Würzburg. Das Multiple Myelom ist eine bösartige Erkrankung des Knochenmarks, bei der sich entartete Plasmazellen unkontrolliert vermehren. Besonders häufig betroffen sind die Knochen. Denn die Erkrankung kann den natürlichen Knochenstoffwechsel aus dem Gleichgewicht bringen, sodass mehr Knochen abgebaut als aufgebaut wird. Die Folge können sogenannte osteolytische Läsionen, Schmerzen und eine erhöhte Bruchgefahr sein. Wie genau die Myelomzellen dabei mit verschiedenen Knochenzellen zusammenspielen, ist noch nicht vollständig verstanden.

Prof. Dr. Franziska Jundt aus der Medizinischen Klinik und Poliklinik II des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) und Prof. Bettina M. Willie von der McGill University und dem Research Centre des Shriners Hospital for Children-Canada aus Montreal haben nun mit ihren Forschungsteams eine weitere Facette dieses Zusammenspiels untersucht: die Rolle der Osteozyten. Diese Zellen sitzen im mineralisierten Knochengewebe und sind unter anderem daran beteiligt, Belastungen wahrzunehmen und den Knochenstoffwechsel zu steuern. 

Myelomzellen können ein Reparaturprogramm in Knochenzellen unterdrücken

Auf der 23. Jahrestagung der International Myeloma Society, die vom 23. bis 26. September 2026 in Glasgow (Schottland) stattfand, stellte die Forschungsgruppe ihre Ergebnisse vor. Ihre Studie zeigt, dass Myelomzellen ein mechanosensitives Reparaturprogramm der Osteozyten unterdrücken können. Wird der Knochen dagegen mechanisch belastet, lässt sich dieses Programm zumindest im experimentellen Modell wieder aktivieren. 

Bereits 2021 gelang dem Forschungsteam um Franziska Jundt und Bettina Willie ein entscheidender Nachweis: Gezielte mechanische Belastung förderte im Myelom-Mausmodell die Knochenbildung, verringerte die Knochenzerstörung und bremste zugleich das Wachstum und die Ausbreitung der Tumorzellen. Die in Acta Biomaterialia veröffentlichten Ergebnisse warfen eine grundlegende Frage auf: Welche molekularen Vorgänge ermöglichen diese Wirkung?

Die jetzt in Bone erschienene Arbeit verbindet die biophysikalische Stimulation des Knochens mit molekularen Prozessen, die für die Myelomerkrankung relevant sind. 

Osteozyten als Sensoren des Knochens
Osteozyten entstehen aus Osteoblasten, den knochenbildenden Zellen, und machen den überwiegenden Teil der Zellen im Knochengewebe aus. Über ein weit verzweigtes Netzwerk von Zellfortsätzen stehen sie miteinander und mit anderen Knochenzellen in Verbindung. Sie können mechanische Reize wahrnehmen und darauf reagieren – beispielsweise auf die Belastung, die beim Gehen oder bei körperlicher Aktivität auf den Knochen wirkt. Bei einem Multiplen Myelom gerät dieses fein abgestimmte System aus dem Gleichgewicht.

Um die Rolle der Osteozyten beim Multiplen Myelom besser zu verstehen, untersuchte das Forschungsteam in einem Mausmodell des Multiplen Myeloms die Aktivität von Genen in einer mit Osteozyten angereicherten Zellpopulation. Dabei zeigte sich eine charakteristische Signatur von Genen, die an der extrazellulären Matrix beteiligt sind. Die extrazelluläre Matrix ist das Gerüst, das die Zellen im Gewebe umgibt und ihnen Halt gibt. Viele dieser Gene reagieren normalerweise auf mechanische Belastung. Durch das Anwachsen der Myelomzellen war dieses Programm jedoch gestört.

Mechanische Belastung aktiviert Reparaturprogramm

Anschließend belasteten die Forschenden die Schienbeinknochen der Mäuse nicht-invasiv mechanisch. Bemerkenswert war, dass bereits eine kurze einmalige Belastung die Aktivität zahlreicher zuvor unterdrückter Gene wiederherstellen konnte. Insgesamt betraf dies 94 Gene, die mit der extrazellulären Matrix in Verbindung stehen, darunter Gene für Kollagene, Fibronektin und Aggrecan.

Hinweise auch aus Patientendaten

Ob diese Veränderungen auch für Menschen mit Multiplem Myelom relevant sein könnten, untersuchten die Forschenden anschließend anhand von RNA-Sequenzierungsdaten von 387 Patientinnen und Patienten. Dabei identifizierten sie acht Gene, deren Aktivität mit dem Gesamtüberleben der Betroffenen zusammenhing: VEGFA, BCAN, FGF13, TNFSF8, SDC1, LAMC1, SEMA3A und CCL2.

Vier dieser Gene – VEGFA, SDC1, SEMA3A und CCL2 – reagierten auch in einem weiteren experimentellen Modell auf mechanische Belastung. Dafür nutzte das Forschungsteam kultivierte murine Osteozyten, die in einem speziellen Bioreaktor mechanisch stimuliert werden konnten.

„Die Ergebnisse aus Mausmodell, Zellkultur und Patientendaten ergeben damit ein konsistentes Bild: Die mechanische Kommunikation der Osteozyten mit ihrer Umgebung könnte beim Multiplen Myelom eine bislang unterschätzte Rolle spielen“, resümiert Franziska Jundt.

NFIL3 als möglicher prognostischer Biomarker

Auf der IMS-Tagung präsentierte das Forschungsteam von Franziska Jundt außerdem eine Arbeit zur NFIL3–MYC-Achse, die NFIL3 als möglichen prognostischen Biomarker und die Achse als therapeutischen Angriffspunkt bei schwer behandelbarem Multiplem Myelom mit Hochrisikoprofil untersucht. Beide Forschungsprojekte verfolgen ein gemeinsames Ziel: die biologischen Grundlagen der Erkrankung besser zu verstehen und daraus neue Behandlungsansätze zu entwickeln.

Publikationen

Grundlagenarbeit – Acta Biomaterialia, 2021
Maximilian Rummler, Fani Ziouti, Alice L. Bouchard, Andreas Brandl, Georg N. Duda, Bjarne Bogen, Andreas Beilhack, Maureen E. Lynch, Franziska Jundt, Bettina M. Willie, Mechanical loading prevents bone destruction and exerts anti-tumor effects in the MOPC315.BM.Luc model of myeloma bone disease, Acta Biomaterialia, Volume 119, 2021, Pages 247-258, ISSN 1742-7061, https://doi.org/10.1016/j.actbio.2020.10.041.

