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Motorische Verlangsamung bei Schizophrenie hängt mit Veränderungen im Motorcortex zusammen

Schizophrenie ist zwar nicht heilbar, inzwischen aber gut mit medikamentösen und psychotherapeutischen Therapien behandelbar. Bei etwa 80 Prozent der Betroffenen treten jedoch unabhängig von den Nebenwirkungen der Antipsychotika motorische Störungen auf. Bei jedem zweiten Betroffenen sind die Bewegungen und auch die Gedankengänge verlangsamt.

Gegenüberstellung des traditionellen und neuen Modells des motorischen Kortex. DAs neue Modell zeigt Zwischenregionen.
Früher nahm man an, dass der motorische Kortex mehrere eher unspezifische Signale empfängt, die gleichmäßig über die verschiedenen Bereiche verteilt sind. Das neue Modell zeigt dagegen, dass es bestimmte Zwischenregionen („Intereffektoren“) gibt, die gezielt Signale aus verschiedenen Quellen aufnehmen. Diese Regionen helfen dabei, die eigentlichen Bewegungszentren im motorischen Kortex besser miteinander zu koordinieren. ©2023 American Medical Association / JAMA Psychiatry. 2024;81(1):7-8. doi:10.1001/jamapsychiatry.2023.4290

Vor zwei Jahren fanden US-amerikanische Forscher (Gordon et al., 2023, Nature)  heraus, dass sich im Motorcortex spezialisierte Regionen für bestimmte Körperteile mit dazwischenliegenden Bereichen abwechseln. Diese sind nicht für einen einzelnen Muskel zuständig, sondern integrieren die Bewegungsplanung, Koordination und Signale aus dem Körper. 

Prof. Dr. Sebastian Walther, Direktor der Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie, konnte in einer aktuellen Publikation in der Fachzeitschrift PNAS die Ergebnisse replizieren und verglich im zweiten Schritt die funktionelle Konnektivität des Gehirns von Menschen mit Psychose mit der von gesunden Personen. Zudem stellte er mit seinem Team Patientinnen und Patienten, bei denen die Psychomotorik verlangsamt war, denen gegenüber, die keine psychomotorischen Einschränkungen hatten. 

Die MRT-Auswertungen zeigten, dass die Veränderungen nicht per se mit der Erkrankung Schizophrenie zusammenhängen, sondern nur bei Patientinnen und Patienten zu finden sind, deren Bewegungen verlangsamt sind. Bei ihnen waren die Regionen innerhalb des motorischen Kortex unterschiedlich verknüpft. Weitere Untersuchungen ergaben: Je stärker die Verlangsamung, desto stärker war auch die Veränderung im primären motorischen Kortex.

Mit diesen Informationen könnte man künftig bei der transkraniellen Magnetstimulation (TMS), die Walther bereits erfolgreich an Patientinnen und Patienten mit starker Bewegungsverlangsamung untersucht hat, noch genauer innerhalb des primärmotorischen Kortex auf die Intereffektoren zielen. Das wäre ein nächstes Forschungsprojekt.

Weitere Informationen in der Pressemeldung „Wenn Handlungsplanungen und Bewegungen ausgebremst sind“

Publikation: 
S. Walther, F. Wüthrich, A. Pavlidou, N. Nadesalingam, S. Heckers, M.G. Nuoffer, V. Chapellier, K. Stegmayer, L.V. Maderthaner, A. Kyrou, S. von Känel, & S. Lefebvre, Functional organization of the primary motor cortex in psychosis and the potential role of intereffector regions in psychomotor slowing, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 122 (42) e2425388122, doi.org/10.1073/pnas.2425388122 (2025).
Zur Publikation

Gegenüberstellung des traditionellen und neuen Modells des motorischen Kortex. DAs neue Modell zeigt Zwischenregionen.
Früher nahm man an, dass der motorische Kortex mehrere eher unspezifische Signale empfängt, die gleichmäßig über die verschiedenen Bereiche verteilt sind. Das neue Modell zeigt dagegen, dass es bestimmte Zwischenregionen („Intereffektoren“) gibt, die gezielt Signale aus verschiedenen Quellen aufnehmen. Diese Regionen helfen dabei, die eigentlichen Bewegungszentren im motorischen Kortex besser miteinander zu koordinieren. ©2023 American Medical Association / JAMA Psychiatry. 2024;81(1):7-8. doi:10.1001/jamapsychiatry.2023.4290
Gestikdefizite bei Psychosen und die Kombination aus Gruppenpsychotherapie und transkranieller Magnetstimulation

