Als Leiter der Task Force Planetare Gesundheit der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) setzt sich Prof. Dr. Christoph Maack, Sprecher des DZHI und Leiter des Departments Translationale Forschung, dafür ein, die Auswirkungen von Klimawandel und Umweltfaktoren auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit stärker in Forschung, Prävention und klinischer Praxis zu verankern. Neben einer Webinarreihe für Fachpublikum entstand unter seiner Mitwirkung eine Themenschwerpunkt-Ausgabe der Fachzeitschrift Herz, die den aktuellen Wissensstand zu zentralen Aspekten der planetaren Gesundheit zusammenfasst. Christoph Maack ist Autor folgender Publikationen: 

Herz und Klima
Der Klimawandel wirkt sich auf vielfältige Weise auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit aus – etwa durch Hitzewellen, Extremwetterereignisse oder die Ausbreitung von Infektionskrankheiten. Der Beitrag beleuchtet diese Zusammenhänge und zeigt zugleich auf, wie das Gesundheitswesen seinen eigenen ökologischen Fußabdruck reduzieren und sich besser an die Folgen des Klimawandels anpassen kann.

Publikation: Christoph Maack, Andreas Daiber, Alexandra Schneider, Jos Lelieveld, Omar Hahad, Herz und Klima. Herz (2026), https://doi.org/10.1007/s00059-026-05384-8

Ernährung und Herz
Eine pflanzenbetonte, nachhaltige Ernährung kann nicht nur Treibhausgasemissionen reduzieren, sondern auch das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen senken. Der Artikel fasst die wissenschaftliche Evidenz zu herzgesunden Ernährungsformen zusammen und zeigt, wie sich gesundheitliche und ökologische Ziele miteinander verbinden lassen.

Publikation: Niklas Oppenrieder, Christoph Maack, Andreas Daiber & Omar Hahad. Weiterentwicklung der kardiovaskulären Prävention. Evidenzbasierte Gestaltung gesunder und nachhaltiger Ernährungsumgebungen. Herz (2026), https://doi.org/10.1007/s00059-026-05387-5

Lärm und Herz
Chronischer Verkehrslärm ist ein oft unterschätzter Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Der Beitrag beschreibt die zugrunde liegenden Stressreaktionen und Entzündungsprozesse sowie die Zusammenhänge mit Bluthochdruck, Herzinfarkt und anderen kardiovaskulären Erkrankungen.

Publikation: Omar Hahad, Marin Kuntic, Christoph Maack, Andreas Daiber & Thomas Münzel. Lärm und das Herz. Herz (2026). https://doi.org/10.1007/s00059-026-05383-9

Das kardiovaskuläre Exposom
Der Übersichtsartikel zum kardiovaskulären Exposom stellt ein neues Konzept vor, das die Gesamtheit aller Umwelt- und Lebensstileinflüsse über die gesamte Lebensspanne berücksichtigt. Es verdeutlicht, dass Umweltfaktoren gemeinsam mit genetischen Voraussetzungen die Herz-Kreislauf-Gesundheit prägen und künftig stärker in Prävention, Forschung und personalisierte Medizin einbezogen werden sollten.

Publikation: Andreas Daiber, Thomas Münzel, Christoph Maack, Omar Hahad & Marin Kuntic. Das kardiovaskuläre Exposom: Handlungsfelder für Prävention und praktische Kardiologie. Herz (2026). https://doi.org/10.1007/s00059-026-05380-y

Wie sich diese gestörte Koordination auf den Energiestoffwechsel der Herzmuskelzellen auswirkt, stand im Mittelpunkt einer Kollaboration zwischen dem Department Translationale Forschung des DZHI (Leitung: Prof. Christoph Maack; Projektbearbeitung: Dr. Alexander Nickel) und der Klinik für Kardiologie der Universität Regensburg. 

