myeloms (MM). Die bösartige Krebserkrankung des Knochenmarks ist bislang unheilbar. Eine im Februar dieses Jahres in der Fachzeitschrift New England Journal of Medicine veröffentlichte Phase II-Studie dokumentiert die hohe Wirksamkeit von Ide-Cel bei ansonsten austherapierten Patient*innen mit rezidiviertem MM. Die Medizinische Klinik II des Uniklinikums Würzburg (UKW) war als unter den europäischen Partnern führendes Zentrum maßgeblich an dem internationalen Forschungsvorhaben beteiligt. 

Außergewöhnlich gute Behandlungsergebnisse

Die 128 Studienteilnehmer*innen, die Ide-Cel als einmalige Infusion erhielten, waren alle von sehr weit fortgeschrittenem Multiplen Myelom betroffen und hatten bereits mehrere andere Therapien absolviert. Auf die Behandlung mit dem CAR-T-Zell-Präparat sprachen 73 Prozent der Patient*innen mit einer Rückbildung der Tumorzellen von über 50 Prozent an. Bei 33 Prozent war sogar eine vollständige Remission zu verzeichnen. „Gerade, wenn man in Betracht zieht, dass es sich hierbei um intensiv vorbehandelte Patientinnen und Patienten mit ansonsten sehr schlechter Prognose handelte, sind das außergewöhnlich gute Ergebnisse“, betont Prof. Dr. Hermann Einsele, Direktor der Medizinischen Klinik II des UKW. Der Myelom-Experte fährt fort: „Zwar können wir leider – noch – nicht von einer Heilung sprechen, aber mit Ide-Cel gelingt es, den Krankheitsverlauf bei weit fortgeschrittener Erkrankung entscheidend zu verbessern.“

Mit akzeptablen Nebenwirkungen

Die Studie macht auch deutlich, dass diese Immuntherapie für die Behandelten kein „reiner Spaziergang“ ist. Bei den meisten waren als Nebenwirkungen Neutropenien, Anämien und Thrombozytopenien zu verzeichnen. Außerdem trat bei 84 Prozent das sogenannte Zykotin-Freisetzungssyndrom auf – allerdings nur bei sieben Prozent in einer Schwere, die intensive therapeutische Gegenmaßnahmen erforderlich machte. „In Relation zu den möglichen Benefits der Therapie gesetzt, sind die Nebenwirkungen akzeptabel“, fasst Prof. Einsele zusammen. Nach seinen Worten könnte der Einsatz dieser CAR-T-Zell-Therapie zu einem früheren Zeitpunkt der Myelom-Erkrankung die Behandlungsergebnisse noch deutlich verbessern. In anderen Studien, die bei anderen Erkrankungen, aber auch bei MM-Patienten durchgeführt werden, wurden dazu am UKW schon Erfahrungen gesammelt. 

Zulassungsstudie für Europa und die USA

Die aktuelle Studie ist die Basis für die Zulassung von Ide-Cel als Standardbehandlungsoption bei fortgeschrittenem Multiplem Myelom in Europa und den USA. „Wir gehen davon aus, dass wir unseren Patientinnen und Patienten das Präparat bald regulär, also auch außerhalb von Studien, anbieten können“, freut sich Prof. Einsele.

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Bluthochdruck, starkes Übergewicht, Diabetes mellitus, Nikotinkonsum und Fettstoffwechselstörungen sind allesamt Faktoren, die das Risiko für die Entstehung einer Herzinsuffizienz erhöhen. Wie stark diese Risikofaktoren Funktion und Leistung unseres Herzens beeinflussen hat Floran Sahiti vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz genauer unter die Lupe genommen und neue Erkenntnisse gewonnen. Dazu hat der Mediziner Herzultraschall-Bilder von insgesamt 1929 Männern und Frauen ausgewertet und die Bewegung des Herzmuskels mit den Risikofaktoren des jeweiligen Studienteilnehmers in Beziehung gesetzt, 77 Prozent hatten mindestens einen Risikofaktor. Ergebnis: Alle Faktoren waren mit einer schlechteren Effizienz der Herztätigkeit assoziiert. Am eindrücklichsten war dieser Zusammenhang für den Bluthochdruck, sowohl was die Häufigkeit angeht als auch die Auswirkung. Experten sind sich einig: Die wissenschaftliche Arbeit von Floran Sahiti leistet einen wertvollen Beitrag zum grundlegenden Verständnis der Physiologie des Herzens sowie der Pathophysiologie der Herzinsuffizienz.

