Neue Perspektive für die Schlaganfalltherapie

In dieser Studie geht es um die Neuroprotektion durch eine Blockade von NLRP3 in der Akutphase des Schlaganfalls. Wird ein Blutgefäß im Gehirn plötzlich verschlossen, beginnt ein Wettlauf gegen die Zeit.

Mit jeder Minute, in der das Gehirn nicht ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt wird, sterben Millionen Nervenzellen unwiederbringlich ab. Zwar kann das Blutgerinnsel heute häufig medikamentös aufgelöst (Thrombolyse) oder mechanisch mittels Katheter entfernt werden (Thrombektomie), sodass der Blutfluss wiederhergestellt wird. Dennoch kommt es trotz erfolgreicher Behandlung häufig zu schweren bleibenden Schäden oder zum Tod.

Ein wesentlicher Grund dafür ist das Fortschreiten des Infarkts bereits während des Gefäßverschlusses. Um die Behandlungsergebnisse zu verbessern, sind daher zusätzliche Therapieansätze erforderlich, die bereits vor der Wiedereröffnung des Gefäßes wirksam werden.

Ein Team aus der Neurologie und Neuroradiologie des UKW sowie der Medizinischen Fakultät der Universität Bonn zeigte in der Fachzeitschrift "Cell Reports Medicine" NLRP3 als vielversprechendes Zielmolekül: Dessen Blockade konnte im Experiment das Fortschreiten von Schlaganfällen bereits während des Gefäßverschlusses verlangsamen. Bei Patientinnen und Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall fanden sich korrespondierend in speziellen „pialen“ Blutproben aus dem betroffenen Hirngebiet erhöhte Anzahlen NLRP3-positiver Immunzellen mit prognostischer Bedeutung. Perspektivisch könnte eine frühzeitige Hemmung von NLRP3 wertvolle Zeit bis zur Wiedereröffnung eines verschlossenen Hirngefäßes überbrücken und so das Behandlungsergebnis verbessern.

Aber was ist NLRP3 genau?  „NLRP3 ist ein Proteinkomplex, das auf viele verschiedene Gefahrensignale reagiert. Wenn wir diese Leitstelle frühzeitig unter Kontrolle bringen, bevor das Chaos ausbricht, gewinnen wir viel Zeit, Gehirnsubstanz und Lebensqualität", sagt Erstautor Maximilian Bellut. 

Der Neurologe liefert im Interview weitere Hintergrundinformationen zu seiner Forschung.

Details zur Studie stehen in unserer Pressemeldung

Publikation: Maximilian Bellut, Alexander M. Kollikowski, Marius L. Vogt, Lukas Rossnagel, Ibrahim Hawwari, Bernardo S. Franklin, Mirko Pham, Guido Stoll and Michael K. Schuhmann. Identifying the role of NLRP3 inflammasome in stroke progression and outcome before recanalization. Cell Reports Medicine (2026), https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2026.102723

Links Erstautor PD Dr. Maximilian Bellut, Neurologe und Arbeitsgruppenleiter, und rechts Letztautor Prof. Dr. Michael Schuhmann, Leiter des Klinischen Labors der Neurologie. (Foto von M. Bellut von Stephanie Kunde / Köln)
Multikanalfärbung des NLRP3 Inflammasoma
Das NLRP3 Inflammasom in Endothelzellen und neutrophilen Granulozyten in der Hyperakutphase des Schlaganfalls. Repräsentative immunhistochemische Multikanal-Färbung: Dargestellt ist ein kleines zerebrales Gefäß innerhalb des Schlaganfallareals 4 Stunden nach Beginn eines dauerhaften Verschlusses der A. cerebri media rechts. Gefärbt wurden Zellkerne (DAPI, blau), Endothelzellen/Gefäße (CD105, grün), das NLRP3 Inflammasom (rot) und Neutrophile (Ly6G, violett). Es zeigt sich eine Expression des NLRP3 Inflammasoms in Endothelzellen und neutrophilen Granulozyten. Der weiße Pfeil zeigt einen NLRP3-positiven intravasalen Neutrophilen. Maßstabsbalken = 50 µm. Aus: Bellut et al., Identifying the role of NLRP3 inflammasome in stroke progression and outcome before recanalization, Cell Reports Medicine, 2026.

Links Erstautor PD Dr. Maximilian Bellut, Neurologe und Arbeitsgruppenleiter, und rechts Letztautor Prof. Dr. Michael Schuhmann, Leiter des Klinischen Labors der Neurologie. (Foto von M. Bellut von Stephanie Kunde / Köln)

Das NLRP3 Inflammasom in Endothelzellen und neutrophilen Granulozyten in der Hyperakutphase des Schlaganfalls. Repräsentative immunhistochemische Multikanal-Färbung: Dargestellt ist ein kleines zerebrales Gefäß innerhalb des Schlaganfallareals 4 Stunden nach Beginn eines dauerhaften Verschlusses der A. cerebri media rechts. Gefärbt wurden Zellkerne (DAPI, blau), Endothelzellen/Gefäße (CD105, grün), das NLRP3 Inflammasom (rot) und Neutrophile (Ly6G, violett). Es zeigt sich eine Expression des NLRP3 Inflammasoms in Endothelzellen und neutrophilen Granulozyten. Der weiße Pfeil zeigt einen NLRP3-positiven intravasalen Neutrophilen. Maßstabsbalken = 50 µm. Aus: Bellut et al., Identifying the role of NLRP3 inflammasome in stroke progression and outcome before recanalization, Cell Reports Medicine, 2026.