Die Autorinnen und Autoren argumentieren, dass gegenseitige Empathie – also das Erkennen und Erwidern von emotionalen Signalen – eine Schlüsselrolle dabei spielen könnte, wie Menschen und KI besser zusammenwachsen und vertrauensvoll miteinander interagieren.

Im Zentrum steht die Idee, dass empathische Reaktionen nicht nur einseitig von Menschen an KI gesendet werden, sondern dass emotionale Resonanz auch in die KI-Systeme zurückwirken kann – was eine positive Rückkopplungsschleife erzeugt: Wenn eine KI Empathie zeigt, fühlen und zeigen Menschen eher ebenfalls empathische Reaktionen, und umgekehrt. Dadurch könnten stärkere, natürlichere und sozialere Beziehungen zwischen Menschen und KI entstehen, als dies rein mechanische Interaktionen erlauben würden.

Die Forschenden schlagen vor, dass sowohl KI-Systeme als auch Menschen lernen müssen, empathische Signale besser zu erkennen und zu nutzen – bei der KI zum Beispiel durch das Beobachten echter menschlicher Interaktion statt nur durch vorprogrammierte Antworten. Solche Mechanismen könnten langfristig dazu beitragen, emotionale Intelligenz in künstlichen Systemen zu verankern und die Zusammenarbeit zwischen Mensch und Maschine enger und vertrauensvoller zu machen.

Insgesamt liefert die Arbeit eine konzeptionelle Grundlage dafür, wie Empathie nicht nur ein menschliches Phänomen, sondern auch ein gemeinsamer Faktor in mensch-KI-Beziehungen werden könnte – und zeigt, wie ein empathiebasierter Ansatz dazu beitragen kann, diese Beziehungen in Zukunft harmonischer und sozial adaptiver zu gestalten.

Publikation:
Ruolei Gu, Yuqing Zhou, Suchen Yao, Yuan Zhou, Fang Cui, Frank Krueger, Grit Hein, Li Hu. The human-AI empathy loop: a path toward stronger human-AI relationships. Science Bulletin, 2025, ISSN 2095-9273, https://doi.org/10.1016/j.scib.2025.10.027.

Viele Betroffene entwickeln zusätzlich eine ausgeprägte Beeinträchtigung der Alltagsfunktion und der Lebensqualität, sodass CRPS zu den belastendsten Schmerzerkrankungen überhaupt zählt. 

Im Zentrum für interdisziplinäre Schmerzmedizin (ZiS) werden Patientinnen und Patienten mit CRPS behandelt und in der klinischen Forschungsgruppe KFO5001 interdisziplinär und international erforscht.

In dieser Studie wurden Patientinnen und Patienten mit akuten CRPS-Beschwerden (unter 12 Monaten) mit Personen mit chronischem CRPS (über 12 Monate) anhand von Schmerztests und funktioneller MRT im Ruhezustand verglichen. Denn CRPS geht nicht nur mit körperlichen Symptomen der Arme oder Beine einher, sondern verändert auch die Aktivität des Gehirns.

Es zeigte sich, dass Patientinnen und Patienten mit chronischem CRPS empfindlicher auf Druckschmerz reagierten als Betroffene mit akutem CRPS. Gleichzeitig war die Spontanaktivität im Nucleus accumbens bei chronischem CRPS deutlich verlangsamt. Dabei handelt es sich um eine Hirnstruktur, die bereits aus anderen chronischen Schmerzsyndromen als wichtiger Schaltknoten für die Schmerzchronifizierung bekannt ist. 

Dieses veränderte Aktivitätsmuster im Gehirn konnte gut zwischen akutem und chronischem CRPS unterscheiden. Es zeigt, dass chronisches CRPS ähnliche Veränderungen im Gehirn aufweist wie andere chronische Schmerzkrankheiten, insbesondere in Bereichen, die mit Motivation, Belohnung und Schmerzverarbeitung zusammenhängen.

Bei akutem CRPS waren hingegen Hirnnetzwerke stärker miteinander verbunden, die für die Selbstwahrnehmung und die Verarbeitung von Schmerz wichtig sind, etwa im Precuneus/posterioren Cingulum und in der vorderen Insula. 

