Viele Menschen mit Schizophrenie haben jedoch Schwierigkeiten, solche Bewegungen korrekt auszuführen oder zu verstehen. Dies kann ihre sozialen Kontakte und Alltagsfähigkeit beeinträchtigen. Prof. Dr. Sebastian Walther, Direktor der Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie, untersuchte mit Berner Kolleginnen und Kollegen, ob eine Kombination aus repetitiver transkranieller Magnetstimulation und sozialkognitiver Remediationstherapie (SCRT) helfen kann, diese Defizite zu verringern.

19 Teilnehmende erfuhren über einen Zeitraum von zwei Wochen zehn Sitzungen mit echter rTMS über den rechten unteren Parietallappen, der an der Steuerung von Gesten beteiligt ist. Diese Sitzungen wurden in Kombination mit 16 SCRT-Gruppensitzungen über einen Zeitraum von acht Wochen durchgeführt. 26 Teilnehmende erhielten eine Schein-rTMS in Kombination mit echter SCRT und 28 Personen eine Schein-SCRT. 

Ergebnis: Ein soziales Miteinander allein ist bereits förderlich, wie die Kontrollgruppe mit Scheintherapien gezeigt hat. Besonders deutlich war der Effekt jedoch bei den Personen, die die Kombination aus echter rTMS und echter SCRT erhielten. In dieser Gruppe zeigten sich nicht nur Fortschritte bei bestimmten Gestenarten, insbesondere bei neu erlernten, bedeutungslosen Bewegungen, sondern auch eine spürbare Verbesserung der sozialen und alltagspraktischen Funktionsfähigkeit. Die positiven Effekte dieser sicheren und gut verträglichen Methode hielten auch Monate nach Ende der Behandlung an. 

Details zur Studie liefert die Pressemeldung „Wieder in Verbindung treten“

Publikation: 
Sebastian Walther, Lydia Maderthaner, Victoria Chapellier, Sofie von Känel, Daniel R. Müller, Stephan Bohlhalter, Mischa Baer & Anastasia Pavlidou. Gesture deficits in psychosis and the combination of group psychotherapy and transcranial magnetic stimulation: A randomized clinical trial. Molecular Psychiatry 30(12):5790-5799, https://www.nature.com/articles/s41380-025-03303-7,  (2025)

Eine internationale Studie unter der Leitung von Forschenden der Universität Aarhus (Dänemark) und mit Würzburger Beteiligung zeigte nun, dass auch seltene, stark wirkende genetische Varianten, eine wichtige Rolle spielen. Die Ergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift NATURE veröffentlicht. 

Die Forschenden fanden heraus, dass Personen mit seltenen Varianten in den drei Genen MAP1A, ANO8 und ANK2 ein deutlich erhöhtes ADHS-Risiko aufweisen, zum Teil um mehr als das 15-Fache. Diese genetischen Varianten sind zwar sehr selten, beeinflussen jedoch stark die Aktivität von Genen in den Nervenzellen. Bei Menschen, die diese Varianten tragen, kann die Entwicklung und Kommunikation zwischen den Nervenzellen daher gestört sein, was zu ADHS führen kann.

Die seltenen genetischen Varianten beeinflussen nicht nur, wer ADHS entwickelt, sondern auch, wie es den Betroffenen im Bildungssystem und auf dem Arbeitsmarkt ergeht. Durch die Verknüpfung genetischer Daten mit dänischen Registerdaten fanden die Forschenden heraus, dass Personen mit ADHS und seltenen Varianten im Durchschnitt einen geringeren Bildungsstand und einen niedrigeren sozioökonomischen Status haben als Betroffene ohne diese Varianten.

Weitere Informationen, auch zum Würzburger Beitrag, liefert die Pressemeldung. 