Die Forschenden untersuchten die Stoffwechselveränderungen bei dyssynchroner Herzinsuffizienz. In einem Großtiermodell konnten sie zeigen, dass sich die Mitochondrien, die „Kraftwerke“ der Herzmuskelzellen, an die ungleichmäßige Belastung des Herzens anpassen und sich in den stärker beanspruchten Bereichen anreichern. Trotz dieser Anpassung gerät der Herzmuskel zunehmend in einen Energiemangel, der schließlich zu einer eingeschränkten Pumpfunktion führt. 

Die Ergebnisse liefern neue Einblicke in die Rolle des Energiestoffwechsels bei der Entstehung der Herzinsuffizienz und könnten dazu beitragen, zukünftige Therapieansätze gezielt auf die mitochondriale Funktion auszurichten.

Publikation: Alexander Dietl, Sabine Iberl, Lisa Marie Köhler, Katja Evert, Maria Heinrich, Esther Dreier, Jan Dudek, Christoph Magnes, Moritz Mayer, Michael Paulus, Christian Riehle, Stefan Wagner, Elmar Zügner, Lars S Maier, Filip Rega, Christoph Maack, Alexander Nickel, Jens-Uwe Voigt, Jürgen Duchenne, Dyssynchronous heart failure: mitochondrial distribution and functions mirror regional workload and energy demand in a large-animal model of ventricular desynchronization, European Journal of Heart Failure, 2026;, xuag112, https://doi.org/10.1093/ejhf/xuag112

Die Arbeiten spannen den Bogen von molekularen Krankheitsmechanismen über experimentelle Modelle bis hin zur Bewertung verschiedener Behandlungsstrategien im klinischen Alltag. 

In einer internationalen Zusammenarbeit mit Forschenden aus Paris untersuchte das Team (Projektleitung: Dr. Michael Kohlhaas) die Wirkung von Mavacamten in einem Stammzellmodell einer seltenen, RAS-assoziierten Form der hypertrophen Kardiomyopathie. Die Ergebnisse zeigen, dass der Wirkstoff die krankhaft gesteigerte Kontraktionskraft der Herzmuskelzellen abschwächt und den gestörten Energiehaushalt der Zellen unter Belastung wieder ins Gleichgewicht bringen kann. Damit liefert die Studie wichtige Hinweise darauf, dass Mavacamten auch Patientinnen und Patienten mit bislang kaum untersuchten genetischen Formen der Erkrankung zugutekommen könnte. 

Publikation: Andrea Ruiz-Velasco, Charlène Jouve, Lucille Deshayes, Michael Kohlhaas, Christoph Maack & Jean-Sébastien Hulot. Mavacamten improves energy balance in a pre-clinical model of RASopathy-associated hypertrophic cardiomyopathy. Pediatr Res (2026). https://doi.org/10.1038/s41390-026-05208-9

Zwei weitere Publikationen, die unter der gemeinsamen Federführung von Dr. Vasco Sequeira vom DZHI mit Dr. Jan Reil und Dr. Smita Scholz vom Herz- und Diabeteszentrum Bad Oeynhausen entstanden, beleuchten den Einsatz von Mavacamten in der klinischen Versorgung von Patientinnen und Patienten mit obstruktiver hypertropher Kardiomyopathie. Dabei wurden die Behandlungsergebnisse unter Mavacamten mit denen der etablierten perkutanen transluminalen septalen Myokardablation (PTSMA, auch als alkoholische Septumablation bekannt) verglichen. Gemeinsam tragen die Studien dazu bei, die Rolle des Medikaments im Behandlungskonzept der HCM besser einzuordnen und die Therapie künftig noch gezielter an die individuellen Bedürfnisse der Betroffenen anzupassen.

Publikation: Jan-Christian Reil, Vasco Sequeira, Cédric Coppée, Karina Peters, Jan M. Federspiel, Paul Steendijk, Christoph Maack, Mark T. Waddingham, Volker Rudolph, Gert-Hinrich Reil, and Smita Scholtz. Mavacamten Versus Alcohol Septal Ablation in Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy: An Echocardiography-Derived Pressure-Volume Analysis. Circ Heart Fail. 2026 May;19(5):e013392. https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.125.013392

Publikation: Smita Scholtz, Cédric Coppée, Kawa Mohemed, Max Potratz, Felix Langkamp, Volker Rudolph, Christoph Maack, Werner Scholtz, Vasco Sequeira & Jan-Christian Reil. Mavacamten optimizes myocardial work in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy: a non-invasive pressure-strain analysis. Clin Res Cardiol. 2026 May;115(5):875-886. doi: 10.1007/s00392-026-02855-0. 

