Herzinsuffizienz-Patientinnen und -Patienten, die weit von einer kardiologischen Versorgung entfernt leben, profitieren besonders stark von der telemedizinischen Überwachung. Ihre Sterblichkeit war bei der digitalen Fernüberwachung deutlich geringer. Die im Fachmagazin „Lancet Regional Health – Europe“ veröffentlichte Studie ist eine Kooperation der Charité – Universitätsmedizin Berlin und der Universitätskliniken in Würzburg und Hamburg und wurde beim Heart Failure Congress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie von Prof. Dr. Stefan Störk (Leiter der Herzinsuffizienz-Ambulanz und Klinischen Forschung am DZHI), vorgestellt. Sie liefert wichtige Hinweise, wie Telemedizin helfen kann, Versorgungsungleichheiten zwischen Stadt und Land auszugleichen. Details zur Sekundärauswertung der kontrollierten multizentrischen Versorgungsstudie TIM-HF2 finden Sie in der Pressemeldung „Telemedizin gleicht Versorgungsnachteil aus“. 

Fabian Kerwagen, Stefan Störk, Kerstin Koehler, Eik Vettorazzi, Maximilian Bauser, Jasmin Zernikow, Gina Barzen, Meike Hiddemann, Jan Gröschel, Michael Gross, Christoph Melzer, Karl Stangl, Gerhard Hindricks, Friedrich Koehler, Sebastian Winkler, Sebastian Spethmann. Rurality, travel distance, and effectiveness of remote patient management in patients with heart failure in the TIM-HF2 trial in Germany: a pre-specified analysis of an open-label, randomised controlled trial. The Lancet Regional Health - Europe, 2025, 101321, ISSN 2666-7762, https://doi.org/10.1016/j.lanepe.2025.101321

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Die Stimme ist ein hochsensibler Spiegel unserer Gesundheit: Sie reagiert auf Flüssigkeitseinlagerungen, Nervenschäden, Lungenfunktion oder Erschöpfung. Schon kleinste Veränderungen in Klang, Tonhöhe oder Pausen beim Sprechen können Hinweise auf eine beginnende Verschlechterung geben – und das oft früher als klassische Symptome wie Atemnot. Der große Vorteil: Die Stimme lässt sich mit einem Smartphone einfach und regelmäßig messen – ideal für den Einsatz in der Telemedizin.

Stimme als Biomarker bei Herzinsuffizienz: Eine systematische Überprüfung

Die in Circulation: Heart Failure veröffentlichte Übersichtsarbeit zeigt, wie sich bestimmte Merkmale der Stimme bei Patientinnen und Patienten mit Herzschwäche messen lassen – und wie diese als sogenannte Stimmbiomarker helfen könnten, eine akute Krankheitsverschlechterung bei Herzschwäche (Herzinsuffizienz) frühzeitig zu erkennen. Herzinsuffizienz ist eine Volkskrankheit – sie betrifft weltweit über 64 Millionen Menschen und kann lebensbedrohlich werden, wenn sich Flüssigkeit im Körper staut. Genau hier setzt eine neue Idee an: Die menschliche Stimme verändert sich, wenn es dem Körper schlechter geht.

Der große Vorteil des Stimmbiomarkers ist, dass sich die Stimme ganz einfach über das Smartphone aufzeichnen und messen lässt – schnell, kontaktlos und ohne teure Geräte. Die Stimme könnte somit ein neuer Baustein in der digitalen Gesundheitsversorgung werden.

Maximilian Bauser, Fabian Kraus, Friedrich Koehler, Kristen Rak, Rüdiger Pryss, Christof Weiß, Andreas Hotho, Guy Fagherazzi, Stefan Frantz, Stefan Störk und Fabian Kerwagen. Voice Assessment and Vocal Biomarkers in Heart Failure: A Systematic Review. Circulation: Heart Failure. Apr 24, 2025. https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.124.012303

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Stimmliche Biomarker bei Herzinsuffizienz: Design, Grundprinzip und Ausgangsmerkmale der AHF-Voice-Studie

Obwohl die bisherigen Ergebnisse zu stimmlichen Biomarkern bei Herzinsuffizienz sehr vielversprechend sind, steht die Forschung erst am Anfang und viele Fragen sind noch offen. Hier setzt die innovative AHF-Voice-Studie am Universitätsklinikum Würzburg am: Über 130 Patientinnen und Patienten mit akuter Herzschwäche (AHF für Acute Heart Failure) wurden während ihres Krankenhausaufenthalts und bis zu sechs Monate danach begleitet – und zwar mit täglichen Sprachaufnahmen per App. So wird erforscht, ob und wie sich stimmliche Veränderungen als Frühwarnzeichen für eine Verschlechterung des Gesundheitszustands nutzen lassen.