Publikation: 
Demontis, D., Duan, J., Hsu, YH.H. et al. Rare genetic variants confer a high risk of ADHD and implicate neuronal biology. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09702-8

Die Autorinnen und Autoren argumentieren, dass gegenseitige Empathie – also das Erkennen und Erwidern von emotionalen Signalen – eine Schlüsselrolle dabei spielen könnte, wie Menschen und KI besser zusammenwachsen und vertrauensvoll miteinander interagieren.

Im Zentrum steht die Idee, dass empathische Reaktionen nicht nur einseitig von Menschen an KI gesendet werden, sondern dass emotionale Resonanz auch in die KI-Systeme zurückwirken kann – was eine positive Rückkopplungsschleife erzeugt: Wenn eine KI Empathie zeigt, fühlen und zeigen Menschen eher ebenfalls empathische Reaktionen, und umgekehrt. Dadurch könnten stärkere, natürlichere und sozialere Beziehungen zwischen Menschen und KI entstehen, als dies rein mechanische Interaktionen erlauben würden.

Die Forschenden schlagen vor, dass sowohl KI-Systeme als auch Menschen lernen müssen, empathische Signale besser zu erkennen und zu nutzen – bei der KI zum Beispiel durch das Beobachten echter menschlicher Interaktion statt nur durch vorprogrammierte Antworten. Solche Mechanismen könnten langfristig dazu beitragen, emotionale Intelligenz in künstlichen Systemen zu verankern und die Zusammenarbeit zwischen Mensch und Maschine enger und vertrauensvoller zu machen.

Insgesamt liefert die Arbeit eine konzeptionelle Grundlage dafür, wie Empathie nicht nur ein menschliches Phänomen, sondern auch ein gemeinsamer Faktor in mensch-KI-Beziehungen werden könnte – und zeigt, wie ein empathiebasierter Ansatz dazu beitragen kann, diese Beziehungen in Zukunft harmonischer und sozial adaptiver zu gestalten.

Publikation:
Ruolei Gu, Yuqing Zhou, Suchen Yao, Yuan Zhou, Fang Cui, Frank Krueger, Grit Hein, Li Hu. The human-AI empathy loop: a path toward stronger human-AI relationships. Science Bulletin, 2025, ISSN 2095-9273, https://doi.org/10.1016/j.scib.2025.10.027.

Viele Betroffene entwickeln zusätzlich eine ausgeprägte Beeinträchtigung der Alltagsfunktion und der Lebensqualität, sodass CRPS zu den belastendsten Schmerzerkrankungen überhaupt zählt. 

Im Zentrum für interdisziplinäre Schmerzmedizin (ZiS) werden Patientinnen und Patienten mit CRPS behandelt und in der klinischen Forschungsgruppe KFO5001 interdisziplinär und international erforscht.

In dieser Studie wurden Patientinnen und Patienten mit akuten CRPS-Beschwerden (unter 12 Monaten) mit Personen mit chronischem CRPS (über 12 Monate) anhand von Schmerztests und funktioneller MRT im Ruhezustand verglichen. Denn CRPS geht nicht nur mit körperlichen Symptomen der Arme oder Beine einher, sondern verändert auch die Aktivität des Gehirns.

Es zeigte sich, dass Patientinnen und Patienten mit chronischem CRPS empfindlicher auf Druckschmerz reagierten als Betroffene mit akutem CRPS. Gleichzeitig war die Spontanaktivität im Nucleus accumbens bei chronischem CRPS deutlich verlangsamt. Dabei handelt es sich um eine Hirnstruktur, die bereits aus anderen chronischen Schmerzsyndromen als wichtiger Schaltknoten für die Schmerzchronifizierung bekannt ist. 

Dieses veränderte Aktivitätsmuster im Gehirn konnte gut zwischen akutem und chronischem CRPS unterscheiden. Es zeigt, dass chronisches CRPS ähnliche Veränderungen im Gehirn aufweist wie andere chronische Schmerzkrankheiten, insbesondere in Bereichen, die mit Motivation, Belohnung und Schmerzverarbeitung zusammenhängen.