Das Universitätsklinikum Würzburg ist eines der führenden Zentren für CRPS-Forschung und leistet mit dieser Arbeit einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der Hirnmechanismen bei CRPS. Aktuell läuft bereits eine zweite klinische Studie ResolveCRPS 2.0, um diese Erkenntnisse weiter zu vertiefen. 

Publikation
Jiechu Chen, Mohammad Jammoul, Ann-Kristin Reinhold, Juliane Becker, Michael Harnik, Madalina Tivarus, György A. Homola, Magnus Schindehütte, Grit Hein, Claudia Sommer, Mirko Pham, Heike L. Rittner, Paul Geha. Resting-State Brain Activity in Acute and Chronic Complex Regional Pain Syndrome. Eur J Neurosci. 2025 Aug;62(3):e70220. doi: 10.1111/ejn.70220. PMID: 40799147.

Die neue interdisziplinäre translationale Studie aus der klinischen Forschungsgruppe KFO5001 entstand in Zusammenarbeit des ZIS mit den Kliniken Med II und Neurologie sowie der Core Unit Systemmedizin und unsere Kooperationspartner und Kooperationspartnerinnen aus Berlin und Leipzig. Sie zeigt erstmals, dass frühe bortezomibinduzierte Neuropathie vor allem auf eine vorübergehende Störung der Blut-Nerven-Schranke und eine damit verbundene axonale Schädigung zurückgeht, während die Zellkörper der sensiblen Neurone in den Spinalganglien weitgehend intakt bleiben.

In einem Rattenmodell entwickelten die Tiere nach einem einzigen Bortezomib-Zyklus eine ausgeprägte Kälte- und Berührungsschmerzhaftigkeit, eine erhöhte Permeabilität des Perineuriums, axonale Schwellungen und einen Verlust epidermaler Nervenfasern; diese Veränderungen bildeten sich jedoch parallel zur funktionellen Erholung wieder zurück. 

Auf molekularer Ebene waren die transkriptomischen Veränderungen in den Spinalganglien überraschend gering, wohingegen im peripheren Nerv vor allem zytoskelettassoziierte, zirkadiane, extrazelluläre-Matrix- und Immunwege reguliert wurden – begleitet von einer verstärkten Expression des Barriere- und Wachstumsfaktors Netrin‑1 in Nerv und Haut. Bei Myelompatienten und Myelompatientinnen mit schmerzhafter Bortezomib-induzierter Polyneuropathie bestätigte sich eine deutliche Reduktion der intraepidermalen Nervenfaserdichte, während Netrin‑1 in der Haut nicht erhöht war, was auf eine unzureichende endogene Reparaturantwort bei chronischen Verläufen hinweist. 

Diese Arbeit setzt damit einen wichtigen Meilenstein in der Schmerzmedizin, Onkologie und Neurologie: Sie verschiebt das Verständnis der Bortezomib-Neurotoxizität hin zu einem barrierezentrierten Krankheitsmodell des peripheren Nervs und eröffnet neue, krankheitsmodifizierende Therapieansätze, die gezielt die Blut-Nerven-Schranke, die Extrazellulärmatrix und neuroimmune Signalwege stärken, um Chemotherapie-induzierte Polyneuropathien besser verhindern und behandeln zu können.

Publikation:
Mariam Sobhy Atalla, Anna-Lena Bettenhausen, Julius M. Verse, Nadine Cebulla, Susanne M. Krug, Reine-Solange Sauer, Mugdha Srivastava, Thorsten Bischler, Jeremy T.C. Chen, K. Martin Kortüm, Robert J. Kittel, Claudia Sommer, Heike L. Rittner. Neuronal toxicity and recovery from early bortezomib-induced neuropathy: blood-nerve barrier dysfunction without dorsal root ganglion damage. British Journal of Anaesthesia. 2025, ISSN 0007-0912, https://doi.org/10.1016/j.bja.2025.05.046.