Neue molekulare Befunde – Bone, 2026
Fani Ziouti, Muhammad Azeem, Maximilian Rummler, Maciej Rosolowski, Gerardo Zapata, Wyonna Rindt, Catherine Julien, Josephine T. Tauer, Wen-Hui Cheng, Susanne Beck, Anja Seckinger, Dirk Hose, Ellen Leich, Bjarne Bogen, Maureen E. Lynch, Martin Kuric, Melanie Krug, Regina Ebert, Frank Zaucke, Franz Jakob, Bettina M. Willie, Franziska Jundt, Myeloma engraftment suppresses osteocytic ossification signatures rescued by loading in mice and reveals predictors of patient outcome, Bone, Volume 214, 2027, 118083, ISSN 8756-3282, https://doi.org/10.1016/j.bone.2026.118083. 

Würzburg. Wie lässt sich menschliches Gewebe möglichst realistisch nachbilden? Und wie können solche Modelle dazu beitragen, neue Therapien für Augenerkrankungen zu entwickeln und Tierversuche zu reduzieren? Mit diesen Fragen beschäftigt sich das Forschungsteam um Dr. Malik Salman Haider an der Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) unter der Leitung von Prof. Dr. Jost Hillenkamp. Auf dem diesjährigen Kongress der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG) in Berlin wurde die Arbeit des Teams mit einem Posterpreis ausgezeichnet. 

Bindehautgewebe im Labor herstellen 

Im Mittelpunkt der ausgezeichneten und vom Doktoranden Zhi Liang vorgestellten Arbeit steht ein neu entwickeltes Gerüst für die Herstellung von Bindehautgewebe. Die Bindehaut schützt die empfindliche Augenoberfläche und hilft dabei, sie feucht und widerstandsfähig zu halten. Nach Verletzungen, Entzündungen oder Operationen kann jedoch Gewebe verloren gehen. Für die Entwicklung von Gewebeersatz und neuen Behandlungsmöglichkeiten sind deshalb realistische Modelle der Bindehaut gefragt. 

Das Projekt ist das Ergebnis einer engen und fruchtbaren Zusammenarbeit mit dem von Professor Jürgen Groll geleiteten Lehrstuhl für Funktionswerkstoffe der Medizin und Zahnheilkunde (FMZ). Wahaj ul Haq aus der Augenklinik, Dr. Camilla Mussoni und Muhammad Aslam vom FMZ sowie Zhi Liang entwickelten gemeinsam ein präzise strukturiertes Gerüst. Es verfügt über klar voneinander abgegrenzte obere und untere Bereiche, welche es ermöglichen, Epithelzellen und Fibroblasten entsprechend ihrer natürlichen Anordnung zu organisieren. So entsteht ein gewebeähnliches zweischichtiges Konstrukt. 

„Ich bin sehr stolz auf das gesamte Team. Diese Auszeichnung spiegelt die harte Arbeit, Kreativität und Ausdauer unserer jungen Forschenden wider, deren Engagement unsere Forschung voranbringt“, kommentiert Malik Salman Haider den Erfolg. „Besonders freut mich, dass ihre Arbeit auf einem so bedeutenden Kongress Anerkennung findet.“ 

Die Plattform bildet eine Grundlage für die weitere Entwicklung von Bindehautgewebeersatz und standardisierten dreidimensionalen Modellen der Augenoberfläche. Sie könnte zudem die Untersuchung neuer Behandlungsmöglichkeiten und Wirkstoffverabreichungssysteme unterstützen und gleichzeitig dazu beitragen, Tierversuche zu ersetzen und zu reduzieren.

Gemeinsame Leistung

„Ich danke unseren Kooperationspartnern am FMZ, insbesondere Dr. Taufiq Ahmad und Prof. Dr. Jürgen Groll, von ganzem Herzen für ihr Fachwissen, ihre kontinuierliche Unterstützung und den partnerschaftlichen Geist, den sie in unsere Arbeit einbringen. Ebenso dankbar bin ich unserem Direktor, Prof. Dr. Jost Hillenkamp, dessen Vertrauen, Ermutigung und Engagement für die Verbindung von experimenteller Forschung mit klinischen Bedürfnissen dazu beitragen, ein Umfeld zu schaffen, in dem junge Wissenschaftler sich entfalten können,“ betont Malik Salman Haider.

DOG-Anschubfinanzierung für die Forschung an Pilzkeratitis 

Neben dem Posterpreis erhielt das Forschungsteam im Zusammenhang mit dem DFG-geförderten Projekt zur Pilzkeratitis der Klinik eine DOG-Anschubfinanzierung in Höhe von 2.500 Euro. Bei einer Pilzkeratitis infizieren Pilze die Hornhaut und können schwere Gewebeschäden verursachen. Im schlimmsten Fall droht ein Verlust des Sehvermögens. Ziel des geförderten Projekts ist es, neue Möglichkeiten zu entwickeln, Medikamente gezielt an die betroffene Stelle zu bringen. Eine wirksamere Wirkstoffverabreichung könnte dabei helfen, die Behandlung von Pilzinfektionen der Hornhaut zu verbessern.

Von der Zelle zum Sehen

Bei dem DOG-Kongress war Malik Salman Haider neben seinen eigenen Forschungsarbeiten auch als Co-Vorsitzender des Symposiums „From Cells to Sight: 3D In-Vitro Platforms Transforming Ophthalmic Research“ beteiligt. Im Mittelpunkt standen dort fortschrittliche Labormodelle, die Forschende dabei unterstützen können, Krankheitsmechanismen zu untersuchen, Therapien zu testen und regenerative Ansätze zu entwickeln. 

Der DOG-Kongress, der vom 24. bis 27. September in Berlin stattfand, brachte in diesem Jahr mehr als 3.100 Fachdelegierte und insgesamt mehr als 4.600 Teilnehmende zusammen.

Das von Astrid Schmieder vom Uniklinikum Würzburg (UKW) geleitete Forschungsprojekt HS-ORIGINS untersucht bei der chronisch-entzündlichen Hauterkrankung Hidradenitis suppurativa immunologische Mechanismen sowie digitale Rückfallmuster unter Therapie mit IL-17- und TNF-α-Inhibitoren. In Zusammenarbeit mit dem Lehrstuhl Informatik II der Universität Würzburg und der Health-Study-Club GmbH wird dabei die Smartphone-App „Wunderkint“ weiterentwickelt, um mithilfe von KI sogenannte Rückfallkarten zu erstellen und Krankheitsverläufe digital zu erfassen. Das Ziel besteht darin, Biomarker und digitale Werkzeuge zu entwickeln, die Therapieansprechen und Rückfälle frühzeitig vorhersagen können. Das Projekt wird von Sanofi gefördert und verbindet moderne Immunologie mit digitaler Medizin.