Gesten sind ein integraler Bestandteil menschlicher Kommunikation und verknüpfen Denken, Emotionen und soziale Verbindungen miteinander. Fehlen sie, leidet nicht nur das Gespräch, sondern auch das Gefühl von gegenseitigem Verständnis.

Viele Menschen mit Schizophrenie haben jedoch Schwierigkeiten, solche Bewegungen korrekt auszuführen oder zu verstehen. Dies kann ihre sozialen Kontakte und Alltagsfähigkeit beeinträchtigen. Prof. Dr. Sebastian Walther, Direktor der Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie, untersuchte mit Berner Kolleginnen und Kollegen, ob eine Kombination aus repetitiver transkranieller Magnetstimulation und sozialkognitiver Remediationstherapie (SCRT) helfen kann, diese Defizite zu verringern.

19 Teilnehmende erfuhren über einen Zeitraum von zwei Wochen zehn Sitzungen mit echter rTMS über den rechten unteren Parietallappen, der an der Steuerung von Gesten beteiligt ist. Diese Sitzungen wurden in Kombination mit 16 SCRT-Gruppensitzungen über einen Zeitraum von acht Wochen durchgeführt. 26 Teilnehmende erhielten eine Schein-rTMS in Kombination mit echter SCRT und 28 Personen eine Schein-SCRT. 

Ergebnis: Ein soziales Miteinander allein ist bereits förderlich, wie die Kontrollgruppe mit Scheintherapien gezeigt hat. Besonders deutlich war der Effekt jedoch bei den Personen, die die Kombination aus echter rTMS und echter SCRT erhielten. In dieser Gruppe zeigten sich nicht nur Fortschritte bei bestimmten Gestenarten, insbesondere bei neu erlernten, bedeutungslosen Bewegungen, sondern auch eine spürbare Verbesserung der sozialen und alltagspraktischen Funktionsfähigkeit. Die positiven Effekte dieser sicheren und gut verträglichen Methode hielten auch Monate nach Ende der Behandlung an. 

Details zur Studie liefert die Pressemeldung „Wieder in Verbindung treten“

Publikation: 
Sebastian Walther, Lydia Maderthaner, Victoria Chapellier, Sofie von Känel, Daniel R. Müller, Stephan Bohlhalter, Mischa Baer & Anastasia Pavlidou. Gesture deficits in psychosis and the combination of group psychotherapy and transcranial magnetic stimulation: A randomized clinical trial. Molecular Psychiatry 30(12):5790-5799, https://www.nature.com/articles/s41380-025-03303-7,  (2025)

Seltene genetische Varianten erhöhen ADHS-Risiko um das bis zu 15-Fache

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine Neuroentwicklungsstörung mit hoher Erblichkeit, deren genetische Grundlage aus Tausenden von Varianten besteht. Die meisten dieser Varianten erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer ADHS-Diagnose jedoch nur geringfügig.

Schaubild, welches die Ergebnisse der Publikation zusammenfasst.
Ein komplexes Zusammenspiel von genetischen Faktoren und Umweltbedingungen führt zur Entstehung psychischer Erkrankungen wie ADHS. Je nach individueller Veranlagung und Lebensumfeld kann es zu Veränderungen in Nervenzellen und Hirnnetzwerken kommen. Ob dann eine psychische Erkrankung entsteht, hängt auch mit Resilienzfaktoren zusammen. In der Nature Arbeit werden nun seltene genetische Varianten berichtet, die einen sehr großen Effekt auf das ADHS-Risiko haben und mit krankheitsrelevanten neurobiologischen Prozessen in Verbindung stehen. Das Bild basiert auf einer Grafik aus Geissler J, Lesch KP. A lifetime of attention-deficit/hyperactivity disorder: diagnostic challenges, treatment and neurobiological mechanisms. Expert Rev Neurother. 2011 Oct;11(10):1467-84. doi: 10.1586/ern.11.136. PMID: 21955202 und wurde mit Canva überarbeitet.

