Würzburg. PD Dr. Natascha Schäfer vom Institut für Klinische Neurobiologie am UKW und ihr australischer Kollege Prof. Robert Harvey erhalten im Rahmen der Bayern-Queensland-Forschungsallianz eine staatliche Förderung in Höhe von 70.000 Euro über zwei Jahre. Ergänzt wird diese Förderung durch substanzielle Sachleistungen privater Partner: Die Firma PELOBiotech stellt Humane Zellkulturen, spezielle Zellkulturmedien und Medienentwicklungslösungen im Verlauf des Projekts im Wert von über 50.000 Euro zur Verfügung, während RevoBITs moderne Biodruck-Technologie und technische Infrastruktur im Umfang von über 180.000 Euro einbringt. Mit dem sogenannten Development Grant entwickeln die Forschenden gemeinsam eine innovative, tierversuchsfreie Methode zum Verständnis neurologischer Erkrankungen weiter.

„Um menschliche Erkrankungen wirklich zu verstehen, benötigen wir menschliche Zellmodelle“, betont die Molekularmedizinerin Natascha Schäfer. „Unser Ziel ist es, die Erforschung des Nervensystems auf ein neues Niveau zu heben – ohne auf tierisches Gewebe angewiesen zu sein.“

Schäfer und Harvey haben in den vergangenen Jahren bereits Pionierarbeit auf dem Gebiet künstlicher Synapsen geleistet. In Zellkulturen gelang es ihnen, die Anschaltung neuronaler Rezeptoren und ihrer Partnerproteine präzise zu steuern. Dieses System ermöglichte wichtige Einblicke in die molekularen Mechanismen der Signalübertragung im Nervensystem.
„Unsere bisherigen Modelle sind jedoch noch auf tierisches Gewebe angewiesen. Gleichzeitig beruhen sie auf klassischen zweidimensionalen Zellkulturen, bei denen das Wachstum in der Petrischale nur auf einer flachen Oberfläche stattfindet“, erklärt Schäfer. „Eine solche 2D-Umgebung bildet jedoch nicht die dreidimensionale Organisation nach, in der Nervenzellen im Gehirn oder Rückenmark miteinander vernetzt sind. In der Realität bilden sie ein hochdynamisches, räumliches Netzwerk – und genau das wollen wir im Labor nachbilden.“

Von 2D zu 3D: Biodruck unterstützt die Herstellung dreidimensionaler neuronaler Gewebemodelle

Im Mittelpunkt des neuen Projekts steht deshalb die Entwicklung von dreidimensionalen, biogedruckten Modellen künstlicher Synapsen auf Basis menschlicher induzierter pluripotenter Stammzellen (iPSCs). Diese Zellen können aus Haut- oder Blutzellen gewonnen und in nahezu jeden Zelltyp des Körpers umgewandelt werden. Unterstützt durch präzisen Biodruck können Synapsen – die Schaltstellen zwischen Nervenzellen – in einer dreidimensionalen Struktur nachgebildet werden. 

Das Team greift dafür auf die Technologie und Expertise des bayerischen 3D-Biodruck-Start-ups RevoBITs zurück, dessen Biodruck-Plattform speziell für die Herstellung anspruchsvoller Gewebemodelle entwickelt wird. Die benötigten iPSC-Zellen liefert der Partner PELOBiotech, der ein breites Spektrum an Primärzellen, Stammzellen und genetisch modifizierten Zellsystemen bereitstellt.

„Die Arbeit mit tierischem Gewebe hat nicht nur ethische Grenzen, sondern schränkt auch viele Labore ohne Tierhaltungsanlagen in ihren Forschungsmöglichkeiten ein“, erklärt Schäfer. „Mit unserer Methode wollen wir ein zugängliches, reproduzierbares System schaffen, das auf menschlichen Zellen basiert.“

Im Fokus: Autismus-Spektrum-Störungen und Epilepsie

Schäfers Arbeitsgruppe am Institut für Klinische Neurobiologie widmet sich seit 2022 der Entwicklung von dreidimensionalen Gewebemodellen des Rückenmarks, um Krankheiten des Nervensystems besser zu verstehen. Aufbauend auf den Erkenntnissen aus ihren bisherigen 2D-Modellen wollen die Forschenden nun die komplexen neuronalen Schaltstellen in dreidimensionaler Umgebung analysieren – insbesondere jene, die bei kindlichen Nervenerkrankungen eine Rolle spielen.