Würzburg. Bei Hidradenitis suppurativa (HS), auch Akne inversa genannt, handelt es sich um eine chronische, entzündliche Hauterkrankung. Betroffene leiden unter schmerzhaften Knoten und Abszessen, die sich vor allem in Hautfalten an den Achseln, der Leiste und in der Gesäßregion bilden. Die Erkrankung tritt meist im jungen Erwachsenenalter auf, verläuft oft schubweise und kann durch Narbenbildung und Schmerzen die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen und zu sozialer Isolation führen. Dadurch erhöht sich das Risiko für Depressionen, Angststörungen und Suizid signifikant. In Studien liegt die Zahl der Betroffenen bei 0,4 Prozent. „Wir gehen jedoch von einer erheblichen Dunkelziffer aus”, sagt Prof. Dr. Astrid Schmieder, leitende Oberärztin in der Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie des Uniklinikums Würzburg (UKW). „Viele Fälle werden nicht oder erst spät diagnostiziert – unter anderem, weil die Erkrankung häufig mit anderen Hautproblemen verwechselt wird und Betroffene oft erst nach Jahren medizinische Hilfe suchen.“ 

Zwar stehen mittlerweile moderne Medikamente zur Verfügung, sogenannte Biologika, die gezielt in das Immunsystem eingreifen, doch profitiert nur etwa jede zweite Patientin bzw. jeder zweite Patient ausreichend davon. Häufig lässt die Wirksamkeit im Verlauf nach oder die Erkrankung kehrt zurück. Bislang fehlen verlässliche Marker, die dabei helfen, die passende Therapie auszuwählen oder Rückfälle frühzeitig zu erkennen.

Das will Astrid Schmieder mit ihrem Team ändern. Sie leitet in der Hautklinik die Sektionen Immundermatologie und Digitale Medizin. Genau diese beiden Richtungen sind in dem neuen Projekt HS-ORIGINS verbunden. Das Projekt wird vom Biopharmaunternehmen Sanofi über ORIGINS, ein beschleunigtes innovatives Forschungsförderungsprogramm von Sanofi zur Unterstützung von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern weltweit finanziell gefördert.

TNF-α- und IL-17-Inhibitoren unterbrechen zentrale Entzündungswege und reduzieren überschießende Immunreaktion bei HS

Im Rahmen des Projekts werden zunächst zwei zugelassene Wirkstoffklassen untersucht, die den Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α) beziehungsweise das Interleukin-17 (IL-17) blockieren. 

Projektleiterin Astrid Schmieder erläutert die Hintergründe: „Hidradenitis suppurativa wird durch eine Verstopfung und das Aufreißen von Haarfollikeln verursacht, was eine Entzündungsreaktion auslöst. Diese wird durch Zellen des angeborenen Immunsystems, insbesondere Makrophagen, sowie durch Zellen des adaptiven Immunsystems wie T- und B-Zellen verstärkt. Dabei spielen die Entzündungsbotenstoffe TNF-α und IL-17 eine zentrale Rolle. Mit TNF-α- und IL-17-Inhibitoren blockieren wir diese Entzündungs-Signalstoffe und dämpfen die überschießende Immunreaktion.“ 

Verständnis individueller Therapieantworten

Das Team möchte diese beiden Entzündungsbotenstoffe und weitere Mitglieder aus der IL-1-Familie sowie die Rezeptoren OX40 und ihre Bindungspartner (OX40-Ligand) auf anderen Immunzellen und ihr Zusammenspiel genauer analysieren. Ziel ist es, zu verstehen, warum Patientinnen und Patienten unterschiedlich auf TNF-α oder IL-17-Inhibitoren ansprechen. Dazu kombinieren die Forschenden moderne Laboranalysen von Gewebe- und Blutproben, wie beispielsweise räumliche Genexpressionsanalysen, Durchflusszytometrie und umfassende Zytokinmessungen, mit digitalen Methoden und künstlicher Intelligenz. Die Immunreaktionen in den entzündeten Hautarealen werden dabei longitudinal und detailliert untersucht und durch Blutanalysen über mehrere Monate ergänzt. 

Mit weiterentwickelter App „Wunderkint“ immunologische Hotspots und Regionen mit hohem Rückfallrisiko erkennen 

Damit die Patientinnen und Patienten ihre Haut regelmäßig dokumentieren und so frühzeitig Hinweise auf einen möglichen Rückfall liefern können, wird die Smartphone-App „Wunderkint“ weiterentwickelt. Die App hat Schmieders Arbeitsgruppe bereits in einem früheren Projekt gemeinsam mit dem Lehrstuhl für Software-Engineering der Universität Würzburg und der Health Study Club GmbH entwickelt, um mithilfe von KI und Smarthpone-Fotos chronische Wunden zu analysieren und digital zu überwachen. Für HS wird sie nun um sogenannte Rückfallkarten erweitert. Diese sollen helfen, Gewebeproben gezielt zu entnehmen – auch aus Bereichen, die klinisch noch unauffällig erscheinen, aber ein potenziell hohes Rückfallrisiko aufweisen. 

Muster erkennen, die den Behandlungserfolg vorhersagen können

Durch die Verknüpfung dieser molekularen Entwicklungen mit digitalen Rückfallkarten soll das Projekt biologisch fundierte Biomarker und digitale Werkzeuge liefern, die sich direkt in der klinischen Praxis anwenden lassen. Ziel ist es, die Behandlung von HS und ähnlichen entzündlichen Erkrankungen zu verbessern: Patientinnen und Patienten sollen schneller die für sie passende Behandlung erhalten, ein Wirkverlust sowie Rückfälle sollen möglichst früh erkannt und verhindert werden.

„Die Zusammenarbeit mit der Universität Würzburg verbindet fundierte klinische Forschung mit moderner Immunologie und digitalen Ansätzen“, betont Dr. Mohammed Mosa, HS Research Disease Lead bei Sanofi. „Wir unterstützen dieses Projekt, um die Krankheitsmechanismen der Hidradenitis suppurativa besser zu verstehen, insbesondere mögliche Resistenzmechanismen.” Denn der Einsatz von künstlicher Intelligenz und prädiktiven Modellen kann dazu beitragen, Krankheitsverläufe besser abzubilden und die klinische Vorhersage bei komplexen chronisch-entzündlichen Erkrankungen weiterzuentwickeln. „So können translationale Forschungsprojekte wie diese langfristig innovative Therapien für Patientinnen und Patienten mit hohem ungedecktem medizinischem Bedarf schneller in die klinische Praxis bringen,“ ergänzt Mohammed Mosa.