Eine internationale Studie unter der Leitung von Forschenden der Universität Aarhus (Dänemark) und mit Würzburger Beteiligung zeigte nun, dass auch seltene, stark wirkende genetische Varianten, eine wichtige Rolle spielen. Die Ergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift NATURE veröffentlicht. 

Die Forschenden fanden heraus, dass Personen mit seltenen Varianten in den drei Genen MAP1A, ANO8 und ANK2 ein deutlich erhöhtes ADHS-Risiko aufweisen, zum Teil um mehr als das 15-Fache. Diese genetischen Varianten sind zwar sehr selten, beeinflussen jedoch stark die Aktivität von Genen in den Nervenzellen. Bei Menschen, die diese Varianten tragen, kann die Entwicklung und Kommunikation zwischen den Nervenzellen daher gestört sein, was zu ADHS führen kann.

Die seltenen genetischen Varianten beeinflussen nicht nur, wer ADHS entwickelt, sondern auch, wie es den Betroffenen im Bildungssystem und auf dem Arbeitsmarkt ergeht. Durch die Verknüpfung genetischer Daten mit dänischen Registerdaten fanden die Forschenden heraus, dass Personen mit ADHS und seltenen Varianten im Durchschnitt einen geringeren Bildungsstand und einen niedrigeren sozioökonomischen Status haben als Betroffene ohne diese Varianten.

Weitere Informationen, auch zum Würzburger Beitrag, liefert die Pressemeldung

Publikation: 
Demontis, D., Duan, J., Hsu, YH.H. et al. Rare genetic variants confer a high risk of ADHD and implicate neuronal biology. Nature (2025). https://doi.org/10.1038/s41586-025-09702-8

 

Schaubild, welches die Ergebnisse der Publikation zusammenfasst.
Ein komplexes Zusammenspiel von genetischen Faktoren und Umweltbedingungen führt zur Entstehung psychischer Erkrankungen wie ADHS. Je nach individueller Veranlagung und Lebensumfeld kann es zu Veränderungen in Nervenzellen und Hirnnetzwerken kommen. Ob dann eine psychische Erkrankung entsteht, hängt auch mit Resilienzfaktoren zusammen. In der Nature Arbeit werden nun seltene genetische Varianten berichtet, die einen sehr großen Effekt auf das ADHS-Risiko haben und mit krankheitsrelevanten neurobiologischen Prozessen in Verbindung stehen. Das Bild basiert auf einer Grafik aus Geissler J, Lesch KP. A lifetime of attention-deficit/hyperactivity disorder: diagnostic challenges, treatment and neurobiological mechanisms. Expert Rev Neurother. 2011 Oct;11(10):1467-84. doi: 10.1586/ern.11.136. PMID: 21955202 und wurde mit Canva überarbeitet.
Ein Weg zu stärkeren emotionalen Beziehungen zwischen Mensch und KI

In ihrem wissenschaftlichen Beitrag beschreiben Grit Hein, Professorin für Translationale Soziale Neurowissenschaften, gemeinsam mit Partnern aus China, USA und Mannheim einen neuen Gedankengang, den sie „Human-AI Empathy Loop“ nennen, also eine Art Empathie-Schleife zwischen Menschen und künstlicher Intelligenz.

Grafischer Abstrakt aus der Publikation
Abb. 1. (a) Konzeptioneller Rahmen des Empathiekreislaufs zwischen Mensch und künstlicher Intelligenz (KI). Der Rahmen skizziert einen dynamischen Kreislauf, der Empathie zwischen Mensch und KI, zwischen KI und Mensch und potenziell auch zwischen KI und KI umfasst. Die Empathie zwischen Mensch und KI spiegelt die zwischenmenschliche Empathie wider und umfasst mehrere psychologische Facetten, die mit unterschiedlichen Empathiedimensionen verbunden sind. Beobachtungsbasiertes verstärkendes Lernen kann sowohl die Empathie zwischen Mensch und KI als auch zwischen KI und Mensch fördern, während die Empathie zwischen KI und KI voraussichtlich in erster Linie durch direktes verstärkendes Lernen gestärkt wird. (b) Wesentliche Herausforderungen bei der Integration von Empathie in die Interaktion zwischen Mensch und KI, darunter technische Hürden, ethische Überlegungen und das Risiko des Missbrauchs. Quelle: https://doi.org/10.1016/j.scib.2025.10.027