Das neue Projekt nimmt gezielt neurologische Erkrankungen im Kindesalter in den Blick. Weltweit leiden über 60 Millionen Kinder an solchen Erkrankungen – darunter Autismus-Spektrum-Störungen, Epilepsie oder Entwicklungsverzögerungen. Schäfer und Harvey konzentrieren sich dabei auf Mutationen in Neurotransmitter-Rezeptoren, die für die Kommunikation zwischen Nervenzellen entscheidend sind. Insbesondere GABA- und Glycinrezeptoren, deren Fehlfunktionen unter anderem zu Epilepsie führen können, stehen im Fokus.

„Wenn wir verstehen, wie genau Störungen der neuronalen Kommunikation bei Kindern wirken, können wir langfristig den Grundstein für neue, personalisierte Therapieansätze entwickeln“, sagt Schäfer.

Technologischer und wirtschaftlicher Schub für Bayern und Queensland

Das Projekt bringt nicht nur wissenschaftlichen Fortschritt, sondern birgt auch wirtschaftliche Perspektiven: Durch die Entwicklung komplexer 3D-Modelle auf Basis menschlicher Zellen entstehen neue biotechnologische Verfahren, die im Gesundheitssektor vielfach Anwendung finden können. Die gewonnenen Erkenntnisse können die Entwicklung neuer Medikamente und patientenspezifischer Therapiekonzepte beschleunigen. 

Mit Patenten, der Entwicklung spezialisierter Materialien und neuer Biodruck-Technologien möchten die beteiligten Partner aus Bayern und Queensland ihre Position in einem internationalen Wachstumsmarkt stärken.

Die Bayern-Queensland-Forschungsallianz, die im April 2024 ins Leben gerufen wurde, fördert gezielt Kooperationen zwischen den beiden Regionen im Bereich Zukunftstechnologien – von der Anschubfinanzierung kleiner Projekte bis hin zu umfangreichen Forschungszusammenarbeiten.

„Diese Förderung ist ein wichtiger Schritt, um innovative, tierversuchsfreie Forschungsansätze weltweit voranzubringen“, resümiert Schäfer. „Gemeinsam mit unseren Partnern wollen wir zeigen, dass Hightech, Ethik und medizinischer Fortschritt in der modernen Forschung Hand in Hand gehen können.“

Text: Pressestelle / UKW
 

Würzburg. Alzheimer ist die häufigste Ursache von Demenz und zählt zu den größten Gesundheitsherausforderungen unserer Zeit. Bei dieser neurodegenerativen Erkrankung sterben Nervenzellen im Gehirn fortschreitend ab. Bislang konzentrierte sich die Alzheimer-Forschung vorwiegend auf die Amyloid-Plaques, die ein typisches Kennzeichen der Erkrankung sind. Die Wirksamkeit von Medikamenten, welche die Plaques reduzieren, ist jedoch umstritten. Daher fokussieren sich immer mehr Forscherinnen und Forscher auf das Tau-Protein, das nicht nur bei Alzheimer, sondern auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie der Frontotemporalen Demenz (FTD) und der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) verändert ist.

Hier ist das Institut für Klinische Neurobiologie des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) nun einen wichtigen Schritt in der Forschung weitergekommen. Prof. Dr. Michael Sendtner, Privatdozent Dr. Michael Briese, Dr. Abdolhossein Zare und Dr. Saeede Salehi haben einen Schlüsselmechanismus zur Verhinderung schädlicher Tau-Ablagerungen im Gehirn entdeckt (bioRxiv - Preprint).