„Wir freuen uns sehr, dass Sanofi unser Projekt unterstützt“, kommentiert Astrid Schmieder. Während Schmieder sich in ihrer Forschung insbesondere auf den medizinisch-translationalen Aspekt des Projekts und die Koordination konzentriert, hat die Bioinformatikerin Dr. Yamila Rocca das Zusammenspiel des gesamten Immunsystems im Blick. Darüber hinaus sind Marco Stumpf, Biologe mit einem Faible fürs Programmieren, die medizinischen Doktoranden Jiahong Yuan und Mariele Sieben, die HS-Expertin und Operateurin Oberärztin Dr. Dagmar Presser, der Experte für chronisch-entzündliche Erkrankungen und Dermatopathologie Oberarzt PD Dr. Andreas Kerstan, die Fachärztin Dr. Caroline Glatzel sowie Prof. Dr. Samuel Kounev, Inhaber des Lehrstuhls für Informatik II, und sein Software-Engineering-Team mit Vanessa Borst am Projekt HS-ORIGINS beteiligt.

Neue Daten, neue Methoden und neue Perspektiven für die Diagnostik und Behandlung der akuten lymphoblastischen Leukämie (ALL). Das Institut für Klinische Genetik und Genommedizin am Universitätsklinikum Würzburg macht die ALL zu einem zentralen Forschungsschwerpunkt und stellt vier aktuelle Projekte vor. In einer Publikation zeigt das Team um Prof. Dr. Anke K. Bergmann, wie mithilfe künstlicher Intelligenz komplexe klinische und molekulare Daten für die T-zellige ALL nutzbar gemacht werden können. Das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt fördert eine Studie, um mögliche Unterschiede zwischen Mädchen und Jungen mit ALL zu untersuchen. Die Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung unterstützt den Aufbau einer Forschungsgruppe, um mithilfe moderner Sequenzierverfahren genetische Veränderungen aufzuspüren. Und der Förderverein „Tour der Hoffnung e.V.“ fördert ein weiteres Projekt, um molekulare Mechanismen zu entschlüsseln, die der Aktivierung des Genes DUX4 in der ALL zugrunde liegen. Gemeinsames Ziel ist es, die unterschiedlichen Formen der Erkrankung ursächlich besser zu verstehen und somit langfristig eine präzisere Risikoeinschätzung und Behandlung zu ermöglichen.

Würzburg. Die akute lymphoblastische Leukämie (ALL) ist die häufigste Krebserkrankung im Kindesalter. Trotz großer Fortschritte in der Behandlung stellt die ALL die Medizin weiterhin vor wichtige Fragen: Warum verläuft die Erkrankung trotz ähnlicher Diagnose so unterschiedlich? Welche genetischen Veränderungen beeinflussen das Ansprechen auf eine Therapie? Und welche Rolle spielen Faktoren wie Alter und Geschlecht? Das Institut für Klinische Genetik und Genommedizin am Universitätsklinikum Würzburg (UKW) widmet sich mit einem klaren wissenschaftlichen Schwerpunkt auf der ALL diesen Fragen. Vier aktuelle Projekte zeigen die Bandbreite der Forschung: Sie reichen von künstlicher Intelligenz und Präzisionsmedizin bis hin zu modernen Verfahren der Genomanalyse und geschlechtssensible Forschung.

„Wir sind nun mit den ersten Publikationen und eingeworbenen Förderungen auch wissenschaftlich in Würzburg angekommen“, freut sich Prof. Dr. Anke Katharina Bergmann, die das im Oktober 2025 gegründete Institut für Klinische Genetik und Genommedizin leitet. „Wir wollen die ALL aus unterschiedlichen Blickwinkeln erforschen und dabei klinische Fragestellungen mit modernen Technologien und großen Datensätzen verbinden. Was jetzt mit ersten erfolgreichen Projekten begonnen hat, möchten wir weiter ausbauen – und dafür auch neue Forschungsideen und Kooperationen nach Würzburg holen.“

clinTALL: Maschinelles Lernen zur Einteilung von T-ALL-Subtypen und Vorhersage des Behandlungsergebnisses 

Ein wichtiger Meilenstein ist die im Fachjournal „Genome Medicine“ veröffentlichte Studie zur Anwendung clinTALL. Das auf maschinellem Lernen basierende Verfahren ermöglicht eine automatisierte und präzise Einteilung der T-zelligen ALL (T-ALL) in genetische Untergruppen und kann das Behandlungsergebnis auf Grundlage verschiedener Datenarten abschätzen.

Bei der T-ALL, die etwa 15 bis 20 Prozent der kindlichen ALL-Fälle ausmacht, gehen die Leukämiezellen aus unreifen T-Zellen hervor. Im Vergleich zur bereits umfassend charakterisierten B-zelligen ALL stehen für die Einschätzung des Erkrankungsrisikos und die Wahl der Therapie bei der T-ALL bislang nur unzureichend definierte genetische Biomarker zur Verfügung. In aktuellen Analysen konnten jedoch bis zu 17 molekulare Untergruppen identifiziert werden, die sich durch unterschiedliche genetische Veränderungen und Genaktivitätsmuster auszeichnen. Dies könnte dabei helfen, Erkrankungsverläufe genauer vorherzusagen und Therapien noch gezielter anzupassen. Die dafür benötigten Genom- und Transkriptomdaten sind allerdings äußerst komplex.

Hier setzt clinTALL an. Gemeinsam mit Forschenden aus Italien sowie der ALL-BFM Studiengruppe hat das Würzburger Team um Anke Bergmann mittels Deep Learning ein System entwickelt, das unterschiedliche Datenarten aus klinischen und genetischen Untersuchungen analysiert und auswertet. 

Die Methode konnte die molekularen Untergruppen mit einer Genauigkeit von 92,2 Prozent klassifizieren. „Das Besondere an clinTALL ist aber nicht nur die hohe Genauigkeit, sondern auch die Möglichkeit, anhand der Daten einen späteren Krankheitsverlauf abzuleiten. Durch die gemeinsame Analyse klinischer, genomischer und transkriptomischer Informationen war eine bessere Einschätzung des ereignisfreien Überlebens möglich als bei der Betrachtung einzelner Datenarten“, kommentiert Dr. Jiangyan Yu, die verantwortliche Bioinformatikerin des Würzburger Teams. 

Die Studie zeigt das Potenzial der gemeinsamen Analyse verschiedener molekularer Daten für die zukünftige Präzisionsmedizin bei T-ALL. Ein wichtiger Aspekt ist dabei auch die Nachnutzbarkeit. „Wir stellen clinTALL als Docker-Anwendung sowie den vollständigen Quellcode öffentlich zur Verfügung. Damit können andere Forschungsgruppen das Verfahren testen und weiterentwickeln“, sagt Dr. Claudia Davenport. Die Naturwissenschaftlerin koordiniert die Forschung am Institut. 