Die Autorinnen und Autoren argumentieren, dass gegenseitige Empathie – also das Erkennen und Erwidern von emotionalen Signalen – eine Schlüsselrolle dabei spielen könnte, wie Menschen und KI besser zusammenwachsen und vertrauensvoll miteinander interagieren.

Im Zentrum steht die Idee, dass empathische Reaktionen nicht nur einseitig von Menschen an KI gesendet werden, sondern dass emotionale Resonanz auch in die KI-Systeme zurückwirken kann – was eine positive Rückkopplungsschleife erzeugt: Wenn eine KI Empathie zeigt, fühlen und zeigen Menschen eher ebenfalls empathische Reaktionen, und umgekehrt. Dadurch könnten stärkere, natürlichere und sozialere Beziehungen zwischen Menschen und KI entstehen, als dies rein mechanische Interaktionen erlauben würden.

Die Forschenden schlagen vor, dass sowohl KI-Systeme als auch Menschen lernen müssen, empathische Signale besser zu erkennen und zu nutzen – bei der KI zum Beispiel durch das Beobachten echter menschlicher Interaktion statt nur durch vorprogrammierte Antworten. Solche Mechanismen könnten langfristig dazu beitragen, emotionale Intelligenz in künstlichen Systemen zu verankern und die Zusammenarbeit zwischen Mensch und Maschine enger und vertrauensvoller zu machen.

Insgesamt liefert die Arbeit eine konzeptionelle Grundlage dafür, wie Empathie nicht nur ein menschliches Phänomen, sondern auch ein gemeinsamer Faktor in mensch-KI-Beziehungen werden könnte – und zeigt, wie ein empathiebasierter Ansatz dazu beitragen kann, diese Beziehungen in Zukunft harmonischer und sozial adaptiver zu gestalten.

Publikation:
Ruolei Gu, Yuqing Zhou, Suchen Yao, Yuan Zhou, Fang Cui, Frank Krueger, Grit Hein, Li Hu. The human-AI empathy loop: a path toward stronger human-AI relationships. Science Bulletin, 2025, ISSN 2095-9273, https://doi.org/10.1016/j.scib.2025.10.027.

Grafischer Abstrakt aus der Publikation
Abb. 1. (a) Konzeptioneller Rahmen des Empathiekreislaufs zwischen Mensch und künstlicher Intelligenz (KI). Der Rahmen skizziert einen dynamischen Kreislauf, der Empathie zwischen Mensch und KI, zwischen KI und Mensch und potenziell auch zwischen KI und KI umfasst. Die Empathie zwischen Mensch und KI spiegelt die zwischenmenschliche Empathie wider und umfasst mehrere psychologische Facetten, die mit unterschiedlichen Empathiedimensionen verbunden sind. Beobachtungsbasiertes verstärkendes Lernen kann sowohl die Empathie zwischen Mensch und KI als auch zwischen KI und Mensch fördern, während die Empathie zwischen KI und KI voraussichtlich in erster Linie durch direktes verstärkendes Lernen gestärkt wird. (b) Wesentliche Herausforderungen bei der Integration von Empathie in die Interaktion zwischen Mensch und KI, darunter technische Hürden, ethische Überlegungen und das Risiko des Missbrauchs. Quelle: https://doi.org/10.1016/j.scib.2025.10.027
Finanzielle Anreize können bewegen, nicht überzeugen

Forschende der Translationalen Sozialen Neurowissenschaften am Zentrum für Psychische Gesundheit untersuchten, ob finanzielle Belohnungen oder Bestrafungen das Verhalten gegenüber Personen außerhalb der eigenen Gruppe („Out-Group“) verändern können.