Für seine erste Publikation untersuchte der MD/PhD-Student Floran Sahiti die Daten von Teilnehmern der STAAB-Studie. In STAAB wurden und werden am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI) 5000 Männer und Frauen im Alter von 30 bis 79 Jahren ohne bekannte Herzinsuffizienz über einen längeren Zeitraum mehrfach untersucht. Ziel des STAAB Forschungsprogramms, das von den Professoren Peter Heuschmann vom Institut für Klinische Epidemiologie und Biometrie (IKE-B) und Stefan Störk (DZHI) geleitet wird, ist es, herauszufinden, wie häufig eine noch unentdeckte Herzschwäche in der Bevölkerung auftritt und welche Faktoren zur Entstehung einer Herzinsuffizienz beitragen.

Von 2473 STAAB-Teilnehmern hat Floran Sahiti die Ultraschallbilder des Herzens genauer unter die Lupe genommen. Die Echokardiografie ist eine der wichtigsten Untersuchungen, um Veränderungen am Herzen zu erkennen. Hierbei wird die Bewegung des Herzmuskels sichtbar. Üblicherweise wird die Herzleistung als linksventrikuläre Auswurffraktion angegeben, also das Verhältnis des aus der linken Kammer ausgeworfenen Blutvolumens zum Volumen bei optimaler Kammerfüllung. „Mit neuen echokardiografischen Verfahren lässt sich sehr exakt bestimmen, mit welcher Geschwindigkeit Herzmuskelfasern sich bei ihrer Arbeit verkürzen und ausdehnen sowie die dabei zurückgelegte Wegstrecke“, sagt Caroline Morbach, Leiterin des Echokardiografie-Labors am DZHI. Die Kardiologin und Privatdozentin hat Floran Sahiti bei seiner Arbeit betreut. Sahiti führt fort: „Wir können mit sogenannten ‚pressure-strain loops‘ die gesamte vom Herzmuskel geleistete Arbeit auf eine ganz neue Art berechnen. Das Besondere dabei ist, dass wir ‚gute‘ und ‚schlechte‘ Anteile der Herzarbeit den einzelnen Phasen des Herzzyklus und den einzelnen Segmenten des Herzmuskels zuordnen können. Wir können so berechnen, wieviel von der für die Herzarbeit aufgewendeten Energie verschwendet wird. Ein gesunder Herzmuskel verschwendet nahezu keine Energie und hat damit eine optimale Effizienz. Beim kranken Herzen kann der Anteil verschwendeter Arbeit hoch sein – selbst bei normaler linksventrikulärer Auswurffraktion.“

Vorteil dieser neuen Methode ist, dass sie nicht-invasiv ist. Allerdings eignet sich nicht jedes Bild dafür. Von 2473 untersuchten STAAB-Teilnehmern lieferten 1929 Probanden auswertbare Bilder. Von ihnen wiesen wiederum 1490 Probanden mindestens einen kardiovaskulären Risikofaktor auf.

Mehr Arbeit aber weniger Effizienz

Der am häufigsten beobachtete Risikofaktor war der Bluthochdruck, In der Studie war er definiert als Blutdruckwert höher als 140/90 mmHg oder Einnahme blutdrucksenkender Medikamente. Der Bluthochdruck hatte auch die stärkste Auswirkung auf das Herz. Die Forscher fanden heraus, dass ein Hochdruckherz nicht nur insgesamt mehr Arbeit aufwendet, sondern insbesondere einen hohen Anteil an verschwendeter Arbeit leisten muss. „Die Ursachen hierfür sind nicht offensichtlich, sondern beruhen unter anderem auf subtilen Störungen im Zusammenspiel von elektrischer Erregung, Pumpvorgängen und der Funktion der Herzklappen. Die Folge ist eine aufwändige aber ineffiziente Herzarbeit“, erklärt Stefan Störk, Leiter der Herzinsuffizienz-Ambulanz im DZHI.