Einerseits ermöglicht die Darmbarriere die Aufnahme von Nährstoffen, andererseits verhindert sie, dass schädliche Keime oder unerwünschte Stoffe aus dem Darm, sogenannte Pathogene, in den Körper gelangen. . Die Reifung der Darmbarriere beginnt bereits in der Embryonalentwicklung und wird erst nach der Geburt abgeschlossen. Extrem frühgeborene Säuglinge weisen eine eingeschränkte Barrierefunktion auf und sind anfällig für Magen-Darm-Komplikationen, also gastrointestinale Komplikationen wie die nekrotisierende Enterokolitis (NEC).

Die Integrität der Darmbarriere wird durch Zell-Zell-Kontakte der intestinalen Epithelzellen, also Zellen, die die innere Oberfläche des Darms auskleiden, gewährleistet. Diese sind über mehrere sogenannte junktionale Proteinkomplexe (Tight Junctions, Adherens Junctions und Desmosomen) miteinander verbunden sind. Über die spezifische Rolle und Reifung der einzelnen Proteine dieser Komplexe in der frühen Entwicklung einer funktionellen Darmbarriere ist bisher nur wenig bekannt.

Ein Team um Catherine Kollmann aus der Experimentellen Viszeralchirurgie hat erstmals mittels detaillierter, immunfluoreszenzbasierter Analysen die Expression und Verteilung wichtiger junktionaler Proteine in Gewebeproben von extrem frühgeborenen Säuglingen (25 – 28 Wochen alt) untersucht. Dabei zeigten sich im Vergleich zu Proben von Erwachsenen bedeutende Unterschiede in spezifischen Proteinen der Tight Junctions (Claudin-1, -4, -5 und ZO-1), welche mit zunehmender Reifung eine erhöhte Expression sowie verbesserte Organisation aufwiesen. Diese Proteine scheinen demnach eine essentielle Rolle bei der Ausbildung funktionaler Zellkontaktkomplexe in diesem Entwicklungsstadium zu spielen.

Andere desmosomale Proteine (Desmoglein-2 und Desmoplakin) zeigten dagegen bis zu einem Alter von 28 Wochen eine verringerte Expression im Vergleich zu Erwachsenen und entwickeln sich demnach erst in späteren Stadien.

Die Ergebnisse leisten einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der frühen Entwicklung der Darmbarriere und damit assoziierter Erkrankungen. Dies bildet die Grundlage um pathologische Veränderungen früher zu erkennen und präventive Strategien zur Stabilisierung der Darmbarriere bei Frühgeborenen zu entwickeln.

Publikation: Catherine Kollmann, Carolin Niklas, Karen Ernestus, Grit Gesine Ruth Hiller, Marius Hörner, Natalie Burkard, Christoph-Thomas Germer, Christoph Härtel, Sina Bartfeld, Kirsten Glaser & Nicolas Schlegel. (2026). Developmental maturation of intestinal junctional complexes in preterm infants. Tissue Barriers. https://doi.org/10.1080/21688370.2026.2697088

Obwohl bekannt ist, dass viele Medizinstudierende in Deutschland während ihres Studiums Belästigung oder Diskriminierung erleben, fehlen bislang detaillierte Erkenntnisse darüber, wie sie diese Erfahrungen im klinischen Umfeld wahrnehmen und bewältigen. 

Dr. Sabine Drossard, Oberärztin in der Kinderchirurgie, hat noch in ihrer Zeit am Universitätsklinikum in Augsburg zwölf leitfadengestützte, halbstrukturierte Einzelinterviews mit zehn Medizinstudentinnen und zwei Medizinstudenten im Praktischen Jahr geführt, die während ihres Studiums sexuelle Belästigung erlebt hatten.