Publikation: Lukas Stoiber, Željko Antić, Stefano Rebellato, Grazia Fazio, Annika Rademacher, Lennart Lenk, Franco Locatelli, Adriana Balduzzi, Gunnar Cario, Carmelo Rizzari, Giovanni Cazzaniga, Jiangyan Yu & Anke Katharina Bergmann. clinTALL: machine learning-driven multimodal subtype classification and treatment outcome prediction in pediatric T-ALL. Genome Med 18, 108 (2026). https://doi.org/10.1186/s13073-026-01733-8

Gender4ALL: Geschlecht und Alter als mögliche Einflussfaktoren

Die Frage, ob sich ALL bei Mädchen und Jungen unterschiedlich verhält, rückt zunehmend in den Fokus. Mit Gender4ALL startet am Institut für Klinische Genetik und Genommedizin ein Forschungsprojekt, das mögliche geschlechts- und altersabhängige Unterschiede bei der Erkrankung systematisch untersucht.

Das Projekt wird im BMFTR-Programm „Reduzierung des Gender Data Gap in der klinischen Forschung“ gefördert. Zunächst werden bereits vorhandene Daten aus ALL-Studien retrospektiv ausgewertet. Die Forschenden wollen unter anderem prüfen, ob sich die Diagnoseprofile, molekulargenetischen Subtypen, der Therapieverlauf, das Therapieansprechen und wichtige Krankheitsverläufe von Mädchen und Jungen unterschiedlichen Alters unterscheiden. „Darauf aufbauend können sich neue Forschungsfragen ergeben. Gerade bei einer Erkrankung wie der ALL, bei der große Mengen klinischer und molekularer Daten vorliegen, bietet sich eine solche systematische Analyse an“, sagt Anke Bergmann. Die Förderung ist zugleich ein erster Schritt, um geschlechtssensible Fragestellungen stärker in die ALL-Forschung des Instituts zu integrieren.

Neue Genomdaten für bisher schwer einzuordnende ALL

Eine weitere Förderung durch die Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung gibt dem Schwerpunkt moderner Genomik Rückenwind und unterstützt Dr. Dr. Zeljko Antic beim Aufbau einer eigenen Forschungsgruppe. 

Im Mittelpunkt steht die sogenannte B-other-ALL, die etwa zehn Prozent der Kinder mit B-ALL betrifft. Bei ihnen lassen sich mit den herkömmlichen Untersuchungsmethoden keine genetischen Veränderungen feststellen, die eine eindeutige Einordnung in eine Risikogruppe erlauben. Deshalb werden diese Kinder nach einheitlichen Behandlungsschemata therapiert, obwohl sich ihre Erkrankungen genetisch deutlich unterscheiden können.

Das Forschungsteam möchte mit besonders leistungsfähigen Verfahren zur Genomanalyse, dem sogenannten Long-Read-Sequencing, nach bislang übersehenen genetischen und epigenetischen Veränderungen suchen. Die Forschenden wollen zusätzlich molekulare und klinische Daten mit Verfahren des maschinellen Lernens verbinden. So sollen Veränderungen identifiziert werden, die künftig als Biomarker für eine präzisere Risikoeinschätzung dienen könnten. Für die besonders relevanten Kandidaten sind anschließend Untersuchungen in Zellmodellen geplant.

„Unser Ziel ist es, die genetische Vielfalt dieser bislang schwer einzuordnenden ALL besser zu verstehen“, erklärt Zeljko Antic. „Wenn wir neue Biomarker finden, könnten diese langfristig dazu beitragen, Therapien genauer an das individuelle Risiko anzupassen.“

Die Erkenntnisse sind nicht nur für Kinder, sondern perspektivisch auch für andere Altersgruppen mit ALL relevant. 

Translationale onkogenomische Forschung mit neuesten Technologien

Ein weiteres, gerade bewilligtes Forschungsprojekt wird es der Arbeitsgruppe ermöglichen, neueste genomische Technologien zu evaluieren und zu prüfen, welchen zusätzlichen Nutzen sie für die Patientenversorgung bieten können. Der Förderverein „Tour der Hoffnung“ unterstützt ein Forschungsprojekt von Jiangyan Yu, das eine genetisch komplexe Subgruppe der kindlichen akuten lymphatischen Leukämie (ALL), die sogenannte DUX4-r ALL, genauer untersucht.

Ziel des Projekts ist es, die molekularen Mechanismen zu entschlüsseln, die der Aktivierung von DUX4 zugrunde liegen, und verbesserte diagnostische Verfahren zu entwickeln. Langfristig soll die Forschung dazu beitragen, eine präzisere Diagnosestellung und bessere Risikoeinschätzung zu ermöglichen und damit individuellere Behandlungsstrategien für Kinder mit DUX4-r ALL zu entwickeln.

Würzburg. Candida parapsilosis ist ein Hefepilz, der häufig auf der menschlichen Haut lebt. Für gesunde Menschen ist er in der Regel unproblematisch. Gefährlich wird er vor allem für Personen, deren Immunabwehr geschwächt ist oder deren natürliche Schutzbarrieren durch medizinische Eingriffe beeinträchtigt sind. Wenn der Pilz beispielsweise über einen Katheter oder eine verletzte Hautbarriere in die Blutbahn gelangt, kann er schwere Infektionen verursachen. Darüber hinaus kann Candida parapsilosis von Mensch zu Mensch weitergegeben werden. In den vergangenen Jahren kam es weltweit immer wieder zu Krankenhausausbrüchen, bei denen sich Stämme des Pilzes ausgebreitet haben, die gegen das häufig eingesetzte Antipilzmittel Fluconazol resistent sind.

Warum Biofilm bislang als Vorteil galt  

Bislang galt eine ausgeprägte Biofilmbildung als wichtiger Faktor für die Widerstandsfähigkeit solcher Erreger. Sowohl Bakterien als auch Pilze können einen zementartigen Schutzschild um sich herum aufbauen. Dieser hilft ihnen, sich in der Umwelt zu behaupten und Angriffen durch Antibiotika, Antimykotika sowie weiße Blutkörperchen unseres Immunsystems standzuhalten. 

