αIIbβ3 schaltet sich um und dient dann als Baustein eines neuartigen Organells, bei dem es sich um einen fadenförmiger Membranfortsatz namens PITT (Platelet-derived Integrin- and Tetraspanin-rich Tethers) handelt. PITT wird von den Blutplättchen freigesetzt, bleibt an der entzündeten Gefäßwand zurück und treibt die Entzündungsprozesse weiter an.
Durch die Blockade von αIIbβ3 mit monoklonalen Antikörpern kann die Bildung von PITTs verringert werden.
Mit ihrer Arbeit, die im Rahmen des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Sonderforschungsbereichs 1525 „Cardio-Immune Interfaces“ und durch den ERC Advanced Grant „PITT-Inflame“ der Europäischen Union unterstützt wurde, haben die Forschenden das Verständnis der Thrombozytenbiologie grundlegend geändert. Sie beschreiben einen völlig neuen Mechanismus, der so noch in keiner Zelle beobachtet worden ist und grundlegende Fragen zur Organisation und gesteuerten Beweglichkeit von Membranproteinen aufwirft.
Details zur Studie liefert die Pressemeldung
Publikation: Kusch C.*, Stegner D.*, Weiß L.J., Nurden P., Burkard P., Johnson D., Bergmeier W., Onursal C., Navarro S., Hackenbroch C., Pfeiffer D., Bonfiglio S.I., Meub M., Groß C., Schenk J., Fumagalli V., Mott K., Bender M., Iannacone M., Andres O., Kastenmüller W., Heinze K.G., Sauer S., Schulze H., Ley K., Nurden A.T. & Nieswandt B. “Platelet-derived integrin- and tetraspanin-enriched tethers exacerbate severe inflammation.” Science 391, eadu2825 (2026). DOI: 10.1126/science.adu2825. https://doi.org/10.1126/science.adu2825