Die neue interdisziplinäre translationale Studie aus der klinischen Forschungsgruppe KFO5001 entstand in Zusammenarbeit des ZIS mit den Kliniken Med II und Neurologie sowie der Core Unit Systemmedizin und unsere Kooperationspartner und Kooperationspartnerinnen aus Berlin und Leipzig. Sie zeigt erstmals, dass frühe bortezomibinduzierte Neuropathie vor allem auf eine vorübergehende Störung der Blut-Nerven-Schranke und eine damit verbundene axonale Schädigung zurückgeht, während die Zellkörper der sensiblen Neurone in den Spinalganglien weitgehend intakt bleiben.

In einem Rattenmodell entwickelten die Tiere nach einem einzigen Bortezomib-Zyklus eine ausgeprägte Kälte- und Berührungsschmerzhaftigkeit, eine erhöhte Permeabilität des Perineuriums, axonale Schwellungen und einen Verlust epidermaler Nervenfasern; diese Veränderungen bildeten sich jedoch parallel zur funktionellen Erholung wieder zurück. 

Auf molekularer Ebene waren die transkriptomischen Veränderungen in den Spinalganglien überraschend gering, wohingegen im peripheren Nerv vor allem zytoskelettassoziierte, zirkadiane, extrazelluläre-Matrix- und Immunwege reguliert wurden – begleitet von einer verstärkten Expression des Barriere- und Wachstumsfaktors Netrin‑1 in Nerv und Haut. Bei Myelompatienten und Myelompatientinnen mit schmerzhafter Bortezomib-induzierter Polyneuropathie bestätigte sich eine deutliche Reduktion der intraepidermalen Nervenfaserdichte, während Netrin‑1 in der Haut nicht erhöht war, was auf eine unzureichende endogene Reparaturantwort bei chronischen Verläufen hinweist. 

Diese Arbeit setzt damit einen wichtigen Meilenstein in der Schmerzmedizin, Onkologie und Neurologie: Sie verschiebt das Verständnis der Bortezomib-Neurotoxizität hin zu einem barrierezentrierten Krankheitsmodell des peripheren Nervs und eröffnet neue, krankheitsmodifizierende Therapieansätze, die gezielt die Blut-Nerven-Schranke, die Extrazellulärmatrix und neuroimmune Signalwege stärken, um Chemotherapie-induzierte Polyneuropathien besser verhindern und behandeln zu können.

Publikation:
Mariam Sobhy Atalla, Anna-Lena Bettenhausen, Julius M. Verse, Nadine Cebulla, Susanne M. Krug, Reine-Solange Sauer, Mugdha Srivastava, Thorsten Bischler, Jeremy T.C. Chen, K. Martin Kortüm, Robert J. Kittel, Claudia Sommer, Heike L. Rittner. Neuronal toxicity and recovery from early bortezomib-induced neuropathy: blood-nerve barrier dysfunction without dorsal root ganglion damage. British Journal of Anaesthesia. 2025, ISSN 0007-0912, https://doi.org/10.1016/j.bja.2025.05.046.

Da bei Frühgeborenen nur sehr kleine Blutmengen entnommen werden können und die Kohorten sehr heterogen sind, fehlen belastbare Daten darüber, wie sich die verschiedenen Zellarten des adaptiven Immunsystems, insbesondere T- und B-Zellen, nach der Geburt entwickeln. 

Diese Studie hat dieses Problem aufgegriffen, indem Immunzellen im Blut von Frühgeborenen untersucht wurden, die ohnehin im Rahmen der Routineversorgung auf der Neugeborenen-Intensivstation Blutabnahmen erhielten. Die Ergebnisse wurden anschließend mit verschiedenen Faktoren rund um die Geburt in Beziehung gesetzt.