Überraschende Kehrtwende: Weniger Biofilm, weniger Angriffsfläche 

Dr. rer. nat. Amir Arastehfar, Junior-Forschungsgruppenleiter in der Arbeitsgruppe „Invasive Pilzinfektionen“ von Prof. Dr. Jürgen Löffler am Universitätsklinikum Würzburg (UKW), brachte mit seiner jüngsten Forschungsarbeit zu Fluconazol-resistenten Stämmen des Candida parapsilosis, sogenannten FLCR-CP-Isolaten, jedoch eine überraschende Wendung zutage. „Anstatt noch stärkere Festungen zu errichten, gehen die Ausbrüche verursachenden Stämme ein riskantes Wagnis ein. Sie reduzieren bewusst ihren schützenden Biofilm-Schild. Im Gegenzug gewinnen sie zwei enorme Vorteile: Menschliche Immunzellen können sie nicht erkennen und sie können sich unter extremen Stress viel schneller vermehren.“ 

Offensichtlich kann es für den Pilz vorteilhaft sein, den Biofilm unter dem Druck des Immunsystems zurückzufahren und sich stattdessen besser an die Bedingungen im Körper anzupassen.

Ein Muster, das weltweit auftaucht

Durch die Analyse genomischer Daten aus Krankenhäusern in mehreren Ländern hat das internationale Forschungsteam festgestellt, dass dieser Wandel weltweit unabhängig voneinander stattfindet. „Die häufige Übertragung von einem Wirt auf den anderen trainiert den Pilz gewissermaßen dazu, ein uraltes Überlebensmerkmal gegen ein modernes einzutauschen. Dadurch kann er unserem Immunsystem entgehen und in Gesundheitsrichtungen fortbestehen“, sagt Amir Arastehfar. 

Anpassung als Schlüssel zum Erfolg 

Die im Fachjournal PLOS Biology veröffentlichten Ergebnisse verändern somit die Sichtweise darauf, warum sich resistente Candida parapsilosis-Stämme in Krankenhäusern langfristig halten können. Entscheidend könnte nicht allein die Widerstandsfähigkeit gegenüber Medikamenten oder die Fähigkeit in der Krankenhausumgebung zu überleben, sein. Auch die Anpassung an die menschliche Immunabwehr spielt offenbar eine wichtige Rolle. Amir Arastehfar: „Wir wollen deshalb das weltweite Gesamtgenom von Candida parapsilosis sorgfältig analysieren, um herauszufinden, welche genetischen Merkmale dem Pilz die Fähigkeit verleihen, sich vor Immunzellen zu verstecken und dauerhaft im Krankenhaus zu verbleiben.“

Die Studie im Detail

Das Forschungsteam untersuchte Candida parapsilosis-Stämme aus verschiedenen Ländern und kombinierte genetische Analysen mit Untersuchungen der Genaktivität sowie Experimenten mit Immunzellen und im Tiermodell. Dabei zeigte sich, dass die sogenannten Low-Biofilm-Produzenten (LBP) unter verschiedenen Stressbedingungen besser wuchsen als Stämme mit ausgeprägter Biofilmbildung. Noch entscheidender war ihr Verhalten im Kontakt mit Immunzelle. Neutrophile Granulozyten und Makrophagen töteten die Pilze weniger effektiv ab. Zudem zeigten sie Veränderungen ihrer Zellwand, durch die sie für das Immunsystem offenbar weniger gut erkennbar waren. Auch im Tiermodell zeigte sich ein Vorteil: Die biofilmarmen Stämme konnten sich in Organen mit vielen Immunzellen besser halten. Die Forschenden schließen daraus, dass die verringerte Biofilmbildung für den Pilz einen evolutionären Vorteil innerhalb des Wirts darstellen kann. Besonders interessant ist: Die genomweiten Analysen von Stämmen aus mehreren Ländern zeigten, dass sich die abgeschwächte Biofilmbildung offenbar mehrfach unabhängig voneinander entwickelt hat. Die Veränderungen beruhen dabei nicht auf einer einzigen Mutation. Vielmehr fanden die Forschenden komplexe Veränderungen, die teilweise mehrere Gene betreffen. Eingriffe in verschiedene Regulatoren der Biofilmbildung konnten die Überlebensfähigkeit der Pilze im Kontakt mit Immunzellen ebenfalls erhöhen.

An der Studie waren Forschende aus mehreren Ländern beteiligt. Von Würzburger Seite waren neben Amir Arastehfar unter anderem Forschende des Instituts für Hygiene und Mikrobiologie um Prof. Dr. Oliver Kurzai sowie die Doktoranden Tobias Köhler und Gabriel Braune beteiligt. Amir Arastehfars Forschung wurde vom WüConnect-Programm des Interdisziplinären Zentrums für Klinische Forschung (IZKF) finanziell unterstützt. 
 

Publikation: Farnaz Daneshnia, Deepika Gunasekaran, Sean Bergin, Lisa Lombardi, Austin M. Perry, Liuyang Cai, Louise A. Walker, Tibor Nemeth, Süleyha Hilmioglu-Polat, Letal I. Salzberg, Arefeh Ebadati, Tobias Köhler, Gabriel Braune, João N. de Almeida, Giuseppina Caggiano, Julianne V. Kus, Pegah Mosharaf Ghahfarokhy, Julieta Munoz, Daniel J. Floyd, Diego Fuentes-Palacios, Samuel M. Gonçalves, Relber A. Gonçales, Mostafa Salehi, Jigar V. Desai, Agostinho Carvalho, Shenglin Mei, Carol A. Munro, Alex Hopke, Toni Gabaldón, Attila Gacser, Oliver Kurzai, Geraldine Butler, David S. Perlin, Wenjie Fang, Clarissa J. Nobile, Michael K. Mansour, Amir Arastehfar (2026) Outbreaks of fluconazole-resistant Candida parapsilosis are driven by low-biofilm-producing isolates that emerge under host selection. PLoS Biology. 24(9): e3003973. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3003973

Würzburg als starken medizinischen Wissenschaftsstandort sichtbar machen und den Austausch über aktuelle Forschung und innovative Entwicklungen fördern: Das war das Ziel des „Würzburger Tags der Zukunftsmedizin“. Rund 150 Gäste aus Politik, Wissenschaft und Gesellschaft kamen dazu am Mittwoch, 09. September an Bord der MS Wissenschaft zusammen. Das schwimmende Science Center – eine Initiative des Bundesministeriums für Forschung, Technologie und Raumfahrt und Wissenschaft im Dialog – tourt seit Mai unter dem Motto „Medizin der Zukunft“ durch Deutschland und machte in Würzburg als letzten Stopp Station, bevor es weiter nach Wien schippert. 