Erstmals werden dabei auch Zusammenhänge zwischen Stimmbildung, Flüssigkeitseinlagerung, Lungenfunktion und der anatomischen Veränderung der Stimmlippen untersucht – zum Teil mit aufwändigen Videoaufnahmen des Kehlkopfs und phoniatrischen Spezialaufnahmen. Ziel ist es, die Stimme als zuverlässiges, alltagstaugliches Warnsignal für eine sich anbahnende Dekompensation zu etablieren – lange bevor Beschwerden auftreten. Das Studiendesign wurde im Journal Frontiers in Digital Health veröffentlicht. 

Fabian Kerwagen, Maximilian Bauser, Magdalena Baur, Fabian Kraus, Caroline Morbach, Rüdiger Pryss, Kristen Rak, Stefan Frantz, Michael Weber, Julia Hoxha, Stefan Störk. Vocal Biomarkers in Heart Failure – Design, Rationale and Baseline Characteristics of the AHF-Voice Study. Frontiers in Digital Health, Mai 2025. Volume 7 - 2025, https://doi.org/10.3389/fdgth.2025.1548600

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Ziel der aktuellen Studie war, weitere Fragen zu klären, nämlich: 1.) Eignen sich diastolische, systolische und mittlere Druckwerte in der Pulmonalarterie gleichermaßen zur Abschätzung des Mortalitätrisikos? 2.) Ist das prognostische Potenzial der Druckwerte unabhängig davon, ob eine erhaltene oder eine reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion vorliegt? 3.) Sagen Veränderungen des Pulmonalisdrucks über einen Zeitraum von sechs Monaten nach der Versorgung mit einem Drucksensor längerfristige Veränderungen des Mortalitätsrisikos vorher?

Insgesamt werteten die Forschenden die Daten von mehr als 4.300 ambulanten Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz aus. Die Aggregation der Daten war möglich, weil demografische Daten, Begleiterkrankungen und der Zeitablauf der Nachuntersuchungen in den Studien ähnlich dokumentiert waren. Etwa zwei Drittel der Teilnehmenden hatten eine reduzierte Pumpfunktion,  ein Drittel eine erhaltene. Zu Beginn wurde der CardioMEMS-Sensor jeweils in eine Lungenarterie implantiert, , womit täglich die Pulmonalisdrucke auf eine nur dem Betreuungsteam zugängliche Internetplattform übermittelt wurden. Der Ausgangsdruck und die Druckveränderung zwischen dem Ausgangswert und dem 6-Monatswert wurden mit der Gesamtmortalität über einen Zeitraum von zwei Jahren in Beziehung gesetzt.

Die zentralen Ergebnisse: Je höher der Lungendruck zu Studienbeginn war, desto höher war das Risiko, innerhalb von zwei Jahren zu versterben. Diastolischer, systolischer und mittlerer Pulmonalisdruck hatten eine ähnliche prognostische Bedeutung. . Wenn die Drücke innerhalb von sechs Monaten sanken, verminderte sich das Sterberisiko, wenn sie stiegen, erhöhte es sich  dramatisch. Diese Zusammenhänge waren für Teilnehmende mit eingeschränkter bzw. erhaltener Pumpfunktion sehr ähnlich. 

Die Studie zeigt, dass eine hämodynamisch gesteuerte Therapieoptimierung mit dem Ziel, den Druck im Lungenkreislauf zu senken, die Qualität der ambulanten Betreuung signifikant verbessern und die Chance auf ein längeres Überleben eröffnen könnte². „Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz, die den Studienteilnehmenden ähneln, darf diese Überwachungs- und Therapieoption nicht länger vorenthalten werden“, so Christiane Angermann, „und zwar unabhängig davon, ob sie eine erhaltene oder reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion haben.“ 

Zile MR et al. Relationship Between Remote, Ambulatory Pulmonary Artery Pressures, and All-Cause Mortality in Patients With Chronic Heart Failure. Circ Heart Fail. 2025:e012754. doi: 10.1161/circheartfailure.124.012754

Bericht auf dem Portal Herzmedizin.de der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e. V. und dem Bundesverband Niedergelassener Kardiologen (BNK):Angermann CE: Ambulatory pulmonary artery pressures predict mortality in patients with chronic heart failure: Pooled analysis from five CardioMEMS Trials. 91. Jahrestagung der DGK, Mannheim, Late Breaking Clinical Trials I, 24. April 2025; CardioMEMS | DGK-Jahrestagung 2025