Die Grafik zeigt vier Schritte der Lernaufgabe.
Annäherungs-Vermeidungs-Lernaufgabe: Nach einer Fixierung von 1 bis 2 Sekunden wurde den Teilnehmenden eine Figur gezeigt, die sie selbst auf einer horizontalen Linie darstellte. Auf der rechten Seite der Linie wurde ein abstraktes Symbol angezeigt (Rauten- oder Sechseckform). Während der Entscheidungsphase hatten die Teilnehmer 6 Sekunden Zeit, um die Figur von ihrer Ausgangsposition auf der Skala zum Symbol auf der rechten Seite hin oder davon weg zu bewegen und ihre endgültige Position durch Drücken einer Taste zu bestätigen. Nach dieser Bestätigung informierte eine Beschriftung über der Figur („+0,05 €” oder „−0,05 €”) die Teilnehmer über das Ergebnis. © Bischofberger et al. 2025. Royal Society Open Science. https://doi.org/10.1098/rsos.250061

In einem Annäherungs-Vermeidungs-Lernexperiment bewegten die Teilnehmenden eine Figur zu Symbolen, die entweder die eigene Gruppe („In-Group“) oder eine fremde Gruppe repräsentierten. Dafür erhielten sie Geldgewinne oder -verluste. Anfangs zeigte sich die typische Vorliebe, auf Personen der In-Group eher zuzugehen. Werden jedoch Belohnungen gezielt für das Zugehen auf die Out-Group vergeben, verringert sich diese Verhaltensvoreingenommenheit deutlich. Die subjektive Einschätzung der Gruppen, also der Eindruck, blieb hingegen unverändert – trotz des veränderten Verhaltens. Die Studie zeigt: Finanzielle Anreize können das Verhalten lenken, aber nicht die tieferliegenden Einstellungen gegenüber Fremdgruppen beeinflussen. Details zur Studie liefert die ausführliche Pressemeldung.

Bischofberger Jasper Amadeus, Saulin Anne, Zhou Yuqing and Hein Grit. 2025 Learning from financial rewards and punishments reduces the in-group bias in social approach without changing the in-group bias in impressions. R. Soc. Open Sci. 12:250061. https://doi.org/10.1098/rsos.250061

Die Grafik zeigt vier Schritte der Lernaufgabe.
Annäherungs-Vermeidungs-Lernaufgabe: Nach einer Fixierung von 1 bis 2 Sekunden wurde den Teilnehmenden eine Figur gezeigt, die sie selbst auf einer horizontalen Linie darstellte. Auf der rechten Seite der Linie wurde ein abstraktes Symbol angezeigt (Rauten- oder Sechseckform). Während der Entscheidungsphase hatten die Teilnehmer 6 Sekunden Zeit, um die Figur von ihrer Ausgangsposition auf der Skala zum Symbol auf der rechten Seite hin oder davon weg zu bewegen und ihre endgültige Position durch Drücken einer Taste zu bestätigen. Nach dieser Bestätigung informierte eine Beschriftung über der Figur („+0,05 €” oder „−0,05 €”) die Teilnehmer über das Ergebnis. © Bischofberger et al. 2025. Royal Society Open Science. https://doi.org/10.1098/rsos.250061
Neurale Korrelate der menschlichen Angstkonditionierung und Ursachen für Variabilität

Martin Herrmann vom Zentrum für Psychische Gesundheit war an einer internationalen Kooperation beteiligt, die die bislang größte Untersuchung zu den neuronalen Mechanismen der Furchtkonditionierung beim Menschen durchführte.