CAR-T-Zelltherapie ist ein Aushängeschild des Standorts

Mit an Bord der MS Wissenschaft ist ein vom Universitätsklinikum und Universität Würzburg entwickeltes Exponat zur CAR-T-Zelltherapie. Die Immuntherapie mit gentechnisch veränderten T-Zellen ist ein Aushängeschild des Standorts. Würzburg war das erste Zentrum in Deutschland, an dem diese Therapie bei der Behandlung von Blutkrebs eingesetzt wurde, und zählt heute zu den Zentren mit den höchsten Behandlungszahlen.

Um diese Position weiter auszubauen und neue Forschungsergebnisse möglichst schnell in die klinische Anwendung zu bringen, sind Investitionen in die gesamte Innovationskette notwendig, war man sich auf dem hochkarätig besetzten Panel einig. 

Drei Millionen Förderung für CAR-T-Zellforschung

Ein starkes Zeichen war daher auch die symbolische Scheckübergabe der Vogel Stiftung Dr. Eckernkamp von 3 Millionen Euro. Die Stiftung fördert die Arbeit von Professor Hermann Einsele und Professor Michael Hudecek am Universitätsklinikum Würzburg (UKW) schon seit einigen Jahren und diese Forschungsförderung ist nun auf insgesamt 3 Millionen angewachsen. Diese Summe stärkt das Gesamtprojekt der CAR-T-Zellforschung und setzt zugleich einen Schwerpunkt in die Unterstützung der Nachwuchsforschung im Bereich Protein Engineering sowie beim Einsatz von Künstlicher Intelligenz im Kampf gegen Krebs.

„Mit unserer Unterstützung möchten wir die wichtige Forschung zur CAR-T-Zelltherapie am Universitätsklinikum stärken. Wir haben hier die Chance, gezielt in die Dynamik und das Wachstum eines Spitzenthemas zu investieren und damit die Leuchtturmfunktion Würzburgs zu stärken“, begründete Dr. Gunther Schunk, Vorstandsvorsitzender der Vogel Stiftung Dr. Eckernkamp, die Förderung. „Wir wünschen Professor Hudecek und seinem gesamten Team viel Erfolg und vor allem, dass die Ergebnisse ihrer Forschung möglichst schnell den Weg zu den Patientinnen und Patienten finden.“

Forschung konsequent in Translation und Transfer bringen

Prof. Dr. Michael Hudecek, Inhaber des UKW-Lehrstuhls für Zelluläre Immuntherapie und Leiter der Außenstelle Würzburg des Fraunhofer-Instituts für Zelltherapie und Immunologie (IZI) sagte: „Für diese großzügige Unterstützung sind wir der Vogel Stiftung sehr dankbar. Die CAR-T-Zelltherapie zeigt bereits heute, welchen Unterschied innovative Forschung für Patientinnen und Patienten machen kann. Unser Ziel in Würzburg ist es, Forschung konsequent in Translation und Transfer zu bringen und so möglichst schnell in die klinische Anwendung zu überführen.“ 

Der Dekan der Medizinischen Fakultät Würzburg, Prof. Dr. med. Matthias Frosch ergänzte: „Die drei Millionen Euro der Vogel Stiftung sind für das Universitätsklinikum und seine Forschung von großem Wert. Gerade neue und innovative Forschung braucht Freiräume - insbesondere dann, wenn sich ein Thema noch nicht in etablierten Förderstrukturen wiederfindet. Stiftungen schaffen diesen Spielraum und bringen Forschungsprojekte voran, die sonst so nicht möglich wären.“

Würzburg als Standort für Gen- und Zelltherapie ausbauen

Im Mittelpunkt der beiden von Johannes Keppner moderierten Panel-Diskussionen beim „Würzburger Tag der Zukunftsmedizin“ stand die Frage, wie wissenschaftliche Erkenntnisse erfolgreich in die klinische Anwendung überführt werden können und welche Voraussetzungen Innovation am Standort Würzburg dafür braucht. 

Spitzenforschende des Universitätsklinikums und der Julius-Maximilians-Universität Würzburg sowie der außeruniversitären Forschungseinrichtungen Fraunhofer, Helmholtz und Max-Planck diskutierten den Weg von der Grundlagenforschung in die klinische Anwendung und die dafür erforderlichen Strukturen und Infrastrukturen.

Dabei wurde deutlich: Würzburg ist international sehr gut auf dem Gebiet der Gen- und Zelltherapie aufgestellt und hat sowohl in der Forschung als auch in der klinischen Anwendung wichtige Erfolge erzielt. Diese Spitzenposition will Würzburg weiter ausbauen, insbesondere mit weiterer Forschungsinfrastruktur, die Translation und Transfer stärkt, direkt am Klinikum aber auch den außeruniversitären Forschungseinrichtungen und den hiesigen Biotechnologieunternehmen.

Grundlagenforschung über klinische Studien und geeignete Infrastrukturen bis hin zur Herstellung von Zellprodukten sollten in Würzburg abgebildet werden können. Auch Kooperationen mit Biotech- und Pharmaunternehmen sowie die Förderung von Ausgründungen spielen dabei eine wichtige Rolle. 

„Würzburg hat in der Gen- und Zelltherapie eine hervorragende Ausgangsposition. Jetzt gilt es, diese Stärke durch gezielte Investitionen und starke Partnerschaften weiter auszubauen, um Forschung schnell in die klinische Anwendung zu bringen“, fasste Prof. Dr. Tim J. von Oertzen, Ärztlicher Direktor des Universitätsklinikums Würzburg, zusammen.

Der „Würzburger Tag der Zukunftsmedizin“ wurde unterstützt von Johnson & Johnson, AstraZeneca, Gilead Sciences, PlasmidFactory, T-CURX, T2EVOLVE und Wissenschaft im Dialog. 

Ausstellung „Medizin der Zukunft“ stieß auf großes Interesse

Großes Interesse weckte auch die Ausstellung „Medizin der Zukunft“, die vom 8. bis 11. September an Bord der MS Wissenschaft zu sehen war. Nach Angaben der Veranstalter, Wissenschaft im Dialog, gab es auf die Ausstellung eine ausgezeichnete Resonanz: An allen vier Tagen war das Schiff durchgehend sehr gut besucht und zog zahlreiche Würzburgerinnen und Würzburger an. 

Vogel Stiftung Dr. Eckernkamp: Die Vogel Stiftung Dr. Eckernkamp wurde im Jahr 2000 von dem Würzburger Verleger Dr. Kurt Eckernkamp und seiner Frau Nina Eckernkamp-Vogel gegründet. Die Stiftung fokussiert in ihrer Förderung auf vier Aktivitätsfelder: Bildung, Wissenschaft, Gesundheitswesen und Kultur. Die Teilhabe am Leben – über alle Generationen hinweg – steht im Mittelpunkt des Handelns der Stiftung. Für ihre Unterstützung von Forschungsprojekten wurde die Stiftung 2020 mit dem Gütesiegel „Innovativ durch Forschung“ vom Stifterverband für die Deutsche Wissenschaft ausgezeichnet. Die Stiftung verfolgt ausschließlich gemeinnützige Ziele und ist dem Unternehmen Vogel Communications Group als Mitgesellschafterin verbunden.