Traditionelle Risikofaktoren beeinflussen unabhängig vom Blutdruck die Herzleistung

Auch die anderen Risikofaktoren waren mit einem ungünstigeren Herzarbeit-Profil verbunden, wenngleich nicht in dem Ausmaß wie der Bluthochdruck. Zu diesen Risikofaktoren zählen starkes Übergewicht (Adipositas = Body Mass Index von über 30 kg/m2), Diabetes mellitus, Nikotinkonsum und Fettstoffwechselstörungen (Dyslipidämie = LDL-Cholesterin-Wert von über 190 mg/dl oder fettsenkende Therapie). „Wir schließen daraus, dass diese traditionellen Risikofaktoren unabhängig vom systolischen Blutdruck die linksventrikuläre Myokardleistung beeinflussen“, resümiert Floran Sahiti.

„Die Arbeit von Floran Sahiti leistet einen soliden Beitrag zum grundlegenden Verständnis der Pathophysiologie des Herzens“, kommentiert Götz Gelbrich, Professor für Biometrie am IKE-B und Mitautor der Studie, die jetzt im Journal of Human Hypertension veröffentlicht worden ist. „Wir haben neue Erkenntnisse und Einblicke gewonnen, wie kardiovaskuläre Risikofaktoren die Funktion und Leistung der Herzmuskulatur beeinflussen und können dies in künftigen Studien berücksichtigen“, unterstreicht Peter Heuschmann, Leiter des IKE-B.

Floran Sahiti studierte Medizin in Pristina (Kosovo) und schloss dort im Jahre 2016 seine Doktorarbeit in der Grundlagenforschung erfolgreich ab. Ein Jahr später konnte er Stefan Störk vom DZHI als Mentor gewinnen und kam über ein Stipendium des Interdisziplinären Zentrums für Klinische Forschung (IZKF) und die Graduiertenschule für Lebenswissenschaften (GSLS) ans DZHI. Hier arbeitet der 28-Jährige im Echolabor unter der Leitung von Caroline Morbach am Abschluss dieser wissenschaftlichen Phase als PhD (Philosophical Doctorate). Anschließend strebt er die Weiterbildung im Fach Kardiologie an, die er ebenfalls gern am Uniklinikum Würzburg absolvieren möchte.

Publikation:
Sahiti, F., Morbach, C., Cejka, V. et al. Impact of cardiovascular risk fac-tors on myocardial work—insights from the STAAB cohort study. J Hum Hypertens (2021). https://doi.org/10.1038/s41371-021-00509-4

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Neurodegenerative Erkrankungen, wie verschiedene Formen der Altersdemenz oder die Amyotrophe Lateralsklerose ALS, haben eine Gemeinsamkeit: In den Nervenzellen der Betroffenen werden größere Mengen von bestimmten RNA-Protein-Komplexen (snRNPs) produziert und abgelagert – und das behindert die Funktion der Zellen. Die Überproduktion entsteht womöglich durch eine Fehlsteuerung beim Zusammenbau der Protein-Komplexe.

Wie die Produktion dieser Protein-Komplexe reguliert wird, war bislang unbekannt. Forschungsgruppen aus Martinsried und Würzburg haben das Rätsel gelöst und berichten jetzt darüber im Open-Access-Journal Nature Communications. Das Team beschreibt detailliert einen Signalweg, der die Überproduktion von snRNPs verhindert, wenn diese nicht gebraucht werden. Mit den Ergebnissen dürften sich die Krankheitsprozesse bei Motoneuron-Erkrankungen und Altersdemenz künftig besser verstehen lassen.

Von der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) war die Arbeitsgruppe um Professor Michael Sendtner und Dr. Michael Briese vom Institut für Klinische Neurobiologie federführend bei der Publikation. Mitgewirkt haben auch Professor Utz Fischer und Pradhipa Ramanathan vom JMU-Institut für Biochemie; außerdem ein Team vom Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried.

Die nächsten Forschungsschritte

Weitere Untersuchungen sollen nun zeigen, wie die Synthese und der Abbau überschüssiger snRNPs in Nervenzellen reguliert werden. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler hoffen, am Ende neue Therapiemöglichkeiten für neurodegenerative Erkrankungen aufzeigen zu können.

Finanziell gefördert wurden diese Arbeiten von der Deutschen Forschungsgemeinschaft und dem Europäischen Forschungsrat.