Die Nervenzellen und Unterschiede zwischen den Menschen bei der Angstkonditionierung. Hier ist eine schematische Darstellung der Analyseebenen (a). Das Gehirn von CS+ ist aktiver (b) und auch inaktivierter (c) als das von CS-. Das wurde mit einer Mega-Analyse (n = 1888 gesunde Kontrollpersonen) herausgefunden. Hier ist ein Bild, das zeigt, wie der normative Modellierungsrahmen (d) aussieht. Normative Wahrscheinlichkeitskarten zeigen den Prozentsatz der Teilnehmer in der gesunden Kontrollteststichprobe, die positive (warme Farben – rechts) oder negative Abweichungen (kühle Farben – links) >±2,6 innerhalb jedes Voxels aufwiesen. Der Kreis zeigt, dass es oft große Unterschiede in der ventralsten Region des vmPFC gibt (e).
Neuronale Korrelate und Heterogenität auf individueller Ebene bei der menschlichen Angstkonditionierung. Schematische Darstellung der Analyseebenen (a). Signifikante funktionelle Aktivierung (b) und Deaktivierung (c) des Gehirns bei CS+ im Vergleich zu CS−, ermittelt durch Mega-Analyse (n = 1888 gesunde Kontrollpersonen). Schematische Darstellung des normativen Modellierungsrahmens (d). Normative Wahrscheinlichkeitskarten veranschaulichen den Prozentsatz der Teilnehmer in der gesunden Kontrollteststichprobe, die positive (warme Farben – rechts) oder negative Abweichungen (kühle Farben – links) >±2,6 innerhalb jedes Voxels aufwiesen. Der Kreis hebt häufige große Abweichungen (sowohl positive als auch negative) innerhalb der ventralsten Region des vmPFC hervor (e). AIC anteriorer insularer Kortex, AG Gyrus angularis, CN Nucleus caudatus, dACC dorsaler anteriorer cingulärer Kortex, dlPFC dorsolateraler präfrontaler Kortex, dPFC dorsaler präfrontaler Kortex, dPons dorsale Pons, dPrec dorsaler Precuneus, Hipp Hippocampus, HYP Hypothalamus, lOFC lateraler orbitofrontaler Kortex, PCC posteriorer cingulärer Kortex, SI primärer somatosensorischer Kortex, SII sekundärer somatosensorischer Kortex, SMA supplementärer motorischer Bereich, TG temporaler Gyrus, Thal Thalamus, vmPFC ventromedialer präfrontaler Kortex.

Die im Fachjournal Nature Communications veröffentlichte Studie umfasst funktionelle MRT-Daten von 2.199 Personen aus 74 Laboren weltweit. Die Analyse zeigt konsistente Aktivierungen zentraler Strukturen der Angstverarbeitung, insbesondere der Amygdala, des anterioren cingulären Cortex und der Insula, während der Furchtkonditionierung. Darüber hinaus wurden systematische Quellen individueller Variabilität identifiziert, darunter Alter, Geschlecht, Stresslevel und Unterschiede in den experimentellen Paradigmen. Die Studie entstand im Rahmen der ENIGMA-Fear-Conditioning-Initiative, an der Forschungseinrichtungen aus Europa, Nord- und Südamerika, Asien und Australien beteiligt waren. Die Ergebnisse bilden eine empirische Grundlage für zukünftige Studien zu den neurobiologischen Mechanismen von Angst- und Traumafolgestörungen.

Radua J, Savage HS, Vilajosana E, Jamieson A, Abler B, Åhs F, Beckers T, Cardoner N, Cisler JM, Diniz JB, Bach DR, Elsenbruch S, Greening SG, Holt DJ, Kaczkurkin AN, Keil A, Kindt M, Koch K, LaBar KS, Lam CL, Larson CL, Lonsdorf TB, Merz CJ, McLaughlin KA, Neria Y, Pine DS, van Reekum CM, Shackman AJ, Soriano-Mas C, Spoormaker VI, Stout DM, Straube B, Straube T, Tuominen L, Visser RM, Ahumada L, Arolt V, Batistuzzo MC, Bazán PR, Biggs EE, Cano M, Chavarría-Elizondo P, Cooper SE, Dannlowski U, de la Peña-Arteaga V, DeCross SN, Domschke K, Ehlers MR, Graner JL, Hamm AO, Herrmann MJ, Huggins AA, Icenhour A, Juaneda-Seguí A, Junghoefer M, Kircher T, Koelkebeck K, Kuhn M, Labrenz F, Lissek SM, Lotze M, Lueken U, Margraf J, Martínez-Zalacaín I, Moeck R, Morriss J, Ortuño M, Pittig A, Porta-Casteras D, Richter J, Ridderbusch IC, Rief W, Roesmann K, Rosén J, Rußmann AN, Sjouwerman R, Spohrs J, Ströhle A, Suarez-Jimenez B, Ulrich M, Wittchen HU, Zhu X, Waller L, Walter H, Thompson PM, Bas-Hoogendam JM, Groenewold NA, J Stein D, Van der Wee NJ, Dunsmoor JE, Marquand AF, J Harrison B, Fullana MA. Neural correlates of human fear conditioning and sources of variability in 2199 individuals. Nat Commun. 2025 Aug 23;16(1):7869. https://doi.org/10.1038/s41467-025-63078-x