Mit 500.000 Euro dotierter „m4 Award” für Forschungsprojekte mit Ausgründungspotential

Dass eine Weiterentwicklung dieses Forschungsansatzes beträchtliches Potential für die Behandlung von Alzheimer hat, sieht auch das Bayerische Staatsministerium für Wirtschaft, Landesentwicklung und Energie. Staatssekretär Tobias Gotthardt und Prof. Dr. Ralf Huss, Geschäftsführer der BioM Biotech Cluster Development GmbH, überreichten am 2. Juli im Rahmen der Konferenz „BayOConnect” in München den mit 500.000 Euro dotierten „m4 Award” an die Arbeitsgruppe von Michael Briese und Michael Sendtner.
Der Preis richtet sich an akademische Forschungsprojekte mit Ausgründungspotenzial im Bereich der Biomedizin und wird alle zwei Jahre an fünf Teams vergeben. Mit der Förderung soll die Fähigkeit zu einer Anschlussfinanzierung erreicht werden. Alle ausgezeichneten Projekte erhalten zudem eine intensive Projektbegleitung auf dem Weg zur Unternehmensgründung.

Tau-Proteine stabilisieren das Zytoskelett, akkumulieren jedoch bei Alzheimer in den Axonen und führen so zum Absterben der Nervenzellen

Doch was sind Tau-Proteine eigentlich? Die Preisträger klären auf: „Tau-Proteine stabilisieren normalerweise die Struktur von Nervenzellen, das sogenannte Zytoskelett. Bei der Alzheimer-Krankheit aggregiert das Tau-Protein jedoch in den langen Fortsätzen, den Axonen, wodurch der intrazelluläre Transport und somit die Zellfunktion gestört werden. Die Nervenzellen sterben nach und nach ab, was sich bei den Betroffenen durch Gedächtnisprobleme, Orientierungslosigkeit und später durch starke kognitive Beeinträchtigungen bemerkbar macht“, erläutert Michael Briese. Der Naturwissenschaftler bringt seine Expertise in der RNA-Forschung seit 2012 in die Projekte zu neurodegenerativen Erkrankungen am UKW ein. Er studierte in Großbritannien, promovierte bei David Sattelle an der University of Oxford (MRC Functional Genetics Unit) und arbeitete anschließend als Postdoc bei Jernej Ule am Medical Research Council (MRC) Laboratory of Molecular Biology in Cambridge.

Warum also Tau nicht komplett blockieren? „Weil es in den Dendriten benötigt wird, zumindest stärker als in den Axonen“, erklärt Michael Sendtner. Der Humanmediziner leitete von 1994 bis 1999 die Klinische Forschergruppe „Neurobiologie“ am UKW, war von 2000 bis 2012 Sprecher des Sonderforschungsbereichs 581 „Molekulare Modelle für Erkrankungen des Nervensystems“ und ist seit der Jahrtausendwende Direktor des Instituts für Klinische Neurobiologie. Im Gegensatz zu den Axonen, welche die Informationen vom Zellkörper weg zu anderen Nervenzellen oder Muskeln leiten, empfangen die kürzeren, stark verästelten und baumartig aufgebauten Dendriten die Informationen von anderen Nervenzellen und leiten sie zum Zellkörper weiter. „Würde man Tau auch in den Dendriten reduzieren, ginge es dem Behandelten genauso schlecht wie bei Alzheimer: Die Person kann nicht mehr klar denken und sich nicht mehr orientieren“, schildert Sendtner.

hnRNP R hilft dabei, die Tau-mRNA in das Axon der Nervenzelle zu transportieren

Man muss also verhindern, dass die Tau-mRNA, also der Bauplan für das Tau-Protein, aus dem Zellkern zum Axon kommt und gewährleisten, dass der Transport zum Dendrit ungehindert läuft. Michael Sendtner zieht zur Veranschaulichung der Transportblockade zum Axon das Beispiel einer Buslinie heran. Die eine Linie geht vom Zellkern zum Dendrit, die andere Buslinie zum Axon. Während Tau zum Dendrit freie Fahrt hat, wird dem Protein der Einstieg in den Bus zum Axon verwehrt. 
Die Forscher schauten sich den Mechanismus genauer an. Eine Zufallsbeobachtung von Michael Briese führte schließlich zur bahnbrechenden Erkenntnis, dass das Protein hnRNP R der zentrale Transporter, also die Buslinie für die Tau-Baupläne zu den Axonen ist.