Publikation

Ji, C., Bader, J., Ramanathan, P. et al. Interaction of 7SK with the Smn complex modulates snRNP production. Nature Communications 12, 1278 (24. Februar 2021). doi.org/10.1038/s41467-021-21529-1

Kontakt

Prof. Dr. Michael Sendtner, Institut für Klinische Neurobiologie, Universitätsklinikum Würzburg, T +49 931 201-44000, sendtner_m@ukw.de

einBlick - Das Online-Magazin der Universität Würzburg

Dieses Jahr konnte durch den Verkauf von Teddys und Spenden die sensationelle Summe von 6.000 Euro gesammelt und am 17.02.2021 übergeben werden. Trotz Corona-bedingter Einschränkungen wurden die Azubis nicht müde und setzten alle Hebel in Bewegung, auch dieses Jahr die Aktion zu einem vollen Erfolg zu führen. Viele Kunden haben nicht nur einen Teddy gekauft, sondern diesen auch für die Kinder in der Klinik gespendet, so dass neben der beachtlichen Spendensumme auch noch 50 Teddys übergeben werden konnten. Da viele davon eingeschweißt sind, können die Kuscheltiere direkt an die Patienten der Kinderkrebsstation Regenbogen verteilt werden.Ein herzliches Dankeschön gilt allen Spendern sowie den Auszubildenden und der Bereichsleiterin für Ausbildung Sabine Cumiskey des Autohauses Rhein, die mit viel Engagement und Elan diese bemerkenswerte Aktion ermöglicht, organisiert und umgesetzt haben.

Sind nicht mehr als fünf von 10.000 Menschen betroffen, gilt eine Krankheit als selten. Typisch für sogenannte „Seltene Erkrankungen“ ist, dass sie sich anhand verschiedenster Symptome zeigen, die auf den ersten Blick nicht zwingend zusammenhängen müssen. Um diese richtig diagnostizieren und behandeln zu können, braucht es daher oft die Expertise von Ärzten unterschiedlicher medizinischer Fachgebiete. Das kann laut statistischen Erhebungen Jahre dauern – Jahre, in denen die Betroffenen häufig sehr leiden. Um schneller einen geeigneten Behandlungsweg finden zu können, gibt es in Bayern insgesamt sechs Zentren für Seltene Erkrankungen: an den Universitätsklinika Regensburg, Würzburg, Erlangen, Augsburg, am LMU Klinikum München und am Klinikum rechts der Isar München (TUM). Diese haben sich wiederum zu einem gemeinsamen Netzwerk, dem BASE-Netz, zusammengeschlossen, um ihre gesamte Expertise zu bündeln und Menschen mit Seltenen Erkrankungen noch besser helfen zu können.
 
Wissenschaftsministerium unterstützt Projekt mit bisher rund 1,5 Millionen Euro

Mit finanzieller Förderung des Bayerischen Staatsministeriums für Wissenschaft und Kunst in Höhe von bisher rund 1,5 Millionen Euro gelang es den Netzwerkpartnern, gemeinsam mit dem Zentrum für Telemedizin Bad Kissingen eine Softwarelösung zu etablieren, durch die sich die Experten in den Zentren ebenso wie betroffene Patienten und niedergelassene Ärzte standortübergreifend vernetzen können. Die Federführung des Projekts obliegt Professor Dr. Mark Berneburg, Sprecher des Zentrums für Seltene Erkrankungen Regensburg am Universitätsklinikum Regensburg, sowie Professor Dr. Helge Hebestreit, Direktor des Zentrums für Seltene Erkrankungen Nordbayern am Universitätsklinikum Würzburg.

Wissenschaftsminister Bernd Sibler betont: „Anspruch unserer Universitätsklinika im Freistaat ist, den Patientinnen und Patienten eine bestmögliche medizinische Versorgung zu bieten. Gerade bei Seltenen Erkrankungen brauchen wir dafür die breite, standortübergreifende Kompetenz unserer Medizinerinnen und Mediziner. Mit BASE-Netz ermöglichen wir die Vernetzung und den Austausch zwischen allen bayerischen Zentren für Seltene Erkrankungen. Für mich als Wissenschaftsminister ist klar, dass wir unsere Universitätsklinika beim Ausbau der notwendigen IT-Infrastruktur unterstützen – für eine bessere Versorgung der Betroffenen und für den Fortschritt der Forschung.