Insgesamt wurden über 1500 Blutuntersuchungen aus den ersten 50 Lebenstagen von 577 Frühgeborenen ausgewertet. Die Kinder wurden mit einem Schwangerschaftsalter (Gestationsalter) zwischen 22 und 36 Wochen und einem Geburtsgewicht zwischen 305 und 2820 Gramm an den Unikliniken Lübeck und Würzburg geboren. Die Auswertung zeigte klar: Der wichtigste Einflussfaktor für die frühe Entwicklung des Immunsystems ist, wie früh ein Kind geboren wird. Je unreifer ein Kind bei der Geburt ist, desto stärker und länger unterscheiden sich seine Immunzellen von denen reiferer Frühgeborener. Diese Unterschiede gleichen sich in den ersten Lebenswochen nicht aus.

Besonders unreif geborene Kinder zeigten dauerhaft niedrigere Anteile sogenannter CD4+ T-Helferzellen, die eine zentrale Rolle bei der Steuerung von Immunreaktionen spielen. Gleichzeitig fanden sich in den ersten Lebenswochen erhöhte Anteile von B-Zellen, gefolgt von einem späteren Anstieg natürlicher Killerzellen. Dieses charakteristische Muster deutet auf ein funktionell verändertes, aber nicht inaktives Immunsystem hin. In einer vertieften Analyse zeigte sich zudem, dass bei sehr früh geborenen Kindern weniger naive, neu gebildete T-Zellen vorhanden sind, während stärker aktivierte und regulierende T-Zelltypen häufiger auftreten. Dies spricht für eine veränderte Reifung und Neubildung von Immunzellen bereits früh nach der Geburt.

Neben dem Gestationsalter beeinflussten weitere Faktoren das Immunsystem. Eine Entzündung kurz vor Geburt, das sogenannte Amnioninfektionssyndrom, verstärkte die immunologischen Veränderungen zusätzlich. Auch typische Komplikationen der Frühgeburtlichkeit gingen mit ähnlichen Immunprofilen einher. Auffällig war außerdem ein Geschlechtsunterschied: Frühgeborene Mädchen wiesen durchgehend höhere Anteile an T-Helferzellen auf, was möglicherweise zu ihrem insgesamt besseren Überleben beiträgt.

Zusammenfassend zeigt die Studie, dass die Entwicklung des Immunsystems bei Frühgeborenen stark vom Zeitpunkt der Geburt geprägt wird und durch Entzündungen vor der Geburt sowie durch das Geschlecht weiter beeinflusst werden kann. Als bisher größter veröffentlichte Datensatz der postnatalen Entwicklung von adaptiven Abwehrzellen liefert die Studie wichtige Referenzwerte für die klinische Einordnung von Immunbefunden, die zum Beispiel bei auffälligen Befunden im seit 2019 bei allen Neugeborenen durchgeführten Screening auf angeborene schwere kombinierte Immundefekte erhoben werden. Darüber hinaus tragen die Ergebnisse zum besseren Verständnis der Ursachen der besonderen Infektionsanfälligkeit dieser vulnerablen Patientengruppe bei.

Publikation:
Johannes Dirks, Ingmar Fortmann, Janina Marißen, Julia Pagel, Lilith Reichert, Henry Kipke, Marie-Theres Dammann, Wolfgang Göpel, Till Birkner, Kilian Dahm, Sofia Kirke Forslund-Startceva, Dorothee Viemann, Jan Rupp, Henner Morbach, Christoph Härtel. Effect of gestational age on lymphocyte phenotypes in hospitalized preterm infants, Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2025, ISSN 0091-6749, https://doi.org/10.1016/j.jaci.2025.09.030.

Privatdozentin Dr. Carmen Roch, kommissarische leitende Oberärztin der Palliativmedizin am Universitätsklinikum Würzburg (UKW), hat gemeinsam mit einem Team der Comprehensive Cancer Center Allianz WERA untersucht, ob und wie diese Empfehlungen deutschlandweit umgesetzt werden.

Von den 85 kontaktierten Palliativdiensten nahmen 39 vollständig an der Online-Befragung teil. Die Mehrheit der Dienste gab Opioid-Empfehlungen ab, während nur ein kleiner Teil selbst Opioide verschrieb. Über die Hälfte der Befragten berichtete von einem hohen bis sehr hohen Verbesserungsbedarf bei der Umsetzung der Empfehlungen. Häufige Probleme waren, dass die Empfehlungen gar nicht umgesetzt wurden, die Dosis zu niedrig gewählt wurde oder wichtige Medikamente gegen Nebenwirkungen fehlten.