Würzburg. Rheuma ist mehr als nur schmerzende Gelenke. Hinter diesem Begriff verbirgt sich eine Gruppe unterschiedlicher Erkrankungen, die häufig mit Entzündungen einhergehen und den Alltag der Betroffenen erheblich beeinträchtigen können. Eine dieser Erkrankungen ist die axiale Spondyloarthritis (axSpA), die auch als Morbus Bechterew bekannt ist. Es handelt sich dabei um eine chronisch-entzündliche Erkrankung, die vor allem die Wirbelsäule betrifft und oft schon in jungen Jahren beginnt. Neben einer entzündungshemmenden medikamentösen Therapie spielt regelmäßige Bewegung eine zentrale Rolle – nicht nur in der Physiotherapie, sondern auch im Alltag. Genau dabei soll die App Axia Betroffene unterstützen – und kann dies laut aktueller Untersuchungen auch. 

App unterstützt Bewegung im Alltag 

„Axia reduziert die Krankheitsaktivität, verringert die Einschränkungen im Alltag und verbessert nachweislich die Funktionsfähigkeit und Lebensqualität der Betroffenen“, berichtet Privatdozent Dr. Patrick-Pascal Strunz. Der Rheumatologe vom Universitätsklinikum Würzburg hat den therapeutischen Nutzen der digitalen Gesundheitsanwendung in einer randomisiert-kontrollierten, deutschlandweiten Studie mit insgesamt 200 Patientinnen und Patienten mit axSpA belegt. In der Studie erreichte die Gruppe, die zusätzlich zur regulären medikamentösen Behandlung die App nutzte, deutlich bessere Ergebnisse als die Gruppe ohne App. Die Ergebnisse wurden gerade im Fachmagazin „Annals of the Rheumatic Diseases“ veröffentlicht (https://doi.org/10.1016/j.ard.2026.02.016, Zusammenfassung im paper place). 

Auch Beweglichkeit und Muskelkraft verbessern sich

Fast zeitgleich publizierte das Studienteam aus Würzburg im Journal „Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease“ (https://doi.org/10.1177/1759720X261453287) die Ergebnisse der ergänzenden 24-wöchigen Pre-Post-Studie. Darin wurden die Auswirkungen von Axia auf objektive Parameter wie Beweglichkeit, Kraft und bildgebende Befunde bei 32 Patientinnen und Patienten untersucht. Auch hier zeigte sich, dass sich die Beweglichkeit der Wirbelsäule und die Kraft der Rückenmuskulatur unter der Nutzung der App ohne relevante Sicherheitsbedenken verbesserten und die Krankheitsaktivität sich verringerte. 

Rudolf Schoen-Preis für Patrick-Pascal Strunz

Aufgrund seiner hervorragenden Forschungsarbeit zeichnete die Stiftung der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie e. V. (DGRh) Patrick-Pascal Strunz auf dem Deutschen Rheumatologiekongress 2026 in Leipzig mit dem Rudolf Schoen-Preis 2026 aus. Der nach dem ersten Nachkriegspräsidenten der DGRh benannte Preis gehört zu den renommiertesten Auszeichnungen der Gesellschaft. Er soll junge Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler im Bereich der Rheumaforschung fördern und in ihrer Arbeit unterstützen.

Die Verleihung fand am 9. September im Rahmen der Eröffnung der 54. Jahrestagung der DGRh statt. Strunz teilt sich den mit 10.000 Euro dotierten Preis mit Dr. Christina Bergmann vom Universitätsklinikum Erlangen. Bergmann veröffentlichte neue Erkenntnisse zur Regeneration vernarbten Gewebes bei systemischer Sklerose. Somit haben beide Forschungsarbeiten unmittelbare Bedeutung für die Behandlung von Menschen mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen.

Über die App Axia: Axia wurde Anfang 2026 als Digitale Gesundheitsanwendung (DiGA) zugelassen und ist somit die erste App auf Rezept für eine entzündlich-rheumatische Erkrankung, die in der Regelversorgung in Deutschland verfügbar ist. Die digitale Therapiehilfe wurde von den Würzburger Medizinstudenten Maxime Le Maire und Tobias Heusinger sowie dem Informatiker Robert Leppich im Rahmen des Start-ups Applimeda in Zusammenarbeit mit der Rheumatologie des UKW und der Deutschen Vereinigung Morbus Bechterew e. V. (DVMB). entwickelt. Sie richtet sich an Menschen mit axialer Spondyloarthritis (axSpA). Von Spondyloarthritiden sind in Deutschland rund 700.000 Menschen betroffen. Die chronische entzündlich-rheumatische Erkrankung befällt vor allem das Becken und die Wirbelsäule. Sie führt zu Rückenschmerzen und Steifheit. Die App soll Versorgungslücken bei der Bewegungstherapie und der strukturierten Patientenschulung schließen.

Publikationen:

Patrick-Pascal Strunz, Matthias Froehlich, Tobias Heusinger, Maxime le Maire, Anna Fleischer, Karsten Sebastian Luetkens, Patricia Possler, Michael Gernert, Hannah Labinsky, Ottar Gadeholt, Robert Leppich, Astrid Schmieder, Ludwig Hammel, Billy Sperlich, Hermann Einsele, Marc Schmalzing, An app-based nonpharmacological intervention improves patient-reported disease activity, functionality, and quality of life in patients with axial spondyloarthritis: a randomised controlled trial, Annals of the Rheumatic Diseases, 2026, ISSN 0003-4967, https://doi.org/10.1016/j.ard.2026.02.016.

Patrick-Pascal Strunz, Marc Schmalzing, Amelie Wüst, Patricia Possler, Tobias Heusinger, Maxime le Maire, Anna Fleischer, Thorsten Bley, Michael Gernert, Hannah Labinsky, Ottar Gadeholt, Robert Leppich, Astrid Schmieder, Ludwig Hammel, Billy Sperlich, Ann-Cathrin Koschker, Hermann Einsele, Matthias Froehlich, and Karsten Sebastian Luetkens. Association of an app-based intervention with improvements in mobility, trunk muscle strength and patient-reported disease activity in axial spondyloarthritis: a 24-week pre–post study. Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease. 2026;18. doi:10.1177/1759720X261453287