Wie sich diese gestörte Koordination auf den Energiestoffwechsel der Herzmuskelzellen auswirkt, stand im Mittelpunkt einer Kollaboration zwischen dem Department Translationale Forschung des DZHI (Leitung: Prof. Christoph Maack; Projektbearbeitung: Dr. Alexander Nickel) und der Klinik für Kardiologie der Universität Regensburg.
Die Forschenden untersuchten die Stoffwechselveränderungen bei dyssynchroner Herzinsuffizienz. In einem Großtiermodell konnten sie zeigen, dass sich die Mitochondrien, die „Kraftwerke“ der Herzmuskelzellen, an die ungleichmäßige Belastung des Herzens anpassen und sich in den stärker beanspruchten Bereichen anreichern. Trotz dieser Anpassung gerät der Herzmuskel zunehmend in einen Energiemangel, der schließlich zu einer eingeschränkten Pumpfunktion führt.
Die Ergebnisse liefern neue Einblicke in die Rolle des Energiestoffwechsels bei der Entstehung der Herzinsuffizienz und könnten dazu beitragen, zukünftige Therapieansätze gezielt auf die mitochondriale Funktion auszurichten.
Publikation: Alexander Dietl, Sabine Iberl, Lisa Marie Köhler, Katja Evert, Maria Heinrich, Esther Dreier, Jan Dudek, Christoph Magnes, Moritz Mayer, Michael Paulus, Christian Riehle, Stefan Wagner, Elmar Zügner, Lars S Maier, Filip Rega, Christoph Maack, Alexander Nickel, Jens-Uwe Voigt, Jürgen Duchenne, Dyssynchronous heart failure: mitochondrial distribution and functions mirror regional workload and energy demand in a large-animal model of ventricular desynchronization, European Journal of Heart Failure, 2026;, xuag112, https://doi.org/10.1093/ejhf/xuag112