Die Analyse ergab fünf miteinander verknüpfte Themen, die zeigen, wie Erfahrungen mit geschlechtsbezogener Diskriminierung und sexueller Belästigung die Entwicklung der professionellen Identität in hierarchisch geprägten Ausbildungsstrukturen beeinflussen. Erstens beschrieben die Teilnehmenden ein Spektrum geschlechtsspezifischer Grenzverletzungen, die sowohl in Ausbildungs- als auch in klinischen Beziehungen auftraten. Diese Erfahrungen wurden durch den jeweiligen Beziehungskontext geprägt und betrafen Vorgesetzte innerhalb hierarchischer Ausbildungsstrukturen sowie Patientinnen und Patienten im Rahmen therapeutischer Begegnungen. Zweitens waren solche Vorfälle eng mit der sich entwickelnden beruflichen Identität der Studierenden verflochten und führten häufig zu Unsicherheit bei der Interpretation sowie zu Spannungen zwischen der Wahrung des beruflichen Verhaltens und dem Schutz persönlicher Grenzen. Drittens verstärkten starre Hierarchien und kulturelle Normen innerhalb medizinischer Ausbildungsumgebungen das Schweigen und schränkten die Bereitschaft der Studierenden ein, unangemessenes Verhalten anzusprechen. Infolgedessen griffen die Studierenden häufig auf Anpassungsstrategien zurück, die durch Zurückhaltung, Verharmlosung oder strategisches Schweigen gekennzeichnet waren. Schließlich betonten die Teilnehmenden die Notwendigkeit institutioneller Strukturen, eines kulturellen Wandels und praktischer Fähigkeiten, die es ihnen ermöglichen, selbstbewusst berufliche Grenzen zu setzen.

Die Berichte der Studierenden verdeutlichen das Zusammenspiel von geschlechtsbezogenen Grenzverletzungen, Unsicherheit in der beruflichen Rolle, hierarchischen Abhängigkeiten, eingeschränkten Handlungsmöglichkeiten und Defiziten bei der institutionellen Unterstützung. Um sexueller Belästigung in der medizinischen Ausbildung nachhaltig vorzubeugen, sind sowohl strukturelle Veränderungen als auch Bildungsangebote erforderlich, die die Handlungskompetenz der Studierenden stärken.

Publikation: Sabine Drossard, Iris Warnken, Marco Kuchenbaur, Anja Härtl und Inga Hege. #MEDToo – sexual harassment in medical education: perceptions and coping strategies of medical students in Germany, a qualitative study. BMC Med Educ 26, 584 (2026). https://doi.org/10.1186/s12909-026-09090-1

Zum Interview mit Sabine Drossard anlässlich einer weiteren Studie zu dem Thema (Michelle Förstel, Maximilian Vogt und Sabine Drossard. Sexual harassment at German medical schools – a national cross-sectional study. BMC Med Educ 26, 558 (2026). https://doi.org/10.1186/s12909-026-08890-9)

Ein Forschungsteam aus Würzburg hat untersucht, welche Rolle genetische Unterschiede innerhalb einer Viruspopulation für die Krankheitsausprägung spielen. Im Fokus stand das Pneumonievirus der Maus (Pneumonia virus of mice, PVM), ein Modellvirus aus der Familie der Pneumoviridae, zu der auch wichtige menschliche Atemwegserreger wie das Respiratorische Synzytial-Virus (RSV) gehören. Die Forschenden konnten zeigen, dass natürliche genetische Vielfalt innerhalb einer Viruspopulation die Virulenz – also die Fähigkeit eines Virus, Erkrankungen auszulösen – beeinflussen kann. Besonders Veränderungen im G-Gen, das für ein wichtiges Oberflächenprotein des Virus kodiert, wirkten sich auf die Eigenschaften des Erregers aus. Unterschiede in diesem Gen führten zu veränderten Virusvarianten mit unterschiedlicher Fähigkeit, sich im Wirt auszubreiten und Krankheitssymptome hervorzurufen. Die Ergebnisse zeigen, dass nicht nur einzelne dominante Virusvarianten, sondern die gesamte genetische Zusammensetzung einer Viruspopulation die Infektionsdynamik beeinflussen kann. Die Studie liefert damit neue Einblicke in die Evolution von Atemwegsviren und kann dazu beitragen, besser zu verstehen, wie Virusvarianten entstehen und welche Faktoren ihre Virulenz bestimmen. 