Bei akutem CRPS waren hingegen Hirnnetzwerke stärker miteinander verbunden, die für die Selbstwahrnehmung und die Verarbeitung von Schmerz wichtig sind, etwa im Precuneus/posterioren Cingulum und in der vorderen Insula. 

Das Universitätsklinikum Würzburg ist eines der führenden Zentren für CRPS-Forschung und leistet mit dieser Arbeit einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der Hirnmechanismen bei CRPS. Aktuell läuft bereits eine zweite klinische Studie ResolveCRPS 2.0, um diese Erkenntnisse weiter zu vertiefen. 

Publikation
Jiechu Chen, Mohammad Jammoul, Ann-Kristin Reinhold, Juliane Becker, Michael Harnik, Madalina Tivarus, György A. Homola, Magnus Schindehütte, Grit Hein, Claudia Sommer, Mirko Pham, Heike L. Rittner, Paul Geha. Resting-State Brain Activity in Acute and Chronic Complex Regional Pain Syndrome. Eur J Neurosci. 2025 Aug;62(3):e70220. doi: 10.1111/ejn.70220. PMID: 40799147.

Die neue interdisziplinäre translationale Studie aus der klinischen Forschungsgruppe KFO5001 entstand in Zusammenarbeit des ZIS mit den Kliniken Med II und Neurologie sowie der Core Unit Systemmedizin und unsere Kooperationspartner und Kooperationspartnerinnen aus Berlin und Leipzig. Sie zeigt erstmals, dass frühe bortezomibinduzierte Neuropathie vor allem auf eine vorübergehende Störung der Blut-Nerven-Schranke und eine damit verbundene axonale Schädigung zurückgeht, während die Zellkörper der sensiblen Neurone in den Spinalganglien weitgehend intakt bleiben.

In einem Rattenmodell entwickelten die Tiere nach einem einzigen Bortezomib-Zyklus eine ausgeprägte Kälte- und Berührungsschmerzhaftigkeit, eine erhöhte Permeabilität des Perineuriums, axonale Schwellungen und einen Verlust epidermaler Nervenfasern; diese Veränderungen bildeten sich jedoch parallel zur funktionellen Erholung wieder zurück. 

Auf molekularer Ebene waren die transkriptomischen Veränderungen in den Spinalganglien überraschend gering, wohingegen im peripheren Nerv vor allem zytoskelettassoziierte, zirkadiane, extrazelluläre-Matrix- und Immunwege reguliert wurden – begleitet von einer verstärkten Expression des Barriere- und Wachstumsfaktors Netrin‑1 in Nerv und Haut. Bei Myelompatienten und Myelompatientinnen mit schmerzhafter Bortezomib-induzierter Polyneuropathie bestätigte sich eine deutliche Reduktion der intraepidermalen Nervenfaserdichte, während Netrin‑1 in der Haut nicht erhöht war, was auf eine unzureichende endogene Reparaturantwort bei chronischen Verläufen hinweist. 

Diese Arbeit setzt damit einen wichtigen Meilenstein in der Schmerzmedizin, Onkologie und Neurologie: Sie verschiebt das Verständnis der Bortezomib-Neurotoxizität hin zu einem barrierezentrierten Krankheitsmodell des peripheren Nervs und eröffnet neue, krankheitsmodifizierende Therapieansätze, die gezielt die Blut-Nerven-Schranke, die Extrazellulärmatrix und neuroimmune Signalwege stärken, um Chemotherapie-induzierte Polyneuropathien besser verhindern und behandeln zu können.

