Die Heilung des Herzens nach einem Infarkt wird vom Immunsystem orchestriert. In den ersten Tagen beseitigen Entzündungszellen das abgestorbene Gewebe. Anschließend muss die Entzündung rechtzeitig abklingen, damit eine feste und stabile Narbe aufgebaut werden kann. Ist die Entzündung zu stark oder hält sie zu lange an, kann sich die Schädigung ausweiten und das Herz ungünstig umgebaut werden. Das Ergebnis eines Infarkts hängt daher nicht nur davon ab, wie viel Herzmuskel verloren gegangen ist. Es wird auch vom individuellen Immunsystem beeinflusst und somit auch von Infektionen, die ein Mensch im Laufe seines Lebens hatte und die das Immunsystem prägen.
Allen Herpesviren gemein ist, dass sie nach der Erstinfektion im Körper verbleiben und dort lebenslang in einem ruhenden Zustand, der Latenz, überdauern können. Das Immunsystem muss das Virus daher ständig überwachen, was zu einer chronischen, unterschwelligen Entzündung im Körper führt. Eine CMV-Infektion ist sehr häufig und verläuft bei gesunden Menschen meist unbemerkt.
Im Rahmen des Sonderforschungsbereichs SFB 1525 hat eine Arbeitsgruppe rund um Gustavor Ramos vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) und Georg Gasteiger von der Würzburger Max-Planck-Forschungsgruppe für Systemimmunologie (WüSi) gemeinsam mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern der Universität von Rijeka (Kroatien) in "Circulation Research" gezeigt, dass eine CMV-Infektion tatsächlich die Immunreaktion verändern und dadurch die Erholung des Herzens nach einem Infarkt erheblich beeinträchtigen kann.
An einem Mausmodell konnten die Forschenden nachweisen, dass die Herzen latent infizierter Mäuse deutlich mehr Immunzellen enthalten und ihr Gewebe Anzeichen einer stillen, Entzündung auf molekularer Ebene aufweist. Dieser Zustand allein schädigt das Herz oder die Gesundheit der Tiere jedoch nicht. Erleidet eine latent infizierte Maus aber einen Infarkt, verstärkt sich das Entzündungsmilieu und beeinträchtigt die Heilung, so dass sich die Herzfunktion nicht so gut wie bei nicht infizierten Mäusen erholen kann.
In zwei retrospektiv ausgewerteten Patientenkohorten aus Würzburg und Newcastle fanden die Forschenden einen Zusammenhang zwischen CMV-spezifischen Zellen und Antikörpern einerseits und dem Krankheitsverlauf nach einem Myokardinfarkt andererseits.
Lesen Sie in unserer Pressemeldung, wie es zu dieser internationalen Zusammenarbeit kam und was die Erkenntnisse bedeuten.
Publikation: Dapergola E, Šustić M, Ashour D, Melika ET, Cokarić Brdovčak M, Materljan Franki J, Golemac M, Lisnić B, Bellulovich E, Boivin-Jahns V, Krammer T, Le Gouge K, Rech L, Stangl V, Kashofer K, Rainer PP, Jahns R, Mariotti-Ferrandiz E, Marwan H, Terekhov M, Keshtkar M, Saliba AE, Cochain C, Arampatzi P, Srivastava M, Plein S, Ekinci Y, Spyridopoulos I, Jonjić S, Hofmann U, Frantz S, Brizić I, Gasteiger G, Campos Ramos G. Cytomegalovirus Latency Fuels Inflammation Following Myocardial Infarction. Circ Res. 2026 Sep 14. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.327799