hnRNP R gehört zur Familie der heterogenen nukleären Ribonukleoproteine (hnRNP), die an RNA binden und eine wichtige Rolle bei der Verarbeitung der Erbinformationen im Zellkern spielen. „Wir haben beobachtet, dass sich hnRNP R an einen bestimmten Abschnitt der Tau-mRNA, den sogenannten 3'-UTR, anhängt. Weitere Untersuchungen an kultivierten Neuronen, in denen dieses Protein fehlt, zeigten, dass die Menge des Tau-Proteins spezifisch in den Axonen reduziert ist“, berichtet Briese.

Antisense-Oligonukleotide blockieren den Transportprozess und verhindern Bildung von Tau-Aggregaten im Axon, wodurch das Fortschreiten der Erkrankung gestoppt wird

Aus Neugier haben die Forscher sogenannte Antisense-Oligonukleotide (ASOs) entworfen, mit dem das Tau-Protein zielgenau in den Axonen reduziert werden kann. Bei ASOs handelt es sich um kurze (oligo), künstlich hergestellte Stränge aus DNA- oder RNA-Bausteinen (Nukleotide), die entgegengesetzt zur Leserichtung (antisense) der natürlichen mRNA sind. Sie binden sich komplementär an die mRNA, um diese zu blockieren. 
Und siehe da: In den Zellkulturen hatten die ASOs einen „umwerfenden Effekt“, so Sendtner. Sie verhinderten die Bindung der Tau-mRNA an hnRNP R, sodass weniger Tau-mRNA in die Axone gelangt. Mit finanzieller Unterstützung der Stiftung VERUM testeten sie die ASOs in Mausmodellen. Auch hier waren die Effekte umwerfend. „Unser Wirkstoff konnte das Fortschreiten der Alzheimer-Erkrankung stoppen“, freut sich Michael Briese über diese Entdeckung. Sie stellt einen Meilenstein in der Karriere des Grundlagenwissenschaftlers dar.

Potential für einen klinischen Wirkstoff

Wenn ein ASO, das ursprünglich nur als Proof of Principle gedacht war, derart massive Effekte hatte, wie sehen diese dann nach einer Optimierung zum echten Medikamentenkandidaten in weiteren Mausmodellen und später bei Patientinnen und Patienten aus? Besteht vielleicht sogar die Chance, dass sich die eine oder andere Funktion verbessert, wenn die Krankheit nicht mehr fortschreitet und regenerative Prozesse angestoßen werden? 
Die Forscher wandten sich an das Servicezentrum Forschung und Technologietransfer (SFT) der Julius-Maximilians-Universität Würzburg. Dieses half ihnen nicht nur bei der Patentanmeldung, sondern legte ihnen auch eine Bewerbung beim Vorgründungswettbewerb „m4 Award” nahe. Sendtner: „Für die optimale und hochprofessionelle Betreuung und Begleitung durch das SFT, insbesondere durch Dr. Iris Zwirner-Baier, Leiterin des Servicezentrums InterNationalTransfer, Erfinderberaterin und Patentmanagerin, sowie durch den Innovations-Scout Thorsten Zacher, möchten wir uns ganz herzlich bedanken. Ohne sie wären wir nicht da, wo wir jetzt sind.“ Und zwar im Forschungsprojekt mit dem Namen „blockALZ/MAPT-ASO – Blockade der axonalen Tau-Synthese als neuer Therapieansatz für die Behandlung der Alzheimer-Erkrankung“. 