Die Studie entstand in enger Zusammenarbeit mehrerer Würzburger Einrichtungen. Beteiligt waren das Institut für Virologie und Immunbiologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg, das Helmholtz-Institut für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI), das Institut für Klinische Genetik und Genommedizin des UKW sowie die Universitäts-Kinderklinik. Ergänzt wurde die Expertise durch eine Kooperation mit der Université de Strasbourg und dem CNRS.

Publikation: Akinbami R. Adenugba, Patrick Bohn, Jiangyan Yu, Markus Fehrholz, Anke K. Bergmann, Redmond P. Smyth, Christine D. Krempl. 2026. Sequence heterogeneity in pneumonia virus of mice reveals G gene-dependent modulation of virulence. J Virol 100:e00103-26. https://doi.org/10.1128/jvi.00103-26

Ein Forschungsteam aus Würzburg und Jena hat nun einen bislang unbekannten Mechanismus der angeborenen Immunabwehr gegen Pilze entschlüsselt. Im Mittelpunkt der Studie stand der Rezeptor DNAM-1 (CD226) auf natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), die eine wichtige Rolle bei der Abwehr invasiver Pilzinfektionen spielen. 

Die Forschenden konnten zeigen, dass DNAM-1 direkt mit Bestandteilen der Zellwand von Pilzen interagiert. Besonders bei Candida albicans wurde das Pilzprotein Sap10, eine Zellwand-assoziierte Aspartylprotease, als Bindungspartner von DNAM-1 identifiziert. Die Bindung von Sap10 an DNAM-1 führte zu einer Aktivierung der NK-Zellen, unter anderem mit einer erhöhten Ausschüttung von Perforin und dem Botenstoff CCL3. Wurde DNAM-1 blockiert, nahm die antimikrobielle Aktivität der NK-Zellen ab. Die Ergebnisse zeigen damit erstmals, dass NK-Zellen Pilzerreger nicht nur indirekt über körpereigene Signale erkennen, sondern bestimmte Pilzstrukturen auch direkt über DNAM-1 wahrnehmen können. 

Die Studie liefert neue Einblicke in die molekularen Grundlagen der Immunabwehr gegen humanpathogene Pilze und könnte langfristig dazu beitragen, neue immuntherapeutische Strategien gegen schwere Pilzinfektionen zu entwickeln. 

Die Studie entstand in enger Zusammenarbeit von Forschenden des Biozentrums der Julius-Maximilians-Universität Würzburg, der Medizinischen Klinik II des UKW. Beteiligt waren außerdem Arbeitsgruppen des Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie – Hans-Knöll-Institut (HKI) sowie der Friedrich-Schiller-Universität Jena. Die interdisziplinäre Zusammenarbeit verband Grundlagenforschung zur molekularen Immunerkennung mit klinischer Expertise in der Infektionsmedizin.

Publikation: Fariha Natasha, Linda Heilig, Dominic A. Helmerich, Christian Luther, Jan Springer, Bipasa Kar, Matthias Drobny, Lydia Kasper, Carla Schuh, Marcus Dittrich, Bernhard Hube, Thomas Dandekar, Markus Sauer, Jürgen Löffler & Ulrich Terpitz. DNAM-1 mediates NK-cell activation and host-pathogen interaction via direct binding to fungal cell wall proteases. Commun Biol. 2026 Apr 13;9(1):537. https://doi.org/10.1038/s42003-026-10056-8