Die Nervenzellen und Unterschiede zwischen den Menschen bei der Angstkonditionierung. Hier ist eine schematische Darstellung der Analyseebenen (a). Das Gehirn von CS+ ist aktiver (b) und auch inaktivierter (c) als das von CS-. Das wurde mit einer Mega-Analyse (n = 1888 gesunde Kontrollpersonen) herausgefunden. Hier ist ein Bild, das zeigt, wie der normative Modellierungsrahmen (d) aussieht. Normative Wahrscheinlichkeitskarten zeigen den Prozentsatz der Teilnehmer in der gesunden Kontrollteststichprobe, die positive (warme Farben – rechts) oder negative Abweichungen (kühle Farben – links) >±2,6 innerhalb jedes Voxels aufwiesen. Der Kreis zeigt, dass es oft große Unterschiede in der ventralsten Region des vmPFC gibt (e).
Neuronale Korrelate und Heterogenität auf individueller Ebene bei der menschlichen Angstkonditionierung. Schematische Darstellung der Analyseebenen (a). Signifikante funktionelle Aktivierung (b) und Deaktivierung (c) des Gehirns bei CS+ im Vergleich zu CS−, ermittelt durch Mega-Analyse (n = 1888 gesunde Kontrollpersonen). Schematische Darstellung des normativen Modellierungsrahmens (d). Normative Wahrscheinlichkeitskarten veranschaulichen den Prozentsatz der Teilnehmer in der gesunden Kontrollteststichprobe, die positive (warme Farben – rechts) oder negative Abweichungen (kühle Farben – links) >±2,6 innerhalb jedes Voxels aufwiesen. Der Kreis hebt häufige große Abweichungen (sowohl positive als auch negative) innerhalb der ventralsten Region des vmPFC hervor (e). AIC anteriorer insularer Kortex, AG Gyrus angularis, CN Nucleus caudatus, dACC dorsaler anteriorer cingulärer Kortex, dlPFC dorsolateraler präfrontaler Kortex, dPFC dorsaler präfrontaler Kortex, dPons dorsale Pons, dPrec dorsaler Precuneus, Hipp Hippocampus, HYP Hypothalamus, lOFC lateraler orbitofrontaler Kortex, PCC posteriorer cingulärer Kortex, SI primärer somatosensorischer Kortex, SII sekundärer somatosensorischer Kortex, SMA supplementärer motorischer Bereich, TG temporaler Gyrus, Thal Thalamus, vmPFC ventromedialer präfrontaler Kortex.
Nervenzellen von ADHS-Patienten zeigen eine dysregulierte glutamaterge Entwicklung

ADHS ist eine Entwicklungsstörung des Gehirns, die mit Unaufmerksamkeit, Impulsivität und Überaktivität einhergeht. Forschende des Zentrums für Psychische Gesundheit entwickelten mit menschlichen Stammzellen ein Modell, um die Nervenzellen von ADHS-Betroffenen mit denen gesunder Personen zu vergleichen.

Dabei zeigte sich, dass sich die Nervenzellen von ADHS-Patienten zwar normal bilden, aber anders funktionieren: Sie produzierten weniger des wichtigen Botenstoffs Glutamat und zeigten eine schwächere Signalübertragung. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Störungen im Glutamat-System eine wichtige Rolle bei ADHS spielen könnten und somit ein neuer Ansatzpunkt für zukünftige Medikamente sein könnten.

Rhiannon Victoria McNeill, Zora Schickardt, Franziska Radtke, Robert Blum & Sarah Kittel-Schneider. hiPSC-derived cortical neurons from ADHD individuals reveal dysregulated glutamatergic development. Mol Psychiatry. 2025 Sep 19.https://doi.org/10.1038/s41380-025-03213-8 Epub ahead of print. PMID: 40973785.