Der neu entwickelte Wirkstoff mit Potential zur Medikamentenentwicklung soll zunächst in Zellkulturen und später in einem Mausmodell getestet werden. Das unmittelbare Ziel der Ausgründung wäre das präklinische Testen und die Weiterentwicklung der Wirkstoffkandidaten bis hin zur klinischen Studie. „Wenn sich ähnlich gute Effekte zeigen, dann ist die Wahrscheinlichkeit sehr hoch, dass das Medikament auch beim Menschen anschlägt“, sagt Michael Sendtner. „Unser Therapieansatz ist nicht nur für die Alzheimer-Erkrankung, sondern auch für andere Tauopathien wie die frontotemporale Demenz relevant.“

Bevor die Forscher jedoch auf die Suche nach Investoren gehen, um das Medikament bis zur Marktreife weiterzuentwickeln, suchen sie noch eine Postdoktorandin oder einen Postdoktoranden mit Erfahrung im Bereich Stammzellen für die Kultivierung von humanen Neuronen. Bewerbungen gern an Michael Briese (Briese_M@ ukw.de) oder Michael Sendtner (Sendtner_M@ ukw.de).
 

Würzburg. Normalerweise bildet unser Immunsystem Antikörper, um fremde Eindringlinge wie Viren oder Bakterien zu bekämpfen. Wenn das Immunsystem jedoch die Fähigkeit verliert, zwischen "selbst" und "fremd" zu unterscheiden, identifiziert es plötzlich körpereigene Zellen und Gewebe als gefährlich und geht mit Autoantikörpern gegen sie vor. Eine, die sich seit Jahren mit dem Dialog zwischen Immun- und Nervensystem beschäftigt, ist die außerplanmäßige Professorin Kathrin Doppler. Das Spezialgebiet der Neurologin am Universitätsklinikums Würzburg (UKW) sind Polyneuropathien, bei denen das fehlgeleitete Immunsystem das periphere Nervensystem angreift. Eine Folge dieser so genannten Immunneuropathien sind Lähmungen, Schmerzen, Taubheitsgefühl, Kribbeln und Muskelschwund. 

Autoimmune Nodopathie: Autoantikörper Caspr zerstört Ranviersche Schnürringe und beeinträchtigt Nervenleitung

Mit Anti-Caspr1 hat Kathrin Doppler gemeinsam mit Claudia Sommer und Luise Appeltshauser vor neun Jahren einen Antikörper entdeckt, der an der Entstehung bestimmter Formen von Immunneuropathien beteiligt ist. Bei Patienten mit Antikörpern gegen Caspr1 war der Aufbau der Ranvierschen Schnürringe - einer Struktur an der Nervenfaser, die dafür sorgt, dass Signale aus dem Gehirn schnell und effizient an ihr Ziel gelangen -zerstört und die Nervenleitung stark beeinträchtigt ist. Inzwischen wurden die Immunneuropathien mit Schnürringantikörper als eigenständige Erkrankung, die sogenannte autoimmune Nodopathie, definiert. Die Wissenschaftlerinnen aus der Würzburger Neurologie forschen weiterhin intensiv an der Erkrankung und haben sich weltweit einen Namen auf diesem Gebiet gemacht. In der Klinischen Forschungsgruppe (KFO 5001) ResolvePAIN untersucht Kathrin Doppler gemeinsam mit Prof. Dr. Carmen Villmann vom Institut für Klinische Neurobiologie, wie und warum Autoantikörper gegen das Oberflächenprotein Caspr2 neuropathische Schmerzen hervorrufen und wie sich diese Schmerzen zurückbilden können. Patientinnen und Patienten mit der Diagnose einer Anti- Caspr2-positiven Enzephalitis, einer entzündlichen Reaktion im Gehirn, und Interesse an einer Studienteilnahme sind herzlich willkommen, gemeinsam mit den Wissenschaftlerinnen die Forschung auf diesem Gebiet voranzutreiben. Die Erkrankung ist zwar selten, aber die Erkenntnisse lassen sich durchaus auf andere antikörperassoziierte Erkrankungen übertragen, die Schmerzen auslösen.

Details zur Forschung von Prof. Dr. Kathrin Doppler gibt es hier. 

Die Rolle des Immunsystems bei der Parkinson-Krankheit

Neben den klassischen neurologischen Autoimmunerkrankungen wie der chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie (CIDP) oder der Multiplen Sklerose spielt der so genannte Crosstalk zwischen Nervenzellen und Immunsystem auch bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Morbus Parkinson eine wichtige Rolle. Einer der wenigen, die auf diesem Gebiet forschen, ist Prof. Dr. Chi Wang Ip, stellvertretender Direktor der Klinik für Neurologie.

