Forscherinnen und Forscher der Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie haben nun einen vielversprechenden Ansatz gefunden, um dieses widerstandsfähige Bakterium zu bekämpfen. 

Zwei ältere Patientinnen und Patienten mit lang bestehenden, infizierten Wunden wurden zusätzlich zur Standardbehandlung mit einem Lactobacillus-haltigen Pulver behandelt. Bereits nach wenigen Tagen verbesserten sich Geruch und Belag der Wunden deutlich, und nach ein bis zwei Wochen zeigte sich neues, gesundes Gewebe. In Kontrollabstrichen war Pseudomonas aeruginosa nicht mehr nachweisbar. Die Behandlung wurde gut vertragen, Nebenwirkungen traten nicht auf. Auch bei weiteren Patientinnen und Patienten konnten ähnliche Verbesserungen beobachtet werden.

„Milchsäurebakterien können schädliche Keime wie Pseudomonas aeruginosa schwächen, indem sie deren Biofilme stören, Entzündungen reduzieren und Zellen der Wundheilung aktivieren“, erklärt Dr. Tassilo Dege, Erstautor der im Journal of the American Academy of Dermatology veröffentlichten Fallbeobachtung. 

Labormodelle mit menschlicher Haut bestätigten diese Ergebnisse: Lactobazillen schwächen den Biofilm der Pseudomonas-Bakterien, stören deren Kommunikation und fördern gleichzeitig die Aktivität von Keratinozyten und Fibroblasten – zentrale Zellen der Wundheilung. Auch in Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass Stoffwechselprodukte der Lactobazillen die Bakterienzahl und Entzündung in der Wunde reduzieren. 

Die Anwendung probiotischer Bakterien könnte sich also künftig als wirksame und sichere Ergänzung in der Behandlung chronischer Wunden etablieren – ein Schritt hin zu einer heilungsfördernden, resistenzfreien Therapie.

Weitere klinische Studien sollen nun klären, wie sich dieser innovative Ansatz in der Praxis bewährt.

Details zum Fallbeispiel liefert die Pressemeldung. 

Publikation: Tassilo Dege, Andreas Kerstan, Matthias Goebeler, Astrid Schmieder. Clinical pearl: Topical Lactobacillus application to disrupt Pseudomonas aeruginosa biofilms and promote healing in chronic wounds, Journal of the American Academy of Dermatology, 2025, ISSN 0190-9622, https://doi.org/10.1016/j.jaad.2025.12.071

Damit sich eine Nickelallergie entwickelt, müssen im Körper zwei Schritte ablaufen. Zunächst reagiert das angeborene Immunsystem innerhalb weniger Stunden nach dem ersten Hautkontakt mit Nickel. Das geschieht unbemerkt und ohne sichtbare Symptome. Nickelionen binden dabei an den Oberflächenrezeptor Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4), ein bestimmter „Frühwarnsensor“ der Immunabwehr in der Haut. In einem zweiten Schritt bildet das Immunsystem unter Vermittlung antigenpräsentierender dendritischer Zellen (DC) sogenannte „T-Killer-Zellen“. Diese nickelspezifischen Abwehrzellen sorgen im Zusammenspiel mit anderen Immunzellen dafür, dass es zwei bis drei Tage nach dem Kontakt zu einer allergischen Reaktion kommt. Typische Symptome sind dann ein stark juckender Hautausschlag mit Rötungen, Schwellungen und kleinen Bläschen.

Bislang war unklar, welche residenten Zelltypen der Haut an der frühen Aktivierung des angeborenen Immunsystems beteiligt sind und ob eventuell in der Haut verbliebene nickel-spezifische T-Gedächtniszellen in nickel-sensibilisierten Patienten direkt zum Entzündungsgeschehen beitragen.