ACM wird in der Regel durch Mutationen verursacht, die Zell-Zell-Verbindungen betreffen, insbesondere kardiale Desmosomen, darunter das Junctional Plakoglobin (Jup). Bis heute gibt es keine adäquate Therapie für ACM und die klinische Diagnose ist oft herausfordernd. Um Entzündungsmuster und kardiale Umbauprozesse bei Risikopatienten besser zu diagnostizieren, werden Methoden mit höherer Spezifität und Sensitivität benötigt. Die Kardiovaskuläre Genetik am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) hat in ihrer Studie, die im Journal of the American Heart Association veröffentlicht wurde, die Muster der [¹⁸F]-Fluordesoxyglukose ([18F]-FDG)-Aufnahme in einem Modellsystem der Jup-assoziierten ACM untersucht, um deren diagnostisches Potenzial im Kontext der ACM besser zu verstehen.

Das Team um Prof. Dr. Brenda Gerull ist es gelungen, den humanen kardialen Phänotyp der ACM im Jup-Mausmodell abzubilden. Jup-defiziente Mäuse (Jup KO) wiesen histomorphologisch Zeichen einer Herzmuskelentzündung und echokardiographisch eine beginnende Herzschwäche auf. Positronen-Emissions-Tomographie (PET)-Untersuchungen zeigten, dass ¹⁸F-FDG im Herzen von Jup KO-Tieren aufgenommen wurde, während gesunde Tiere kein entsprechendes Signal zeigten (siehe Abbildung). Weitere Korrelationsstudien ex vivo zeigten, dass die vermehrte ¹⁸F-FDG-Aufnahme vor allem in den hypermetabolischen Bereichen des Herzens auftrat, in denen die Herzmuskelzellen von Fettsäure- auf Glukosestoffwechsel umstellten. Entzündungsbereiche korrelierten dagegen weniger stark mit dem ¹⁸F-FDG-Signal, so dass insgesamt das positive¹⁸F-FDG-Signal eher durch metabolische Veränderungen erklärt werden kann. Weitere longitudinale Studien auch zu früheren Krankheitsstadien mit stärkeren Entzündungskomponenten sind geplant. 

Information zur ([¹⁸F]-FDG)-PET

Die [¹⁸F]-Fluordesoxyglukose ([¹⁸F]-FDG)-Aufnahme ist ein diagnostisches Verfahren, das vor allem in der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) verwendet wird, um den Zuckerstoffwechsel im Körper sichtbar zu machen. Dazu erhält der Patient ein radioaktives Glukose-Analogon: [¹⁸F]-FDG. Glukose ist mit dem radioaktiven Isotop Fluor-18 markiert. Anders als echte Glukose kann [¹⁸F]-FDG nicht vollständig abgebaut werden. Das radioaktive Fluor-18 zerfällt und sendet Positronen aus, die von der PET-Kamera detektiert werden. So entsteht ein Bild, das zeigt, wo besonders viel Zucker umgesetzt wird.

Tatjana Williams, Regina Groß, Anahi-Paula Arias-Loza, Peter Nordbeck, Mike Noerpel, Alexandra Cirnu, Laura Kimmel, DiyaaEldin Ashour, Gustavo Ramos, Jens Waschke, Takahiro Higuchi, Brenda Gerull. Illuminating Cardiac Remodeling: Insights From [¹⁸F]-Fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography Imaging in Plakoglobin-Associated Arrhythmogenic Cardiomyopathy. J Am Heart Assoc. 2025 Mar 4;14(5):e038331. doi: 10.1161/JAHA.124.038331. Epub 2025 Mar 3. PMID: 40028850.

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Es gibt eine erbliche Form (hATTR) und die häufigere Wildtyp-Form (wtATTR), die meist ältere Männer betrifft. Für die kardiale ATTR-Amyloidose gibt es bisher nur die zugelassene Therapie mit dem Tetramer-Stabilisator Tafamidis, während für die neurologische Indikation ATTR-Polyneuropathie schon länger RNA-Therapeutika (RNA-Silencer- und RNA-Interferenz-Medikamente) zugelassen sind. Mit dem RNA-Interferenz-Medikament Vutrisiran gibt es nun eine neue Behandlungsoption für Patientinnen und Patienten mit kardialer ATTR-Amyloidose.