Als Hauptursache wurde die mangelnde Erfahrung bzw. die Zurückhaltung des Stationspersonals gegenüber der Opioidtherapie genannt. Weiterer Verbesserungsbedarf bestand insbesondere bei der systematischen Symptombewertung, dem Einsatz von Bedarfsmedikation, der Kontinuität der Opioidtherapie bei Entlassung sowie in der Sterbephase. Palliativdienste mit reiner Empfehlungsfunktion meldeten signifikant häufiger Abweichungen und einen höheren Verbesserungsbedarf als Dienste mit eigener Verschreibungskompetenz.

Die Studie zeigt, dass es erhebliche Schwierigkeiten bei der Zusammenarbeit zwischen Palliativdiensten und Stationsteams gibt. Gezielte Schulungen könnten dabei helfen, die Empfehlungen besser umzusetzen und Schmerzen sowie andere Symptome effektiver zu lindern.

Publikation
Evelyn Mueller, Susanne Gahr, Annette Schnell, Eva Schildmann, Christopher Boehlke, Carmen Roch. Challenges in opioid therapy implementation: national survey of palliative care consultation services. BMC Palliat Care 24, 262 (2025). https://doi.org/10.1186/s12904-025-01921-0

Eine Polyneuropathie ist eine Erkrankung, bei der mehrere periphere Nerven gleichzeitig geschädigt sind, was zum Beispiel Kribbeln, Taubheitsgefühle, Schmerzen oder Muskelschwäche meist an Händen und Füßen verursacht.

Patientinnen und Patienten, die Anti-Contactin-1-Autoantikörper bilden, leiden häufig zusätzlich an einer Glomerulonephritis, eine entzündliche Erkrankung der Nieren, bei der die feinen Filtereinheiten (Glomeruli) geschädigt werden, sodass unter anderem Eiweiß oder Blut in den Urin gelangen und die Nierenfunktion beeinträchtigt sein kann. Auch Diabetes mellitus tritt bei ihnen gehäuft auf. Die unterschiedlichen klinischen Verläufe und Begleiterkrankungen könnten auf verschiedene Epitope der zugrunde liegenden Autoantikörper zurückzuführen sein. Epitope sind Molekülabschnitte, an denen das Immunsystem gezielt bindet. 

In dieser Studie untersuchten die Arbeitsgruppen von Prof. Dr. Carmen Villmann (Institut für klinische Neurobiologie), Prof. Dr. Kathrin Doppler (Neurologische Klinik) und Dr. Hans Maric (Rudolf-Virchow-Zentrum) über Bindung an Deletionsmutanten und Peptid-Microarrays, ob verschiedene Epitope mit bestimmten klinischen Phänotypen assoziiert sind. Die Forschenden fanden heraus, dass dies tatsächlich der Fall ist. Die Studie zeigt, dass die Erkrankung heterogener ist als bislang angenommen. Das Vorliegen verschiedener Epitope innerhalb der Erkrankung deutet auf verschiedene Auslöser der Autoimmunreaktion und verschiedene Effekte der Autoantikörper im Gewebe hin. Die Bestimmung der Epitope könnte somit ein Prognosefaktor für die Erkrankung des einzelnen Patienten sein. 

Publikation
Julia Grüner, Ivan Talucci, Carolin Kurth, Markus Bayer, Luise Appeltshauser, Andreas Steinbrecher, Liis Väli, Sabine Ulrike Vay, Alexander Grimm, Mario Fuchs, Albrecht Günther, Christian Geis, Claudia Sommer, Hans Michael Maric, Carmen Villmann, Kathrin Doppler. Distinct Epitopes Are Associated With Clinical Phenotypes in Autoimmune Nodopathies With Anti-Contactin1 Autoantibodies. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2026 Jan;13(1):e200507. doi: 10.1212/NXI.0000000000200507. Epub 2025 Nov 17. PMID: 41248448; PMCID: PMC12624422.
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