Publikation:
Mariam Sobhy Atalla, Anna-Lena Bettenhausen, Julius M. Verse, Nadine Cebulla, Susanne M. Krug, Reine-Solange Sauer, Mugdha Srivastava, Thorsten Bischler, Jeremy T.C. Chen, K. Martin Kortüm, Robert J. Kittel, Claudia Sommer, Heike L. Rittner. Neuronal toxicity and recovery from early bortezomib-induced neuropathy: blood-nerve barrier dysfunction without dorsal root ganglion damage. British Journal of Anaesthesia. 2025, ISSN 0007-0912, https://doi.org/10.1016/j.bja.2025.05.046.

Die neue interdisziplinäre translationale Studie aus der klinischen Forschungsgruppe KFO5001 entstand in Zusammenarbeit des ZIS mit den Kliniken Med II und Neurologie sowie der Core Unit Systemmedizin und unsere Kooperationspartner und Kooperationspartnerinnen aus Berlin und Leipzig. Sie zeigt erstmals, dass frühe bortezomibinduzierte Neuropathie vor allem auf eine vorübergehende Störung der Blut-Nerven-Schranke und eine damit verbundene axonale Schädigung zurückgeht, während die Zellkörper der sensiblen Neurone in den Spinalganglien weitgehend intakt bleiben.

In einem Rattenmodell entwickelten die Tiere nach einem einzigen Bortezomib-Zyklus eine ausgeprägte Kälte- und Berührungsschmerzhaftigkeit, eine erhöhte Permeabilität des Perineuriums, axonale Schwellungen und einen Verlust epidermaler Nervenfasern; diese Veränderungen bildeten sich jedoch parallel zur funktionellen Erholung wieder zurück. 

Auf molekularer Ebene waren die transkriptomischen Veränderungen in den Spinalganglien überraschend gering, wohingegen im peripheren Nerv vor allem zytoskelettassoziierte, zirkadiane, extrazelluläre-Matrix- und Immunwege reguliert wurden – begleitet von einer verstärkten Expression des Barriere- und Wachstumsfaktors Netrin‑1 in Nerv und Haut. Bei Myelompatienten und Myelompatientinnen mit schmerzhafter Bortezomib-induzierter Polyneuropathie bestätigte sich eine deutliche Reduktion der intraepidermalen Nervenfaserdichte, während Netrin‑1 in der Haut nicht erhöht war, was auf eine unzureichende endogene Reparaturantwort bei chronischen Verläufen hinweist. 

Diese Arbeit setzt damit einen wichtigen Meilenstein in der Schmerzmedizin, Onkologie und Neurologie: Sie verschiebt das Verständnis der Bortezomib-Neurotoxizität hin zu einem barrierezentrierten Krankheitsmodell des peripheren Nervs und eröffnet neue, krankheitsmodifizierende Therapieansätze, die gezielt die Blut-Nerven-Schranke, die Extrazellulärmatrix und neuroimmune Signalwege stärken, um Chemotherapie-induzierte Polyneuropathien besser verhindern und behandeln zu können.

Publikation:
Mariam Sobhy Atalla, Anna-Lena Bettenhausen, Julius M. Verse, Nadine Cebulla, Susanne M. Krug, Reine-Solange Sauer, Mugdha Srivastava, Thorsten Bischler, Jeremy T.C. Chen, K. Martin Kortüm, Robert J. Kittel, Claudia Sommer, Heike L. Rittner. Neuronal toxicity and recovery from early bortezomib-induced neuropathy: blood-nerve barrier dysfunction without dorsal root ganglion damage. British Journal of Anaesthesia. 2025, ISSN 0007-0912, https://doi.org/10.1016/j.bja.2025.05.046.

Da bei Frühgeborenen nur sehr kleine Blutmengen entnommen werden können und die Kohorten sehr heterogen sind, fehlen belastbare Daten darüber, wie sich die verschiedenen Zellarten des adaptiven Immunsystems, insbesondere T- und B-Zellen, nach der Geburt entwickeln. 