Vutrisiran zeigte in der 655 Patienten umfassenden Phase-3-Studie HELIOS-B bei Patientinnen und Patienten mit ATTR-Kardiomyopathie eine signifikante Risikoreduktion des primären Endpunkts, bestehend aus Gesamtmortalität und wiederholten kardiovaskulären Ereignissen, im Vergleich zu Placebo. Parallel stabilisierte sich die Lebensqualität unter Vutrisiran, während sie sich unter Placebo progredient verschlechterte.

Das DZHI war an der internationalen multizentrischen, doppel-blinden, randomisierten Placebo-kontrollierten Phase-3-Studie Helios B beteiligt, Dr. Caroline Morbach wurde eingeladen als Co-Autorin an dem im New England Journal veröffentlichtem Paper mitzuwirken. 

Fontana M, Berk JL, Gillmore JD, Witteles RM, Grogan M, Drachman B, Damy T, Garcia-Pavia P, Taubel J, Solomon SD, Sheikh FH, Tahara N, González-Costello J, Tsujita K, Morbach C, Pozsonyi Z, Petrie MC, Delgado D, Van der Meer P, Jabbour A, Bondue A, Kim D, Azevedo O, Hvitfeldt Poulsen S, Yilmaz A, Jankowska EA, Algalarrondo V, Slugg A, Garg PP, Boyle KL, Yureneva E, Silliman N, Yang L, Chen J, Eraly SA, Vest J, Maurer MS; HELIOS-B Trial Investigators. Vutrisiran in Patients with Transthyretin Amyloidosis with Cardiomyopathy. N Engl J Med. Aug 30 (2024). doi:10.1056/NEJMoa2409134. Epub ahead of print. PMID: 39213194.

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Defekte Mitochondrien können zu frühen Formen von Herzmuskelerkrankungen führen. Das Department Kardiovaskuläre Genetik des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz (DZHI) hat in Zusammenarbeit mit der Würzburger Anatomie, Humangenetik und Pharmakologie eine spezifische mitochondriale Kardiomyopathie (DCMA), die zu Herzinsuffizienz im Kindesalter führt, an humanen induzierten pluripotenten Stammzellen (hiPSC) und daraus differenzierten Kardiomyozyten untersucht. Ursache der DCMA, die in der Regel eine Herztransplantation erfordert, sind Mutationen in einem mitochondrialen Protein (DNAJC19). Das mutierte Protein zerstört die mitochondriale Struktur, was mit einer erhöhten mitochondrialen Atmung und einer veränderten Substratnutzung einhergeht. In der Folge kontrahieren die geschädigten Kardiomyozyten schlechter und zeigen vermehrt Arrhythmien, was dem klinischen Bild der DCMA entspricht. Folgestudien sollen nun klären, welche Substrate alternativ genutzt werden und welche Möglichkeiten es gibt, hier therapeutisch einzugreifen.

Anna Janz, Katharina Walz, Alexandra Cirnu, Jessica Surjanto, Daniela Urlaub, Miriam Leskien, Michael Kohlhaas, Alexander Nickel, Theresa Brand, Naoko Nose, Philipp Wörsdörfer, Nicole Wagner, Takahiro Higuchi, Christoph Maack, Jan Dudek, Kristina Lorenz, Eva Klopocki, Süleyman Ergün, Henry J. Duff, Brenda Gerull. Mutations in DNAJC19 cause altered mitochondrial structure and increased mitochondrial respiration in human iPSC-derived cardiomyocytes. Molecular Metabolism, Volume 79, ISSN 2212-8778 (2024). doi:10.1016/j.molmet.2023.101859

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Der wichtigste neue Standard ist die Verkürzung der üblichen 30 Meter langen Teststrecke auf 15 Meter. Dies hat zwar zur Folge, dass häufiger gewendet werden muss, die Verkürzung der Strecke hat aber den Vorteil, dass der 6-Minuten-Gehtest nun auch in kleineren Räumlichkeiten wie z.B. in Hausarzt- oder Kardiologenpraxen oder zu Hause durchgeführt werden kann. Mit Hilfe eines frei verfügbaren Online-Rechners kann die individuelle Leistungsfähigkeit mit der aufgrund von Alter und Körpergröße zu erwartenden Leistungsfähigkeit verglichen werden. 

Caroline Morbach, Nicola Moser, Vladimir Cejka, Michael Stach, Floran Sahiti, Fabian Kerwagen, Stefan Frantz, Rüdiger Pryss, Götz Gelbrich, Peter U. Heuschmann, Stefan Störk on behalf of the STAAB consortium. Determinants and reference values of the 6-min walk distance in the general population—results of the population-based STAAB cohort study. Clinical Research in Cardiology (2024). doi:10.1007/s00392-023-02373-3

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