Lange Zeit galt der M. Parkinson als reine Erkrankung des Nervensystems, bei der die Dopamin produzierenden Nervenzellen im Gehirn absterben, was zu den typischen Symptomen wie Zittern und Muskelsteifheit führt. Doch immer mehr Studien, auch die von Ip und seiner Arbeitsgruppe, deuten darauf hin, dass das Immunsystem an der Entwicklung und möglicherweise sogar an der Entstehung der Parkinson-Krankheit beteiligt ist.

T-Zellen, Mikrogliazellen und das Protein Alpha-Synuclein bei der Parkinson-Krankheit

Ip konnte belegen, dass bei der Parkinson-Krankheit bestimmte Immunzellpopulationen im Gehirn vermehrt und aktiviert sind, insbesondere T-Zellen und Mikrogliazellen. In weiteren Studien verdeutlichte der Neurologe mit seinem Team die Beteiligung des Proteins Alpha-Synuclein (αSyn), das in Nervenzellen vorkommt. Bei der Parkinson-Krankheit ist es aus noch unbekannten Gründen verändert, wodurch das Immunsystem getriggert wird und es zu Entzündungen kommt, welche die Nervenzellen zusätzlich schädigen.

Immunsystem als Biomarker und Therapieansatz

Mit seiner Arbeitsgruppe konzentriert sich Ip auf zwei wichtige Fragen: Kann das Immunsystem als Biomarker sowohl zur Früherkennung der Parkinson-Erkrankung als auch zur Vorhersage des Krankheitsverlaufs genutzt werden? Und lässt sich die Krankheit durch Immunmodulation aufhalten? Gemeinsam mit Kollegen aus der benachbarten Frauenklinik arbeitet Ip beispielsweise daran, eine Immuntoleranz gegen den potentiellen Parkinson-Auslöser Alpha-Synuclein zu entwickeln.

Obwohl noch viele Fragen offen sind, lassen die aktuellen Forschungsansätze auf neue Therapieoptionen hoffen, die über die reine Symptombehandlung hinausgehen. Eine bessere Integration immunologischer Erkenntnisse könnte in Zukunft zu innovativen Behandlungsstrategien führen, die das Leben von Millionen Betroffenen weltweit verbessern.

Ausführliche Informationen zur Forschung von Prof. Dr. Chi Wang Ip finden Sie hier. 

Wie das Immunsystem Schlaganfälle beeinflusst

Auch Michael Schuhmann, Leiter des Klinischen Labors der Neurologie, ist zuversichtlich, dass seine experimentelle Schlaganfallforschung in absehbarer Zeit in der klinischen Praxis ankommt und die Behandlungsmöglichkeiten für Patientinnen und Patienten spürbar verbessert. Damit wäre ein zentrales Ziel der Hentschel-Stiftung, die seine Stiftungsprofessur für fünf Jahre fördert, erreicht: die Therapieoptionen beim Schlaganfall zu verbessern!

Doch was hat der Schlaganfall mit dem Immunsystem zu tun? Mehr als man denkt. Schon während des Gefäßverschlusses kommt es beim ischämischen Schlaganfall zu einer starken Entzündungsreaktion vor allem in den kleineren Gefäßen, die als Umgehungskreislauf die Umgebung des Infarktkerns, die Penumbra, notdürftig mit Blut versorgen, solange das Hauptgefäß noch verschlossen ist. 