Diese Studie hat dieses Problem aufgegriffen, indem Immunzellen im Blut von Frühgeborenen untersucht wurden, die ohnehin im Rahmen der Routineversorgung auf der Neugeborenen-Intensivstation Blutabnahmen erhielten. Die Ergebnisse wurden anschließend mit verschiedenen Faktoren rund um die Geburt in Beziehung gesetzt.

Insgesamt wurden über 1500 Blutuntersuchungen aus den ersten 50 Lebenstagen von 577 Frühgeborenen ausgewertet. Die Kinder wurden mit einem Schwangerschaftsalter (Gestationsalter) zwischen 22 und 36 Wochen und einem Geburtsgewicht zwischen 305 und 2820 Gramm an den Unikliniken Lübeck und Würzburg geboren. Die Auswertung zeigte klar: Der wichtigste Einflussfaktor für die frühe Entwicklung des Immunsystems ist, wie früh ein Kind geboren wird. Je unreifer ein Kind bei der Geburt ist, desto stärker und länger unterscheiden sich seine Immunzellen von denen reiferer Frühgeborener. Diese Unterschiede gleichen sich in den ersten Lebenswochen nicht aus.

Besonders unreif geborene Kinder zeigten dauerhaft niedrigere Anteile sogenannter CD4+ T-Helferzellen, die eine zentrale Rolle bei der Steuerung von Immunreaktionen spielen. Gleichzeitig fanden sich in den ersten Lebenswochen erhöhte Anteile von B-Zellen, gefolgt von einem späteren Anstieg natürlicher Killerzellen. Dieses charakteristische Muster deutet auf ein funktionell verändertes, aber nicht inaktives Immunsystem hin. In einer vertieften Analyse zeigte sich zudem, dass bei sehr früh geborenen Kindern weniger naive, neu gebildete T-Zellen vorhanden sind, während stärker aktivierte und regulierende T-Zelltypen häufiger auftreten. Dies spricht für eine veränderte Reifung und Neubildung von Immunzellen bereits früh nach der Geburt.

Neben dem Gestationsalter beeinflussten weitere Faktoren das Immunsystem. Eine Entzündung kurz vor Geburt, das sogenannte Amnioninfektionssyndrom, verstärkte die immunologischen Veränderungen zusätzlich. Auch typische Komplikationen der Frühgeburtlichkeit gingen mit ähnlichen Immunprofilen einher. Auffällig war außerdem ein Geschlechtsunterschied: Frühgeborene Mädchen wiesen durchgehend höhere Anteile an T-Helferzellen auf, was möglicherweise zu ihrem insgesamt besseren Überleben beiträgt.

Zusammenfassend zeigt die Studie, dass die Entwicklung des Immunsystems bei Frühgeborenen stark vom Zeitpunkt der Geburt geprägt wird und durch Entzündungen vor der Geburt sowie durch das Geschlecht weiter beeinflusst werden kann. Als bisher größter veröffentlichte Datensatz der postnatalen Entwicklung von adaptiven Abwehrzellen liefert die Studie wichtige Referenzwerte für die klinische Einordnung von Immunbefunden, die zum Beispiel bei auffälligen Befunden im seit 2019 bei allen Neugeborenen durchgeführten Screening auf angeborene schwere kombinierte Immundefekte erhoben werden. Darüber hinaus tragen die Ergebnisse zum besseren Verständnis der Ursachen der besonderen Infektionsanfälligkeit dieser vulnerablen Patientengruppe bei.

Publikation:
Johannes Dirks, Ingmar Fortmann, Janina Marißen, Julia Pagel, Lilith Reichert, Henry Kipke, Marie-Theres Dammann, Wolfgang Göpel, Till Birkner, Kilian Dahm, Sofia Kirke Forslund-Startceva, Dorothee Viemann, Jan Rupp, Henner Morbach, Christoph Härtel. Effect of gestational age on lymphocyte phenotypes in hospitalized preterm infants, Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2025, ISSN 0091-6749, https://doi.org/10.1016/j.jaci.2025.09.030.