In einer aktuellen Studie hat ein Forschungsteam um Prof. Dr. Marc Schmidt Einzelzellisolate aus Hautbiopsien von nickel-sensibilisierten Patientinnen und Patienten untersucht. Die Hautproben wurden zu unterschiedlichen Zeitpunkten nach einem Nickelkontakt entnommen. Dabei zeigte sich, dass in der frühen Phase vor allem TLR4-positive Endothelzellen eine wichtige Rolle spielen. Diese Zellen setzen einen entzündungsfördernden Botenstoff (Interleukin-6) frei, der die Immunreaktion durch sekundäre Aktivierung suprabasaler Keratinozyten in der Epidermis weiter verstärkt. Gleichzeitig werden nach und nach weitere Haut- und Immunzellen aktiviert (zunächst nickel-spezifische DCN/CCL21-positive, dann TLR4/CD14/CD163-positive DC-Populationen). Im späteren Verlauf wandern spezielle Gedächtniszellen des Immunsystems (nickel-spezifische, zentrale KLF2/CCR7/SELL-positive T Gedächtniszellen) aus dem Blut in die Haut ein. Dort entwickeln sie sich zu aggressiven T-Killer-Zellen, die schließlich die typischen Beschwerden der Nickelallergie auslösen.

Die Ergebnisse der Studie helfen, das Zusammenspiel der beteiligten Zellen bei der Nickelallergie besser zu verstehen. Langfristig könnten sie dazu beitragen, neue Möglichkeiten zur Vorbeugung oder Behandlung von Nickelallergien und ähnlichen allergischen Hautreaktionen zu entwickeln.

* Die Verwendung von Nickel ist inzwischen stark reguliert, besonders bei Produkten, die direkten Hautkontakt haben wie Modeschmuck und Piercings. Seit Juli 2025 gelten auch neue EU-weite Höchstgehalte für Nickel in bestimmten Lebensmitteln wie Nüssen, Schokolade und Säuglingsnahrung. 

Publikation:
Marc Schmidt, Andrea Knorz, Katharina Meder, Simon Goller, Fabian Imdahl, Yamila Rocca, Matthias Goebeler, Pierre Khoueiry “ Single Cell Analysis Reveals Dynamic Changes of Distinct Cell Populations in Human Nickel Allergy,” Allergy (2025): 1–11, https://doi.org/10.1111/all.70108.

In einer in Cell Death & Disease veröffentlichten Studie untersuchten Forschende der Arbeitsgruppe um Professor Dr. Marc Schmidt an der Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie eine dieser „Hintertüren“, die durch den stressaktivierten MEK5/ERK5-Signalweg vermittelt wird. Dieser Signalweg steuert unter therapeutischer Anwendung zielgerichteter Therapien die Funktion zentraler Proteine, die am Überleben und der Teilung der Tumorzellen beteiligt sind. Durch die Blockierung dieses Signalwegs - in Kombination mit gängigen zielgerichteten Therapien– wird eine „Notbremse“ aktiviert. Dadurch werden die Krebszellen in einem Zustand gefangen, in dem sie sich nicht mehr teilen können. 

Diese Erkenntnisse könnten für zukünftige Melanomtherapien von großer Bedeutung sein. Durch die Kombination bestehender Medikamente mit neuen Inhibitoren des MEK5/ERK5 Signalwegs könnten Therapieresistenzen effektiv vermieden und zielgerichtete Therapien neuen Patientengruppen zugänglich gemacht werden. Darüber hinaus könnte der Ansatz auch Patienten mit bestehender Behandlungsresistenz bessere Überlebenschancen bieten.

Publikation:
Rupesh Paudel, Simon Goller, Felix Deutzmann, Alina Gillitzer, Katharina Meder, Andrea Knorz, David Schrama, Matthias Goebeler & Marc Schmidt. MEK5/ERK5 inhibition sensitizes NRAS-mutant melanoma to MAPK-targeted therapy by preventing Cyclin D/CDK4-mediated G1/S progression. Cell Death Dis 16, 689 (2025). https://doi.org/10.1038/s41419-025-08036-7