“BASE-Netz integriert Zentren, Patienten und Hausärzte

Das BASE-Netz ist in dieser speziellen Form der Zusammenarbeit deutschlandweit einzigartig. Die Experten der verschiedenen Zentren können sich standortübergreifend in Online-Konsilien über Diagnosen und Behandlungsmöglichkeiten austauschen. Dafür wurde aufbauend auf einem eigens entwickelten Datenschutzkonzept eine elektronische Patientenakte implementiert, die durch den Patienten und seine Ärzte nach entsprechender Freigabe unkompliziert ergänzt werden kann. „Vor allem für Patienten verkürzt und vereinfacht sich die Suche nach kompetenter medizinischer Beratung deutlich – sei es bei akuten Problemen oder für Routinekontrollen“, betont Professor Dr. Mark Berneburg die Wichtigkeit des Projekts. Patienten, die außerhalb von Ballungsgebieten leben, müssen nicht mehr den weiten Weg zu den Zentren auf sich nehmen, sondern können auf der Plattform von Zuhause aus ihr gewünschtes Zentrum auswählen, Informationen und Unterlagen elektronisch übermitteln und sich virtuell oder persönlich zu Beratungsgesprächen mit den Ärzten in den Zentren verabreden. 

BASE-Netz bietet große Chance für Forschung zu Seltenen Erkrankungen

„Auch die Erforschung Seltener Erkrankungen ist aufgrund der geringen Fallzahlen pro Krankheit sehr schwierig. Wir können nur dann wirksame Therapien für unsere Patienten entwickeln, wenn wir die Entstehung der Krankheiten verstehen. Die zentrumsübergreifende Zusammenarbeit der bayerischen Uniklinika und der Aufbau einer zentralen Datenbank ermöglichen nun, mehr Teilnehmer für klinische Studien zu gewinnen und dadurch die Forschung weiter zu vertiefen und voranzutreiben“, so Professor Dr. Helge Hebestreit über eine weitere wichtige Funktion des Projekts. Vor diesem Hintergrund ist auch geplant, das Netzwerk auf kleinere Zentren für Seltene Erkrankungen an nicht-universitären Krankenhäusern auszuweiten und mit dem Projekt „Bavarian Genomes“ zu vernetzen. 

Weitere Informationen

Weiterführende Informationen zum BASE-Netz und zu den Netzwerkpartnern finden Sie unter www.base-netz.de. 

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Die Partner im BASE-Netz (www.base-netz.de)

Zentrum für Seltene Erkrankungen Erlangen (ZSEER)
Prof. Dr. Beate Winner

ZSE München TUM (ZSE-TUM) am Klinikum rechts der Isar
Prof. Dr. Thomas Meitinger

ZSE München LMU (M-ZSELMU) am LMU Klinikum München
Prof. Dr. Christoph Klein

Zentrum für Seltene Erkrankungen Regensburg (ZSER)
Prof. Dr. Mark Berneburg

Zentrum für Seltene Erkrankungen Würzburg (ZESE)
Prof. Dr. Helge Hebestreit

Zentrum für Telemedizin Bad Kissingen (ZTM)
Dr. Asarnusch Rashid

Partnerschaft in Vorbereitung: Augsburger Zentrum für Seltene Erkrankungen (AZESE)
Dr. Désirée Dunstheimer

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Franz-Josef-Strauß-Allee 11
93053 Regensburg

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Unternehmenskommunikation
T: 0941 944-4200
F: 0941 944-4488
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Professor Dr. Mark Berneburg
Sprecher BASE-Netz
Sprecher Zentrum für Seltene Erkrankungen am Universitätsklinikum Regensburg (ZSER)
T: 0941 944-9601
mark.berneburg@ ukr.de
www.ukr.de/zser

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Kommunikation
T: 0931 201-59447
F: 0931 201-6059447
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www.ukw.de

Professor Dr. Helge Hebestreit
Sprecher BASE-Netz
Direktor Zentrum für Seltene Erkrankungen
Referenzzentrum Nordbayern (ZESE)
T: 0931 201-29001
hebestreit@ uni-wuerzburg.de
www.zese.ukw.de