An dieser gefäßbezogenen Entzündungsreaktion sind Thrombozyten, besser bekannt als Blutplättchen, aber auch Immunzellen wie T-Zellen und neutrophile Granulozyten beteiligt. „Sobald das Blutgefäß blockiert ist, reagiert das Endothel, die dünne Zellschicht, die das Innere des Blutgefäßes auskleidet, und Thrombozyten werden aktiviert. Die aktivierten Blutplättchen schlagen Alarm und steuern eine Entzündungsreaktion. Doch statt ihrer eigentlichen Aufgabe nachzukommen und zu helfen, schädigen die Immunzellen in einer überschießenden Reaktion das Gehirn - auch noch nach der Entfernung des Thrombus, ein Vorgang, der als Ischämie-Reperfusionsschaden auch für andere Organsysteme wie Herz, Niere und Leber beschrieben ist“, erklärt Michael Schuhmann seine Hypothese.

Identifizierung von Signalmolekülen, die zur Thrombo-Inflammation beitragen

In präklinischen Modellen beobachtete der studierte Pharmazeut gemeinsam mit einem interdisziplinären Team auf dem Campus eine enge Interaktion von Thrombozyten und Immunzellen. Es kommt zu einer durch Thrombozytenaktivierung gesteuerten Entzündungsreaktion, der so genannten Thrombo-Inflammation. Dem Team gelang es bereits wichtige Signalmoleküle zu identifizieren, welche die Kommunikation zwischen Thrombozyten und Immunzellen steuern und in experimentellen Modellen die Gewebeschädigung maßgeblich beeinflussen.
Die experimentellen Befunde sind auch auf den Menschen übertragbar. In kleinsten Mengen ischämischen Blutes, das von Kollegen aus der Neuroradiologie bei routinemäßigen Thrombektomien mittels Mikrokathetern gewonnen wurde, konnte eine vergleichbare Thrombozytenaktivierung sowie die Einwanderung von Immunzellen beobachtet werden. 

Neue therapeutische Ansätze

Aus diesen Untersuchungen ergeben sich völlig neue Perspektiven für eine ergänzende Therapie zur reinen Rekanalisation beim akuten Schlaganfall, die darauf abzielt, Entzündungsprozesse zu hemmen. Für Michael Schuhmann ist die Idealvorstellung einer “Zusatztherapie“ jedenfalls klar: „Bereits im Rettungswagen - also unmittelbar nach dem Gefäßverschluss - mit einer anti-thrombo-inflammatorischen Therapie zu beginnen, könnte entscheidend dazu beitragen, das Ausmaß der Hirnschädigung vor der Thrombolyse/Thrombektomie zu begrenzen und damit die Erholungschancen mit einem mittelfristig besseren neurologischen Befinden nach Rekanalisation zu optimieren“. 

Mehr über Michael Schuhmann und seine Forschung erfahren Sie in der ausführlichen Pressemeldung. 

Zum Internationalen Tag der Immunologie
Am 29. April wird jedes Jahr auf der ganzen Welt der Tag der Immunologie gefeiert. Der von der European Federation of Immunological Societies (EFIS) ins Leben gerufene Tag soll das Bewusstsein der Öffentlichkeit für die Bedeutung der Immunologie und immunologischen Forschung als Grundlage für die individuelle Gesundheit und das Wohlbefinden stärken. 
Killerzellen, Fresszellen, Gedächtniszellen oder Helferzellen. Sie alle sind wichtige Kämpfer in unserem Immunsystem, die unseren Körper vor Krankheitserregern wie Bakterien, Viren und Pilzen sowie Giften schützen. Warum wir diesen Abwehrmechanismen nicht erst Aufmerksamkeit schenken sollten, wenn sie uns im Stich lassen, und wie die Immunologie, also die Lehre der Grundlagen dieser Abwehrmechanismen sowie der Störungen und Fehlfunktionen, unsere Gesundheit verbessern kann, verdeutlichten bereits vor zwei Jahren Fachleute aus verschiedenen Disziplinen am UKW und an Instituten der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (siehe Meldung von 2023).
Im Jahr 2025 steht der Internationale Tag der Immunologie unter dem Motto “Exploring Neuroimmune Crosstalks in Health and Diseases”: Wechselwirkungen zwischen Nerven- und Immunsystem in Gesundheit und Krankheit.
Weitere Informationen zum Tag der Immunologie gibt es auf der Webseite der Deutschen Gesellschaft für Immunologie.
 

Text: KL / Wissenschaftskommunikation