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www.base-netz.de 

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„Mit dem plötzlichen Tod von Wolfgang Müllges am 7. Februar 2021 verlieren wir nicht nur einen gleichermaßen kompetenten wie engagierten Mediziner, sondern auch einen im gesamten Klinikum höchst beliebten und geschätzten Kollegen“, bedauert Prof. Dr. Ralf-Ingo Ernestus, der Stellvertretende Ärztliche Direktor des Uniklinikums Würzburg (UKW). Wolfgang Müllges (Jahrgang 1958) startete in der Würzburger Universitätsmedizin im Jahr 1991 als Stationsarzt der Neurologischen Klinik. Als Facharzt für Nervenheilkunde war er sowohl in Neurologie als auch in Psychiatrie und Psychotherapie ausgebildet. „Ausgehend von dieser Grundlage hat Wolfgang Müllges in den vergangenen 30 Jahren die Neurologie am UKW maßgeblich mitgestaltet“, berichtet Prof. Dr. Jens Volkmann, der Direktor der Neurologischen Klinik und Poliklinik, und fährt fort: „So profitierten unsere Patientinnen und Patienten zum Beispiel von seiner Expertise für Zerebrovaskuläre Erkrankungen, Dopplersonographie und Klinische Neuropsychologie. Sein besonderes Herzblut galt zudem der Notfall- und Intensivmedizin.“ Letzteres wird unter anderem unterstrichen durch seinen langjährigen Einsatz in der Deutschen Gesellschaft für Neurointensiv- und Notfallmedizin (DGNI) als Mitglied, Schatzmeister und Präsident.

Intellektueller und charismatischer Lehrer

Viele, die mit ihm zu tun hatten, bescheinigen Wolfgang Müllges ein intellektuelles Wesen und einen messerscharfen Verstand. Sein breites Wissen und seine Lebenserfahrung gab der Geschäftsführende Oberarzt bereitwillig weiter. „Als charismatischer Ausbilder und Mentor hat er Generationen von jungen Neurologinnen und Neurologen geprägt. Sein Wirken hat entscheidende Impulse für die neurologische Intensivmedizin in Deutschland gesetzt“, ist sich Prof. Volkmann sicher.

Hoher Einsatz bei ethischen Themen 

Zu den besonderen Interessensschwerpunkten von Prof. Müllges zählte auch die Organspende. Er wirkte in der Deutschen Stiftung Organtransplantation (DSO) mit und engagierte sich als Transplantationsbeauftragter des UKW über viele Jahre bei zahlreichen Angehörigengesprächen, Aufklärungsveranstaltungen und Mitarbeiterschulungen sowie in der Hirntoddiagnostik. „Dabei wichen seine Ansichten zu ethischen Fragen, Apparatemedizin, Tod und Selbstbestimmung häufig von der Mainstream-Meinung des Durchschnitts-Transplantationsmediziners ab. Gerade in Gesprächen zu kontroversen Themen konnte er mir oft ganz andere Sichtweisen auf die Dinge vermitteln“, schildert Dr. Anna Laura Herzog, die Leiterin des Transplantationszentrums des UKW.

Mit moralischen Dilemmata im Krankenhausalltag beschäftigte sich Prof. Müllges auch im Klinischen Ethikkomitee (KEK) des UKW. Er war von dessen Gründung in 2008 an als aktives Mitglied dabei und übernahm 2014 den Vorsitz. „Dieses Amt füllte er bis zu seinem Tod in vorbildlicher Weise aus. Wir werden seine differenzierte Sichtweise bei der Betrachtung ethischer Fragen, seinen Scharfsinn und einzigartigen Humor vermissen,“ sagt Dr. Elisabeth Jentschke, die stellvertretende Vorsitzende des KEK.

Unverwechselbarer Humor

Gerade der letztgenannte feine Humor faszinierte sowohl Kolleg*innen, als auch Patient*innen. Dr. Herzog bringt es so auf den Punkt: „Wolfgang Müllges hatte – neben aller Sachkenntnis – eine angenehme Leichtigkeit und Ironie gegenüber anderen, aber vor allem auch gegenüber sich selbst. Ich habe viel von ihm gelernt und vermisse schon jetzt häufig seinen Rat.“